WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

ГОУ ВПО « КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

 

  На правах рукописи

ЗАБОЛОТСКИХ Наталья Владимировна

РЕАКЦИИ СИСТЕМНОГО И МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ЛИЦ С РАЗЛИЧНЫМИ

ТИПАМИ РЕГУЛЯЦИИ ГЕМОДИНАМИКИ

03.00.13 физиология

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

 

 

Краснодар

2008

Работа выполнена в Кубанском государственном медицинском университете.

Научный консультант:  доктор медицинских наук профессор

Хананашвили Яков Абрамович.

Официальные оппоненты:  доктор медицинских наук  профессор

Дроботя Наталья Викторовна;

доктор медицинских наук профессор

  Канорский Сергей Григорьевич;

  доктор медицинских наук профессор

  Никольский Всеволод Сергеевич.

Ведущая организация: НИИ Нормальной физиологии

  им.  П.К. Анохина РАМН

Защита состоится  « 3 » октября  2008 г. в 1000  на заседании диссертационного совета  Д 208.038.01 при Кубанском государственном медицинском университете (350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. {8612} 685731).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кубанского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан «______»  ______________ 2008 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

профессор  Ю.Р. Шейх-Заде

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ



Актуальность исследования. В физиологии кровообращения одно из ведущих мест принадлежит проблеме взаимодействия системной и регионарной гемодинамики в процессе адаптации организма человека. Являясь многоплановой, данная проблема наиболее остро ощущается в отношении закономерностей взаимодействия системной гемодинамики с мозговым кровообращением, что обусловлено все увеличивающимися масштабами распространенности среди населения Российской Федерации сосудистой патологии мозга, прежде всего, инсультов. Исключительная медико-биологическая и социально-экономическая значимость проблемы инсульта послужила основанием для разработки Минздравсоцразвития России целевой программы «Снижение смертности и инвалидности от сосудистых заболеваний мозга в Российской Федерации» с включением ее в число первоочередных задач приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения на 2008-2010 годы. Это обстоятельство ставит установление закономерностей взаимодействия системного и мозгового кровообращения в разряд наиболее важных проблем отечественной медицинской науки и этим определяет необходимость интенсификации фундаментальных и клинико-физиологических исследований по ее комплексной разработке (Чазов Е.И., 2006; Гусев Е.И. и соавт., 2006; Скворцова В.И., 2007; Джеймс Ф. Тул, 2007).

Существенный вклад в разработку данного научного направления внесен классическими исследованиями, выполненными под руководством Москаленко Ю.Е. (1976-2002), Ткаченко Б.И. (1981-2000), Мчедлишвили Г.И. (1980-1992), Ганнушкиной И.В. (1982-2005), посвященными анализу многочисленных аспектов деятельности системного кровообращения и мозговой гемодинамики при разных функциональных состояниях организма. В развитие этого, за последние полтора десятилетия описаны закономерности ауторегуляции кровотока в головном мозге при острых нарушениях системного артериального давления, определены принципы организации микрогемодинамики в коре мозга в условиях хронической  артериальной гипертензии (Хананашвили Я.А., 1995-2005). Сформировано представление, что в естественных условиях жизнедеятельности организма уровень кровоснабжения мозга есть результат интеграции регуляторных механизмов, обеспечивающих поддержание собственного внутримозгового гомеостаза, оптимальной внутричерепной гемо- и ликвородинамики, а также системной кардиогемодинамики (Москаленко Ю.Е., 2002).

В то же время, несмотря на определенные достижения, проблема еще далека от своего разрешения. Так, к числу нерешенных аспектов данной проблемы относится необходимость выяснения характера регуляторных явлений в артериальных и венозных сосудах мозга, их соотношения друг с другом и с параметрами системной гемодинамики при различных функциональных состояниях организма.

В качестве одного из информативных средств анализа регуляторных явлений в сосудистой системе мозга традиционно используют оценку реактивности церебрального кровотока по отношению к тестирующему воздействию (Москаленко Ю.Е., 1992; Гайдар Б.В. и соавт., 1998; Шахнович В.А., 2002; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004; Aaslid  R., 1992; Schondorf R. et al., 2005 и др.). Внедрение современных инструментальных методов исследования, таких как транскраниальная допплерография, комьютерная томография, ядерно-магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография в сочетании с функциональными тестами расширили возможности для проведения количественной и качественной оценки регуляции мозгового кровообращения у человека. Полученные таким путем показатели сосудистой реактивности успешно используют для выработки тактики лечения цереброваскулярных заболеваний (Гайдар Б.В. и соавт., 1999; Свистов Д.В., Семенютин В.Б., 2003; Пышкина Л.И. и соавт., 2003; Верещагин Н.В. и соавт., 2004; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004; Скворцова В.И. и соавт., 2005; Silvestrini M. еt al., 2004). Считается, что снижение цереброваскулярной реактивности влияет на функциональный исход инсульта (Хилько В.А. и соавт., 1998; Верещагин Н.В. и соавт., 2004) и значительно повышает риск развития повторных острых церебральных ишемий у пациентов с гемодинамически значимым поражением внутренних сонных артерий (Бархатов Д.Ю. и соавт., 1998; Назинян А.Г., 2001; Cullinane M., Markus H., 2000). Динамика цереброваскулярной реактивности используется в качестве прогностического критерия восстановления функционального состояния ткани мозга (Гайдар Б.В. и соавт., 1999; Settakis G. et al., 2003), эффективности гипотензивной терапии (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004; Гапон Л.И. и соавт., 2005; Маколкин В.И., 2006; Novak V. et al., 2003 и др.).

В свою очередь известно, что характер реакций мозгового кровотока на тестирующие воздействия отличается вариабельностью. Очевидно, что сосудистые эффекты в системе мозгового кровообращения могут быть обусловлены индивидуально-типологическими особенностями регуляции системной гемодинамики, систематизированное представление о которых, основанное на роли сердечного и сосудистого компонентов в поддержании гемодинамического гомеостаза, было сформулировано Шхвацабая И.К. (1981-1986). Это положение определяет высокий научно-теоретический и практический интерес к выявлению принципов организации мозгового кровообращения у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. Однако сведения по данному вопросу в литературе отсутствуют.

Внедрение в медицинскую науку системного подхода, позволяющего изучать отдельные физиологические процессы в их совокупности, открыло возможности для изучения функциональной организации организма как единого целого,  неоценимый вклад в разработку которого внесен П.К. Анохиным (1968-1996), К.В. Судаковым (1971-2003). C позиций теории функциональных систем, сердечно-сосудистая и дыхательная системы представляются как системы, функционирующие по принципу саморегулирования, конечным приспособительным результатом которого является поддержание базисных показателей газового и кислотно-основного гомеостаза на оптимальном для организма уровне в каждый конкретный момент времени (Судаков К.В., 1997). Однако, если работ по раздельному изучению нейрорефлекторных механизмов регуляции системного и мозгового кровообращения и дыхания много, то число исследований, посвященных взаимоотношению этих функций у человека невелико.

В связи с вышеизложенным, целью работы явилось установление закономерностей реагирования системного и мозгового кровообращения на дыхательные и постуральные функциональные пробы, а также оценка уровня их сопряженности у практически здоровых лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики.

Для достижения цели исследования были поставлены следующие задачи:

  1. Выявить у лиц с гипо-, гипер-, эукинетическим типами регуляции гемодинамики различия в параметрах артериального и венозного мозгового кровотока, а также давления в центральной вене сетчатки глаза.
  2. Определить у лиц с различными типами регуляции гемодинамики характер реакций системного и мозгового кровообращения на воздействие гипервентиляции.
  3. Определить у лиц с различными типами регуляции гемодинамики характер реакций системного и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test).
  4. Определить у лиц с различными типами регуляции гемодинамики характер реакций системного и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге).
  5. Определить у лиц с различными типами регуляции гемодинамики характер реакций системного и мозгового кровообращения на воздействие активной ортостатической нагрузки.
  6. Определить у лиц с различными типами регуляции гемодинамики характер реакций системного и мозгового кровообращения на воздействие антиортостатической нагрузки.
  7. На основе данных кросскорреляционного анализа параметров реакций установить у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики различия в уровне сопряженности между системным и мозговым кровообращением.

Новизна результатов исследования заключается в том, что в работе впервые:

  • дана оценка состояния артериального и венозного кровотока в системе мозгового кровообращения у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции центральной гемодинамики;
  • показано, что параметры мозгового кровообращения у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики различается в отношении артериального кровотока, тогда как со стороны венозного кровотока такая зависимость не проявляется; 
  • установлено, что, по сравнению с эукинетическим типом регуляции системной гемодинамики, в артериальных сосудах мозга при гипокинетическом типе преобладают вазодилататорные, а при гиперкинетическом типе – вазоконстрикторные влияния;
  • получены данные, отражающие зависимость реакций артериальных сосудов мозга  от типа регуляции системной гемодинамики и вида функционального воздействия, а реакций венозных сосудов мозга – только от вида функционального воздействия;
  • выявлено, что цереброваскулярная реактивность на гипер- и гипокапнические функциональные воздействия у лиц с гипокинетическим типом регуляции снижена, а у лиц с гиперкинетическим  типом – повышена.

Теоретическая значимость исследования:

Полученные в работе новые данные о существовании различий параметров мозгового кровообращения у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики позволяют сформулировать представление о наличии индивидуально-типологических особенностей кровоснабжения головного мозга у практически здоровых людей.

Выявленные особенности мозгового кровообращения у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики дополняют сведения о причинах вариабельности артериального мозгового кровотока  у лиц одного пола и возраста как в условиях функционального покоя, так и при тестирующих воздействиях. 

Результаты исследования расширяют возможности количественной и качественной оценки реактивности мозгового кровотока по отношению к тестирующему воздействию у человека. На основании полученных данных выявлено, что показатели цереброваскулярной реактивности (коэффициенты и индексы реактивности на гипо- и гиперкапнические нагрузки), а также реакции мозгового кровообращения на постуральные нагрузки находятся в зависимости от типа регуляции системной гемодинамики.

Практическая значимость исследования:

Разработаны предпосылки для совершенствования диагностики нормальных и патологических состояний центрального и мозгового кровообращения с учетом особенностей функционирования сердечно-сосудистой системы у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. Выявленные различия в параметрах артериального мозгового кровотока по данным транскраниальной допплерографии у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики позволяют проводить индивидуальную оценку состояния мозгового кровообращения.

На основании полученных различий коэффициентов и индексов реактивности мозговых сосудов на гипер- и гипокапнические нагрузки у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики возможен индивидуальный подход к оценке резервных возможностей системы мозгового кровообращения, что может найти применение в диагностике и более обоснованному выбору способа лечения цереброваскулярных заболеваний.

На основании установленных различий в реакциях артериального мозгового кровотока на активное ортостатическое воздействие у лиц с различными типами ругуляции системной гемодинамики, выявлено, что лица с гипокинетическим типом могут быть группой риска развития ортостатической неустойчивости.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 304 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 6 глав с описанием методики и результатов  исследования, заключения, выводов, библиографии (274 отечественных и 205 зарубежных) и приложений. Работа содержит 60 таблиц и 17 рисунков. 

Материал и методы исследования

В настоящей работе представлены результаты исследования системного и мозгового кровообращения у практически здоровых лиц-добровольцев в возрасте от 20 до 30 лет, обладающих различными типами регуляции системной гемодинамики. В зависимости от величин сердечного индекса в состоянии покоя все испытуемые были разделены на три группы (Шхвацабая И.К. и соавт., 1981; Яковлев Г.М. и соавт., 1991):

1-я группа – лица с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики (СИ<2,5 л·мин-1·м-2).

2-я группа – лица с эукинетическим типом регуляции гемодинамики (СИ от 2,5 до 3,5 л·мин-1·м-2).

3-я группа – лица с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики (СИ>3,5 л·мин-1·м-2). 

В общей сложности проведен анализ 1144 протоколов исследования в покое и при функциональных воздействиях. В том числе 120 протоколов  исследования параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое и при функциональных воздействиях у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики, 220 – эукинетическим и 180 – гиперкинетическим; 96 протоколов исследования параметров системного кровообращения и венозного мозгового кровотока в покое и при функциональных воздействиях у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики, 176 – эукинетическим и 144 – гиперкинетическим; 48 протоколов исследования давления в центральной вене сетчатки в покое и при функциональных воздействиях у лиц с гипокинетическим типом, 88 – эукинетическим и 72 – гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики. 

Исследования проводили в одно и тоже время суток (10-12 часов), в отсутствии у испытуемых предшествующей физической и эмоциональной активности. После 15-минутной адаптации к условиям исследования, производилось подключение аппаратуры и осуществлялась синхронная регистрация гемодинамических параметров системной и мозговой гемодинамики, а также напряжения СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха в покое в течение 10 мин., затем в течение функциональной нагрузки.  Интервал между регистрацией изучаемых параметров составлял 5-8 сек., то есть за одну минуту фиксировалось от 8 до 12 синхронных показаний параметров системной гемодинамики и допплерограмм, которые переносились в компъютер для дальнейшей статистической обработки. Изменения анализируемых параметров системной и мозговой гемодинамики во время функциональных проб оценивали по абсолютным (в соответствующих размерностях) и относительным (в %) максимальным отклонениям параметров, зарегистрированных в покое на последней (10-й) минуте. 

Методы исследования системной гемодинамики. Исследование показателей системной гемодинамики производили с помощью полифункционального монитора Philips – М3046А  с регистрацией систолического (АДс), диастолического (АДд), среднего (САД) артериального давления, частоты сокращений сердца (ЧСС) с последующим расчетом  ударного индекса (УИ) с использованием поправочного коэффициента для определения УИ по формуле Старра (Заболотских И.Б. и соавт., 1999, 2001), сердечного индекса (СИ), общего  периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Методы исследования мозговой гемодинамики. Исследование параметров кровотока в средней (СМА, сегмент М1), основной (ОА) артериях мозга, вене Розенталя (ВР) и прямом синусе (ПС) производили методом транскраниальной допплерографии на допплерографе Сономед-315\М по стандартной методике (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Никитин Ю.М., Труханов А.И., 2004) с использованием импульсного режима и транскраниального зонда с частотой излучения 2 МГц. Количественная оценка показателей артериального мозгового кровотока  включала измерение максимальной систолической скорости кровотока (Vs), максимальной конечной диастолической скорости кровотока (Vd), усредненной по времени максимальной скорости кровотока (Vm) (для отдельного комплекса  Vm рассчитывалась по формуле Vm = (Vs + 2Vd)/3), индексов цереброваскулярного сопротивления - индекса пульсации Гослинга (PI=(Vs-Vd)/Vm), индекса сопротивления Пурсело (RI=(Vs-Vd)/Vs). При количественной оценке показателей венозного кровотока анализировали максимальную скорость кровотока (Vmax), соответствующую фазе диастолы.

Количественная оценка параметров внутричерепного давления производилась с помощью офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки (ЦВС) электронным офтальмодинамометром ЭО-2 по методике М.Я. Бердичевскoго и О.Н. Породенко (1977). 

Напряжение СО2 в конечной порции выдыхаемого газа (РЕТСО2, мм рт. ст.) регистрировали с помощью полифункционального монитора Philips - М3046А, имеющего датчик-преобразователь двуокиси углерода М1460А.

Во время постуральных проб исследовались также параметры вентиляции легких и газообмена: дыхательный объем (ДО, мл), частота дыхания (ЧД, дмин-1), минутный объем дыхания (МОД= ЧД • ДО, лмин-1) с использованием лицевой маски, волюметра TYP 44901, включенного в экспираторную часть дыхательного контура, содержащего нереверсивный клапан, обеспечивающий раздельные потоки воздуха при вдохе и выдохе.

Методы функциональныго  воздействия. Исследование параметров системной и мозговой гемодинамики были проведены в условиях функционального покоя и при пробах, которые были представлены:

  1. гипервентиляционной нагрузкой (ГВ)  - глубокое частое дыхание в течение 3-х мин;
  2. пробой с максимально возможной произвольной задержкой дыхания на фоне обычного дыхания без предшествующего глубокого вдоха или выдоха (Breath-Holding Test (BHT);
  3. пробой Штанге (ПШ) – проба с максимально возможной произвольной задержкой дыхания на глубоком вдохе, которые выполнялись исследуемым в положении лежа; 
  4. активной ортостатической нагрузкой, которая воспроизводилась путем  самостоятельного перехода исследуемым в вертикальное положение, во время которого осуществлялось измерение анализируемых параметров системной и мозговой гемодинамики;
  5. антиортостатической пробой, которая производилась путем поднятия ножного конца специальной поворотной кровати на 30.

На фоне функциональных нагрузок производили оценку цереброваскулярной реактивности с расчетом коэффициентов реактивности (Кр) на гиперкапническую нагрузку (BHT) Кр+ и гипокапническую нагрузку (ГВ) Кр-. Кр+ = V+/V0, где V+ – максимальные значения Vm на фоне гиперкапнической нагрузки, V0 – фоновая Vm. Кр- = V0 / V-, где V- – минимальные значения Vm на фоне гипокапнической нагрузки, V0 – Vm до нагрузки (Гайдар Б.В., 1990; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003).

При ПШ оценивали изменения показателей  на высоте максимального снижения скоростных характеристик кровотока (1-я фаза) с расчетом Кр-пш (на фоне глубокого вдоха) и максимального увеличения Vm в конце пробы (2-я фаза на фоне задержки дыхания) с вычислением Кр+пш.

Рассчитывали индексы реактивности (ИР) на гиперкапническую нагрузку (ВНТ) - ИР+, пробу Штанге - ИР+ПШ и гипокапническую нагрузку (ГВ) - ИР-: ИР+ = ((V+ - V0) / (V0 (РЕТСО2 + - РЕТСО20)) • 100%; ИР- = ((V0 – V-) / (V0 (РЕТСО20 - РЕТСО2-)) • 100%, где V0  - значения Vm в покое (см/с); V+ - максимальные значения Vm на фоне гиперкапнической нагрузки (см/с); V- - минимальные значения Vm на фоне гипокапнической нагрузки (см/с); РЕТСО20 - напряжение СО2  в выдыхаемом воздухе в покое (мм рт.ст.); РЕТСО2+ - напряжение СО2  в выдыхаемом воздухе на фоне гиперкапнической нагрузки (мм рт.ст.); РЕТСО2- - напряжение СО2  в выдыхаемом воздухе на фоне гипокапнической нагрузки (мм рт.ст.) (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2001;Семенютин В.Б., Свистов Д.В., 2004).

Регистрируемые в рамках исследования показатели вносили в файл базы данных программы MS Excel XP (Microsoft Corp., США). Статистические расчеты произведены на персональном компьютере Pentium-IV c помощью статистических функций программы «BioSTAT» и Statistica 6.0 (SPSS 12). Учитывая характер распределения данных, использовались непараметрические методы статистического анализа. Величины показателей приведены в виде медианы (Ме), 25-го и 75-го процентилей (25% и 75%, соответственно). Для выявления межгрупповых различий на этапах исследования применяли критерии Манна-Уитни и Крускала-Уоллиса. В случае достоверности различий для множественного сравнения показателей в группах на этапах использовали критерии Дана и Даннета. Для сравнения изменений показателей до и после функциональной нагрузки применяли критерий Уилкоксона. Для оценки корреляционных зависимостей использовали критерий ранговой корреляции Спирмера с определением статистической значимости корреляции (Гланц С., 1999). Была проанализирована сила корреляционных связей на основании значений 41600 коэффициентов корреляций.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

 

Особенности артериального, венозного мозгового кровотока и давления в центральной вене сетчатки в покое у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики

Результаты исследования параметров системного кровообращения в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики, соответствующие 1-ой, 2-ой и 3-ей группам,  представлены в таблице 1.

Анализ полученных данных показал, что в покое параметры системной гемодинамики достоверно различались у испытуемых всех трех групп. Наряду с показателем, по которому испытуемые были разделены на группы - СИ, наблюдались также достоверные различия  в отношении УИ, ОПСС, АДд и ЧСС. У лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики выявлены наименьшие значения СИ, УИ и наибольшие - ОПСС по сравнению с другими группами.  Минимальные цифры АДд наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики, максимальные - у испытуемых с гипокинетическим типом. ЧСС достоверно возрастала от 1-ой к 3-ей группе.

Результаты исследования параметров кровотока в средней мозговой и основной артериях по данным транскраниальной допплерографии в покое у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики, соответствующие 1-ой, 2-ой и 3-ей группам,  представлены в таблице 2.

  Таблица 1.

Показатели системного кровообращения у лиц с различными  типами регуляции гемодинамики в условиях функционального покоя

Показатели

Тип регуляции системной гемодинамики

Гипокинетический

(1-я группа), n=12

Эукинетический

(2-я группа), n=22

Гиперкинетический

(3-я группа), n = 18

СИ, лмин-1 м-2

2,0 (1,53-2,47)

3,3  (2,8-3,5)*

4,2 (3,7-4,7)**,***

АДс, мм рт.ст.

115,5 (103,4-126,8)

115,4 (104,8-127,3)

120,1 (108,6-132,6)

АДд, мм рт.ст.

66,4 (60,3-76,1)

59,2 (52,7-66,7)*

57,9 (51,8-64,5)***

САД, мм рт.ст.

82,8 (72,6-93,7)

77,9 (70,2-89,8)

79,3 (65,3-92,3)

ЧСС, удмин-1

63,5 (58,3-70,4)

71,5 (65,6-79,5)*

74,8 (67,7-82,7)***

УИ, млм-2

34,9 (26,7-43,6)

47,3 (42,8-52,6)*

57,1(53,7- 64,1)**,***

ОПСС, динссм-5

1313,5

(1057,3-1578,4)

952,3

(789,2-1045,1)*

779,5

(579,4-945,1)**,***

Примечание: данные представлены в виде медианы – Me / р25-р75; * – p<0,05  между 1-ой и 2-ой группами, **- p<0,05 между 2-ой и 3-ей группами; *** - p<0,05 между 1-ой и 3-ей группами по критерию Крускала-Уолиса.

При оценке количественных характеристик кровотока в СМА в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики выявлены достоверные различия между группами (табл. 2). У лиц 1-ой группы наблюдались максимальные скорости кровотока (Vs, Vd, Vm) в СМА и минимальные показатели цереброваскулярного сопротивления (PI и RI) по сравнению с другими группами. Vs была выше на 16% по сравнению со 2-ой группой и на 5,3% по сравнению с 3-ей; Vd отличалась на 19,8% и на 14,3% соответственно от этих же показателей 2-ой и 3-ей групп; Vm на 17,6% и 10,1% соответственно. 

У лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики  в покое  наблюдались максимально высокие скорости кровотока и индексы цереброваскулярного сопротивления по сравнению с этими же показателями у лиц 1-ой и 2-ой групп. PI у лиц 3-ей группы был выше на 11,8% по сравнению с 1-ой группой и на 6,3% по сравнению со 2-ой группой. Различия в  RI оказались не столь значимыми:  RI у лиц 3-ей группы был выше на 8% по сравнению с 1-ой группой и на 3,9% по сравнению со 2-ой группой.

У лиц с эукинетическим типом в СМА регистрировались минимальные скорости кровотока по сравнению с этими же показателями у лиц 1-ой и 3-ей группами, а PI и RI имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.

Таблица 2.

Показатели артериального мозгового кровотока у лиц с различными типами регуляции гемодинамики в условиях функционального покоя

Показатели

Тип регуляции системной гемодинамики

Гипокинетический

(1-я группа), n=12

Эукинетический

(2-я группа), n=22

Гиперкинетический

(3-я группа), n = 18

Средняя мозговая артерия

Vs, см/с

113,9 (89,7-139,1)

98,2* (87,7-116,3)

108,2**,*** (84,2-128,7)

Vd, см/с

56,8 (50,1-68,8)

47,4* (39,4-57,6)

  49,7*** (38,8-61,4)

Vm, см/с

75,4 (65,1-85,5)

64,1* (55,5-73,2)

68,5 ***(57,5-78,6)

PI

0,76 (0,69-0,82)

0,80 (0,71-0,87)

0,85*** (0,73-0,90)

RI

0,50 (0,43-0,53)

0,52 (0,47-0,55)

0,54*** (0,48-0,57)

Основная артерия

Vs, см/с

70,1 (63,1-78,2)

77,5*(67,8-82,2)

69,6** (57,7-81,8)

Vd, см/с

34,5 (25,5-42,4)

37,4 (31,3-45,1)

33,2** (25,8-41,7)

Vm, см/с

46,6 (37,9-53,5)

51,2* (46,7-58,8)

45,4 **(36,2-55,7)

PI

0,77 (0,73-0,82)

0,78 (0,73-0,83)

0,81 (0,76-0,86)

RI

0,51 (0,49-0,55)

0,52 (0,5-0,55)

0,53 (0,48-0,58)

Примечание: данные представлены в виде медианы – Me / р25-р75; * – p<0,05  между 1-ой и 2-ой группами; **- p<0,05 между 2-ой и 3-ей группами; *** - p<0,05 между 1-ой и 3-ей группами по критерию Крускала-Уолиса.





В ОА минимальные значения скоростных показателей выявлены у лиц с гипокинетическим и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. У лиц с эукинетическим типом в ОА Vs оказалась выше на 10,6% по сравнению с 1-ой группой и на 11,4% по сравнению с 3-ей группой. Эти же закономерности прослеживались и в отношении остальных показателей: Vd отличалась на 8,4% и на 12,7% соответственно от этих же показателей 1-ой и 3-ей групп; Vm на 9,9% и 12,8% соответственно. Минимальные значения PI и RI наблюдались у лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики), максимальные – у лиц 3-ей группы (с гиперкинетическим типом).

Результаты исследования кровотока в вене Розенталя и прямом синусе по данным транскраниальной допплерографии и давления в центральной вене сетчатки по данным венозной офтальмодинамометрии в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики, соответствующие 1-ой, 2-ой и 3-ей группам,  представлены в таблице 3.

Полученные результаты свидетельствуют, что достоверных различий в максимальной скорости кровотока в базальной вене Розенталя, прямом синусе и давления в центральной вене сетчатки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики в покое в горизонтальном положении выявлено  не было. Так как офтальмодинамометрия ЦВС количественно отражает величину внутричерепного давления в мм рт. ст. (Бердичевский М.Я., 1989; Заболотских Н.В., 2003; Jonas J.B., Harder B., 2003), то полученные данные позволили установить, что на параметры венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления в покое тип системной гемодинамики влияния не оказывает.

 

Таблица 3.

Максимальная скорость кровотока в базальной вене Розенталя, прямом синусе и давление в центральной вене сетчатки у лиц с различными типами регуляции системной  гемодинамики в условиях функционального покоя

Вены

Тип регуляции системной гемодинамики

Гипокинетический (1-я группа)

Эукинетический (2-я группа)

Гиперкинетический

(3-я группа)

Максимальная скорость кровотока (Vmax), см/с

Вена Розенталя

13,9 (10,7-16,3)

13,3 (11,5-17,3)

14,4 (10,5-17,9)

Прямой синус

17,6 (13,5 – 23,6)

17,1 (13,8 -23,2)

16,8 (14,2 -22,5)

Давление, диапазон колебаний, мм рт. ст.

Центральная вена сетчатки

7,4  (6-11)

7,0 (5-10)

7,2 (5-11)

Полученные результаты свидетельствуют о том, что скоростные параметры артериального мозгового кровотока в СМА и ОА и показатели цереброваскулярного сопротивления по данным транскраниальной допплерографии в условиях функционального покоя у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики отличаются характерными для каждого типа особенностями, зависящими от состояния резистивных сосудов. У лиц с гипокинетическим типом в покое преобладает вазодилятаторное состояние резистивных сосудов, на что указывают выявленные наименьшие показатели индексов цереброваскулярного сопротивления (PI и RI) по сравнению со 2-ой и 3-ей группами в связи со сниженными параметрами сердечного выброса, наблюдаемые у данной категории лиц. Напротив, у лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики преобладает вазоконстрикторное состояние резистивных сосудов, на что указывают максимальные значения индексов PI и RI в связи с усиленным пульсовым притоком крови к головному мозгу у этой категории лиц.

В литературе преобладает мнение, что у нормальных субъектов мозговая гемодинамика не зависит от параметров сердечной деятельности и системной гемодинамики. В частности, диастолическая скорость кровотока в СМА и индекс пульсации независима от артериального давления (Lagi A., 1994). Эта «независимость» осуществляется ауторегуляцией мозгового кровотока – способностью поддерживать адекватный поток крови в головном мозге при изменениях перфузионного давления, прежде всего системного артериального давления (Москаленко Ю.Е., 1992;  Хананашвили Я.А., 2001; Hughson R.L. et al., 2001;  Moss E., 2001). Хотя церебральное кровообращение и обладает высоким уровнем автономии, его нельзя рассматривать изолированно от системной гемодинамики. В литературе имеются сведения о том, что сердечный выброс может влиять на мозговую гемодинамику (Одинак М.М., 1997; Ронкин М.А., Иванов Д.Б., 1997; Юсупов И.Б., 2002; Rowell L.B., 1993;  Volians’kyi O.M., 2004). Очевидно, что сосудистые эффекты в системе мозгового кровообращения могут быть обусловлены индивидуально-типологическими особенностями регуляции системной гемодинамики, преобладанием роли сердечного или сосудистого компонентов в поддержании гемодинамического гомеостаза.  Поэтому, выявленные нами различия в параметрах артериального мозгового кровотока при различных типах регуляции системной гемодинамики свидетельствуют о роли сердечного выброса в формировании индивидуальных особенностей мозгового кровообращения. Кроме того, указанные особенности состояния резистивных мозговых сосудов у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики могут являться одной из причин и позволяют объяснить большую вариабельность параметров  артериального мозгового кровотока по данным транскраниальной допплерографии в норме у лиц одного пола и одной возрастной группы.

Вместе с тем, отсутствие в покое достоверных различий в максимальной скорости кровотока в базальной вене Розенталя, прямом синусе и давления в центральной вене сетчатки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики позволило выявить, что на состояние венозного мозгового кровотока  и внутричерепного давления в покое тип системной гемодинамики влияния не оказывает.

Таким образом, в условиях функционального покоя у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики артериальный мозговой кровоток  отличается характерными для каждого типа особенностями. В то же время, венозный мозговой кровоток не проявляет зависимости от типа системной гемодинамики исследуемого.

Резистивные сосуды мозга у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики, в отличие от лиц с эукинетическим типом, в условиях функционального покоя характеризуются преобладанием вазодилятаторного состояния, что сопровождается наличием повышенных скоростных и пониженных резистивных характеристик кровотока в средней мозговой артерии, сниженными скоростными и резистивными характеристиками кровотока в основной артерии. При гиперкинетическом типе системной гемодинамики, в отличие от эукинетического типа, имеет место преобладание вазоконстрикторного состояния резистивных сосудов мозга, что проявляется повышенными скоростными и резистивными характеристиками кровотока в средней мозговой артерии, сниженными скоростными и повышенными резистивными характеристиками кровотока в основной артерии.

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие гипервентиляции у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. 

Выраженность и направленность изменений параметров системного кровообращения при дыхательных пробах у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлена в таблице 4.

Гипокапническая нагрузка (ГВ) сопровождалась гипердинамией кровообращения при всех типах регуляции системной гемодинамики (увеличение ЧСС, СИ, снижение ОПСС), но имелись различия по степени выраженности реактивных сдвигов. Максимально выраженные изменения параметров сердечной деятельности и системного сосудистого тонуса наблюдались у лиц 1-ой и 3-ей групп (с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики), минимально – у лиц 2-ой группы (с эукинетическим типом). У лиц 3-ей группы явления гипердинамии кровообращения сопровождались увеличением систолического и уменьшением диастолического давления, при этом САД достоверно не изменилось.

Полученные результаты изменений параметров системной гемодинамики  соотносятся с данными Fontana F. et al. (2003), которые показали, что длительная принудительная гипервентиляция (в течение 5 мин) у здоровых субъектов приводит к разнообразным изменениям АД, увеличению ЧСС.

Выраженность (в %) и направленность изменений параметров кровотока в СМА и ОА по данным транскраниальной допплерографии при дыхательных пробах в зависимости от типов регуляции гемодинамики представлены в таблице 5.

 

Таблица 4. 

Направленность и величина (%) изменений параметров системного кровообращения при дыхательных пробах у лиц с разными типами регуляции гемодинамики

Показа-

тели

Тип регуляции гемодинамики

Проба Штанге

Breath-Нolding Test

Гипервентиля-

ционная проба

АДс

Гипокинетический

-

-

-

Эукинетический

-

-

-

Гиперкинетический

-

-

9,8%

АДд

Гипокинетический

-

-

-

Эукинетический

-

-

-

Гиперкинетический

13,7%

28,2%

16,5%

САД

Гипокинетический

-

-

-

Эукинетический

-

-

-

Гиперкинетический

-

17,8%

-

ЧСС

Гипокинетический

-

51%

Эукинетический

9%

-

18,6%

Гиперкинетический

10,9%

10,4%

12,5%

СИ

Гипокинетический

33,3%

20%

34,8%

Эукинетический

15,6%

9,4%

18,2%

Гиперкинетический

9,5%

-

23,8%

УИ

Гипокинетический

11,1%

11,8%

Эукинетический

-

-

Гиперкинетический

-

-

ОПСС

Гипокинетический

12,1%

12,4%

27,9%

Эукинетический

13,9%

10,7%

10,7%

Гиперкинетический

10,9%

11,4%

29,1%

Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: - уменьшение,  - увеличение.

Изучение церебральной гемодинамики во время гипервентиляционной нагрузки позволило выявить у всех испытуемых достоверное снижение скорости кровотока в СМА и ОА и повышение индексов цереброваскулярного сопротивления, что свидетельствует о вазоконстрикции резистивных сосудов во время пробы и соответствует литературным данным (Ringelstein E.B. et al., 1986, 1988; Хилько В.А. и др., 1989; Maeda H. et al., 1993; В.А.Шахнович, 2002; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э.,  2003 и др.).

Реализация действия гипероксической нагрузки осуществляется через метаболический механизм регуляции за счет возникновения тканевого алкалоза, сопровождающегося развитием вазоконстрикции на артериолярном уровне, что приводит к снижению скорости кровотока в крупных магистральных артериях мозга (Свистов Д.В., Семенютин В.Б., 2003; Laffey J.G., Kavanagh B. P., 2002).

  Таблица 5.

Направленность и величина (%) изменений параметров кровотока в средней мозговой (СМА) и основной (ОА) артериях при дыхательных пробах у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики


ПШ

ВНТ

ГВ

СМА

ОА

СМА

ОА

СМА

ОА

1 фаза

2 фаза

1 фаза

2 фаза

Vs

1 группа

-

12,6

-

12,1

14,5

12,3

13,4

14,1

2 группа

20,7

12,6

11,1

25,2

15,8

12,0

14,2

25,8

3 группа

17,1

31,0

12,1

25,7

17,9

22,9

27,3

28,9

Vd

1 группа

17,9

20,7

17,0

23,5

35,3

44,6

34,1

30,3

2 группа

33,7

40,4

29,8

42,1

50,3

51,1

42

37,4

3 группа

34,5

66,7

34,2

52,7

57,9

67,1

51,1

48,6

Vm

1 группа

12,8

16,6

13,0

17,9

24,8

28,1

25,5

23,2

2 группа

24,4

30,9

19,6

33,8

32,6

31,2

27,9

33,1

3 группа

25,4

48,0

23,0

39,2

36,8

43,9

38,8

38,8

PI

1 группа

18,9

9,5

13,5

14,9

25,3

36,2

42,7

31,6

2 группа

20,9

34,6

35,1

19,1

35,8

42,0

56,4

27,3

3 группа

30,6

31,8

38,0

30,4

37,9

40

54,9

49,4

RI

1 группа

10

-

10,2

10,2

17,5

26,9

28,6

17,6

2 группа

15,4

23,1

19,6

13,7

26,4

30,8

28,8

18,5

3 группа

18,5

22,2

21,2

21,2

27,3

29,6

30,2

21,2

Примечание: ГВ – гипервентиляционная проба;  ВНТ -  Breath-Holding Test; ПШ – проба Штанге; 1 группа – испытуемые с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики; 2 группа – испытуемые с эукинетическим типом; 3 группа – испытуемые с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики; 1 фаза – изменения показателей мозгового кровотока на фоне глубокого вдоха во время пробы Штанге; 2 фаза – изменения показателей мозгового кровотока в конце пробы Штанге на фоне задержки дыхания. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: - уменьшение,  - увеличение. Отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона.

Однако степень выраженности изменений скоростных и резистивных характеристик артериального мозгового кровотока во время ГВ достоверно различалась у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. Выявлены максимальные изменения показателей мозгового кровотока при гиперкинетическом типе: уменьшение Vd  в СМА на 51,1%,  в ОА – на 48,6%; уменьшение Vm на 38,8% в СМА и ОА;  увеличение PI на 54,9% и 49,4% (соответственно в СМА и ОА); увеличение RI на 30,2% и 21,2% соответственно. У лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) наблюдались наименьшие изменения скоростных и резистивных характеристик кровотока в СМА и ОА во время ГВ: уменьшение Vd  в СМА на 34,1%,  в ОА – на 30,3%; уменьшение Vm на 25,5% и 23,2%, соответственно в СМА и ОА;  увеличение PI на 42,7% и 31,6% (соответственно в СМА и ОА); увеличение RI на 28,6% и 17,6% соответственно (табл. 5).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что реакции артериальных мозговых сосудов на ГВ зависят от воздействующего фактора (гипокапнии), а степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого.

Анализ полученных коэффициентов реактивности в зависимости от типов регуляции гемодинамики  позволил выявить наименьшие  их значения на гипокапническую нагрузку у лиц с гипокинетическим типом: Кр- = 1,34 (1,25-1,37)  для СМА и Кр- = 1,30 (1,27-1,36) для ОА. У лиц с гиперкинетическим типом значения показателей церебральной реактивности на гипокапническую нагрузку были самыми высокими по сравнению с другими группами: Кр- =1,63 (1,39-2,03) для СМА и Кр- =1,67 (1,45-1,87) для ОА. У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики коэффициенты реактивности имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами: Кр- =1,39 (1,31-1,45) для СМА и Кр- =1,49 (1,35-1,55) для ОА. Аналогичные данные получены и в отношении ИР-. Наименьшие значения ИР- (ИР- = 1,49 (1,35-1,68)  для СМА и ИР- = 1,29 (1,19-1,59) для ОА) выявлены у лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики). У лиц 3-ей группы (с гиперкинетическим типом) показатели индексов реактивности на гипокапническую нагрузку были самыми высокими по сравнению с другими группами: ИР- =2,5 (2,18-3,56) для СМА и ИР- =2,2 (1,95-3,27) для ОА. У лиц с эукинетическим типом (2-а группа) ИР- оказались равными 1,72 (1,62-2,39) для СМА и ИР- =1,89 (1,58-2,38) для ОА, т.е. имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.

Направленность и степень изменений максимальной скорости кровотока в вене Розенталя, прямом синусе и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие гипервентиляции  у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что гипокапническая нагрузка (ГВ) приводит к уменьшению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и снижению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных мозговых сосудов и изменений внутричерепного давления на фоне гипервентиляционной нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено (таблица 6).

Таблица 6.

Направленность и величина изменений (в %)  венозного мозгового

кровотока и давления в центральной вене сетчатки во время функциональных воздействий у лиц с различными типами

регуляции гемодинамики

Вены

Тип регуляции гемодинамики

Функциональные нагрузки

ГВ

ВНТ

ПШ

АОРС

Вена Розенталя, Vmaх, см/с

Гипокинетический

59,7

48,2

56,1

36,1

Эукинетический

59,4

48,9

57,1

38,3

Гиперкинетический

59,1

46,5

55,6

35,4

Прямой синус,

Vmaх, см/с

Гипокинетический

59,7

47,2

54,0

39,2

Эукинетический

56,7

49,1

55,0

38,6

Гиперкинетический

56,5

45,8

50,6

36,3

Центральная вена сетчатки, давление, мм рт.ст.

Гипокинетический

41,9

85,0

91,9

64,9

Эукинетический

42,9

80,0

90,1

64,3

Гиперкинетический

43,1

83,3

87,5

66,7

Примечание: ГВ –гипервентиляционная проба, ВНТ - Breath-Holding Test, ПШ –проба Штанге, АОРС – антиортостатическая нагрузка. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: - уменьшение,  - увеличение. Отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона.

Полученные нами данные об уменьшении скорости кровотока в внутримозговых венах во время гипервентиляционной пробы, по-видимому, связаны с уменьшением внутричерепного давления во время нагрузки. Известно, что гипокапния приводит к уменьшению внутричерепного объема и давления за счет возникновения вазоконстрикции на артериолярном уровне (Maeda H. et al., 1993; Moss E., 2001; Laffey J.G., Kavanagh B.P., 2002), что подтверждается полученными нами данными о снижении давления в ЦВС во время ГВ. А так как основным фактором, влияющим на состояние венозного оттока, является  интракраниальное давление в окружающих венозное русло тканях (мозговая ткань, субарахноидальное пространство), то уменьшение внутричерепного давления закономерно может приводить к снижению скорости кровотока по внутримозговым венам, что выявлено в нашем исследовании.

Таким образом, реакции мозгового кровообращения на воздействие гипервентиляции проявляются констрикцией резистивных сосудов, что сопровождается снижением скорости кровотока в СМА и ОА и повышением цереброваскулярного сопротивления, тогда как степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения кровотока в СМА и ОА и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гипокапническую нагрузку; у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются максимально выраженные изменения параметров кровотока и наибольшие значения показателей церебральной реактивности на гипокапническую нагрузку.  В месте с тем, реакции венозных мозговых сосудов находятся в зависимости только от вида функционального воздействия, а их направленность и степень выраженности не проявляют зависимости от типа регуляции гемодинамики исследуемого.

Реакции системного  и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Выраженность и направленность изменений системного кровообращения при пробе Breath-Holding Test у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлена в таблице 4.

Полученные результаты свидетельствуют, что гиперкапническая нагрузка (ВНТ) вызывала изменения параметров системного кровообращения. У лиц с гипо- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики во время ВНТ наблюдались реакции как сердечного, так и сосудистого компонентов системного кровообращения (увеличение СИ, УИ, уменьшение ОПСС). У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики преобладали реакции сосудистого компонента (увеличение ОПСС и АДд), что наряду с приростом ЧСС сопровождалось увеличением среднего АД.

Выявленные нами разнообразные гемодинамические реакции со стороны сердечно-сосудистой системы на задержку дыхания при Breath-Holding Test у лиц с различными типами регуляции гемодинамики подтверждают мнение К.В. Судакова (1985) о том, что функциональные системы оптимизируют рефлекторные реакции в зависимости от исходного состояния организма. При минимальных значениях сердечного индекса наблюдалось его максимальное увеличение и наоборот; при исходно низких значениях ОПСС этот показатель увеличивался во время нагрузки, при исходно высоких – уменьшался.

Изучение параметров церебральной гемодинамики на фоне ВНТ  позволило выявить увеличение скорости кровотока в СМА и ОА и снижение показателей цереброваскулярного сопротивления, что свидетельствует о вазодилятации резистивных сосудов  и соответствует литературным данным (Хилько А. с соавт., 1989; Markus H.S., Harrison M.J.G., 1992; Park C.W. et al., 2003; Ainslie P. N., Poulin M.J., 2004; Norcliffe L.J. et al., 2005; Jimenez-Caballer P.E., Segura T., 2006). Однако степень выраженности изменений скоростных и резистивных характеристик артериального мозгового кровотока на фоне ВНТ достоверно различалась у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики.

Выраженность и направленность изменений параметров артериального мозгового кровотока в СМА и ОА при пробе Breath-Holding Test у лиц с различными типами регуляции системной  гемодинамики представлена в таблице 5.

Максимальные изменения анализируемых параметров наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики: увеличение Vs на 17,9% в СМА и на 22,9% в ОА; увеличение Vd на 57,9% и 67,1% в СМА и ОА соответственно; Vm – на 36,8% и 43,9% соответственно; уменьшение PI на 37,9% в бассейне СМА  и на 40% в бассейне ОА; RI – на 27,3% и 29,6% соответственно. У лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдались наименьшие изменения анализируемых параметров: увеличение Vs на 14,5% в СМА и на 12,3% в ОА; Vd - на 35,3% и 44,6% соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 24,8% и 28,1% соответственно; уменьшение PI на 25,3% в бассейне СМА и на 36,2% в бассейне ОА; RI – на 17,5% и 26,9% соответственно. При эукинетическом типе регуляции гемодинамики наблюдалось увеличение Vs в СМА на 15,8%, в ОА – на 12%; Vd - на 50,3% и 51,1% соответственно, Vm – на 32,6% и 31,2% соответственно; уменьшение PI на 35,8% в бассейне СМА и на 42% в бассейне ОА; RI – на 26,4% и на 30,8% соответственно.

Анализ церебральной реактивности на ВНТ у лиц с различными  типами регуляции гемодинамики позволил выявить, что наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гиперкапническую нагрузку выявлены у лиц 1-ой группы: Кр+ = 1,25 (1,19-1,31) для СМА и Кр+ = 1,28 (1,18-1,32) для ОА; ИР+ = 3,1 (2,6-3,5) для СМА и ИР+ = 3,2 (2,6-3,6) для ОА. У лиц 3-ей группы значения показателей церебральной реактивности на гиперкапническую нагрузку были самыми высокими по сравнению с другими группами: Кр+ = 1,39 (1,36-1,49) для СМА и Кр+ = 1,44 (1,38-1,53) для ОА; ИР+ = 4,0 (3,7-4,3) для СМА и ИР+ = 4,1 (3,7-4,5) для ОА. У лиц с эукинетическим типом (2-я группа) Кр+ = 1,33 (1,32-1,35) для СМА и Кр+ = 1,31 (1,28-1,37) для ОА; ИР+ = 3,5 (3,2-3,9) для СМА и ИР+ = 3,6 (3,2-3,8) для ОА, т.е. промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.

Направленность и степень изменений параметров венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что гиперкапническая нагрузка (ВНТ) приводит к увеличению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности изменений венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления на фоне ВНТ у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено.

Увеличение венозного кровотока на фоне ВНТ связано с гиперкапнией, которая вызывает дилятацию как артериол, так и непосредственно вен мозга (СО2 обладает прямым дилататорным эффектом  и на вены (Ткаченко Б.И., 1984; Бреслав И.С., Ноздрачев А.Д., 2005)), что сопровождается снижением цереброваскулярного сопротивления, увеличением  церебрального кровотока (Czosnyka M. et al., 1996), внутричерепного объема и, соответственно,  внутричерепного давления  и закономерно приводит к увеличению скорости кровотока по внутримозговым венам, что подтверждается полученными нами результатами.  Кроме того, нарушение венозного оттока из полости черепа связано также с повышением внутригрудного давления при пробах с задержкой дыхания, что в сочетании с гиперкапнией приводит к увеличению скорости кровотока по внутримозговым венам. 

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что реакции мозгового кровообращения на ВНТ зависят от воздействующего фактора (гиперкапнии) и проявляются дилятацией резистивных сосудов, увеличением скорости кровотока в церебральных сосудах, но степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого. Наименьшие реакции церебральной гемодинамики и минимальные значения показателей реактивности на Breath-Holding Test в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах наблюдались у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики. Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики на этот вид нагрузки с наибольшими показателями реактивности наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики. Реакции венозных мозговых сосудов на ВНТ зависят только от вида воздействующего фактора (гиперкапнии).

Реакции системного  и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Выраженность и направленность изменений параметров системного кровообращения при воздействии пробы Штанге у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлена в таблице 4.

Полученные результаты свидетельствуют, что, в целом, направленность изменений параметров системной гемодинамики при пробе Штанге была идентична таковой при Breath-Holding Test, но отличалась большей степенью выраженности изменений ЧСС, СИ (табл. 4).

При изучении реакций мозгового кровообращения во время ПШ, выявлены 2 фазы изменений параметров кровотока в СМА и ОА. 1-я фаза характеризовалась снижением линейной скорости кровотока (ЛСК) и повышением показателей цереброваскулярного сопротивления на фоне глубокого максимального вдоха. 2-я фаза заключалась в противоположно направленных сдвигах – повышении ЛСК, снижении PI и RI на фоне последующей задержки дыхания.

При анализе степени изменения скоростных характеристик и показателей цереброваскулярного сопротивления в СМА и ОА при ПШ, выявлены максимальные изменения этих показателей  у лиц с гиперкинетическим типом системной гемодинамики, минимальные - у лиц с гипокинетическим типом системной гемодинамики (табл. 5).

Нами разработаны коэффициенты реактивности на пробу Штанге (Крпш): для 1-ой фазы Крпш- = Vo/V-, для 2-й фазы Крпш+ = V+/Vo, где Vo – исходная Vm в СМА и ОА перед нагрузкой, V+ - максимальные значения Vm в СМА и ОА в конце пробы, V- - минимальные значения Vm в СМА и ОА во время первой фазы ПШ. Значения Крпш у лиц с разными типами системной гемодинамики приведены в таблицах 7.

Как видно из полученных данных, наименьшие значения коэффициентов реактивности на ПШ (Кр-пш и Кр+ пш ) выявлены у лиц 1-ой группы. У лиц 3-ей группы значения показателей церебральной реактивности на ПШ оказались самыми высокими по сравнению с другими группами. У лиц 2-ой группы Кр пш имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.

Наименьшие значения ИР+ при ПШ (ИР+пш = 2,6 (2,4-3,1) для СМА и ИР+пш = 2,6 (2,4-3,2) для ОА) выявлены у лиц 1-ой группы. У лиц 3-ей группы индексы реактивности отличались максимальными значениями:  ИР+пш = 4,5 (3,9-4,7) для СМА и ИР+пш = 4,3 (3,9-4,6) для ОА. У лиц 2-ой группы (с эукинетическим типом регуляции гемодинамики) ИР+пш = 3,1 (2,8-4,2) для СМА и ИР+пш =3,4 (2,9-3,9) для ОА, т.е. имели промежуточные значения между этими же показателями у лиц 1-ой и 3-ей групп.

Выявлена идентичная направленность реакций церебральной гемодинамики при пробе с ГВ и 1-ой фазе ПШ, а так же во 2-ой фазе ПШ и пробе с ВНТ. Поэтому, ПШ может использоваться как универсальная нагрузка для количественной оценки реактивности мозгового кровотока на гипо- и гиперкапнические нагрузки с расчетом соответствующих коэффициентов реактивности у одного и того же испытуемого во время одной пробы.

Таким образом, наименьшие реакции мозгового кровообращения и  наименьшие значения показателей церебральной реактивности во время пробы Штанге в СМА и ОА наблюдались у лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики). Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики и наибольшие показатели реактивности на этот вид нагрузки наблюдались у лиц 3-ей группы (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики).

Направленность и степень изменений параметров венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что гиперкапническая нагрузка (ПШ) приводит к увеличению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных мозговых сосудов и изменений внутричерепного давления на фоне ПШ у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено.

Полученные соотношения между типами регуляции системной гемодинамики и степенью выраженности изменений параметров мозгового кровотока во время дыхательных проб дают основание предполагать, что наряду с известной независимостью церебрального кровотока от колебаний САД, параметры сердечного выброса вносят определенный вклад в формирование артериального мозгового кровотока и функциональной синхронности динамики этих параметров при нагрузках. Так, у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются наименьшие реакции сосудов мозга (СМА, ОА) на гипер- и гипокапнические нагрузки с наименьшими значениями коэффициентов и индексов церебральной реактивности. Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики наблюдаются у лиц с гиперкинетическим типом регуляции с максимальными значениями Кр, ИР на гипер- и гипокапнические нагрузки. У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики показатели церебральной реактивности имеют промежуточные значения между таковыми у лиц 1-ой и 3 – ей групп.

В таблице 7 представлены коэффициенты  реактивности на гипо- и гиперкапнические нагрузки (ГВ, ВНТ, ПШ) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Различия коэффициентов реактивности на гипер- и гипокапнические нагрузки (ВНТ, ПШ и ГВ) в зависимости от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого целесообразно учитывать при оценке адаптивных и резервных возможностей системы мозгового кровообращения.

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие активной ортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Направленность и степень изменений параметров системного кровообращения во время активной ортостатической нагрузки  и нахождения испытуемого в вертикальном положении у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 8.

Как видно из полученных данных, во время ОРС у испытуемых 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) наблюдалось увеличение СИ при уменьшении УИ и ОПСС, что, в сочетании с наростанием ЧСС, сопровождалось увеличением параметров АД (АДс – на 9,7%, АДд – на 13,7%, САД - на 11,8%). У испытуемых 2-ой группы (с эукинетическим типом регуляции гемодинамики) во время активного ортостаза наблюдалось увеличение СИ и ОПСС,  что также в сочетании с наростанием ЧСС сопровождалось увеличением параметров АД (АДс – на 10,6%, АДд – на 20,7%, САД – на 15,8%), несмотря на уменьшение УИ на 22,3%.

Таблица 7.

Коэффициенты реактивности на гипокапническую (Кр-) и гиперкапнические (Кр+) нагрузки в средней мозговой и основной артериях у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Тип регуля-ции  гемоди-

намики

Гипокапническая нагрузка

(ГВ)

Гиперкапническая

  нагрузка

  (ВНТ)

Проба Штанге

1-я фаза (гипокапническая)

2-я фаза (гиперкапническая)

СМА

ОА

СМА

ОА

СМА

ОА

СМА

ОА

Гипо- кинети-

ческий

Кр- = 1,34 (1,25-1,37) 

Кр- = 1,30 (1,27-1,36)

Кр+ = 1,25 (1,19-1,31) 

Кр+ = 1,28 (1,18-1,32)

Кр-пш =1,15

(1,09-1,21)

Кр-пш =1,15

(1,08-1,20)

Кр+ пш = 1,17 (1,15-1,26)

Кр+ пш = 1,18

(1,15-1,28)

Эукине-

тичес-

кий

Кр- =1,39 (1,31-1,45)

Кр- =1,49 (1,35-1,55)

*

Кр+ = 1,33 (1,32-1,35)

Кр+ = 1,31 (1,28-1,37)

Кр-пш =1,32

(1,25-1,39)

Кр-пш =1,24

(1,21-1,38) 

Кр+ пш = 1,31

(1,27-1,38)

*

Кр+ пш  =1,34

(1,29-1,40)

  * 

Гипер-

кинети-

ческий

Кр- =1,63 (1,39-2,03)

  •, **

Кр- =1,67 (1,45-1,87)

  **,  •

Кр+ = 1,39 (1,36-1,49)

  **

Кр+ = 1,44 (1,38-1,53)

**

Кр-пш =1,34

(1,29-1,47)

**

Кр-пш = 1,30

(1,25-1,46)

  **

Кр+ пш = 1,48

(1,36-1,67)

  **, •

Кр+ пш  =1,39

(1,33-1,54)

  ** 

Примечание: ГВ – гипервентиляционная проба;  ВНТ -  Breath-Holding Test; СМА – средняя мозговая артерия, ОА – основная артерия. Данные представлены в виде медианы – Me / р25-р75; * – p<0,05 по критерию по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 2-ой группами; ** - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 3-ей группами; • - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 2-ой и 3-ей группами.

У испытуемых 3-ей группы (с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики) во время пробы наблюдалось увеличение ЧСС,  максимально выраженное увеличение ОПСС, уменьшение УИ, отсутствие достоверных изменений СИ (тенденция к его уменьшению), что сопровождалось увеличением АДс на 8,4%, АДд - на 26,4%, САД - на 17,5%.

При этом, четко прослеживалась тенденция, свидетельствующая, что реактивные сдвиги параметров системной гемодинамики во время активного ортостаза у всех испытуемых находились в зависимости от их исходных значений: при минимальных значениях СИ, ЧСС, АДд изменения этих параметров были выражены максимально и наоборот. Те же закономерности прослеживались и в отношении ОПСС: у испытуемых, у которых в исходном состоянии наблюдалась относительная вазоконстрикция (высокие значения ОПСС), ортостатическая нагрузка приводила к уменьшению показателей периферического сосудистого сопротивления; у испытуемых, у которых в покое регистрировались средние или относительно низкие значения ОПСС (лица с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики), ОРС приводила к увеличению ОПСС, максимально выраженному у лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

Таблица 8.

Направленность и величина (%) изменений показателей системного

кровообращения во время активной ортостатической  и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Показатели

Тип регуляции гемодинамики

Гипокинетический

(1-я группа), n=12

Эукинетический

(2-я группа), n=22

Гиперкинетический

(3-я группа), n=18

ортостаз

анти-ортостаз

ортостаз

анти

ортостаз

ортостаз

анти

ортостаз

АДс, мм рт.ст.

9,7

-

10,6

-

8,4

-

АДд, мм рт.ст.

13,7

-

20,7

-

26,4

-

САД, мм рт.ст.

11,8

-

15,8

-

17,5

-

ЧСС, удмин-1

46,6

-

32,9

8

23,9

8,4

СИ, лмин-1 м-2

24,4

-

22,6

-

-

-

УИ, млм-2

13,3

-

22,3

-

13,3

-

ОПСС,

динссм-5

13,1

-

12,1

-

24,8

-

РЕТСО2, мм рт.ст.

9,5

-

9,3

9,3

-

-

ЧД, дмин-1

24

12,1

-

13,9

13,8

19,4

ДО, лмин-1

178

-

17,4

-

27,9

-

МОД, лмин-1

115

14,6

12,7

16,9

17,6

21,3

Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: - уменьшение,  - увеличение.

  Изменения параметров вентиляции легких во время воздействия активной ортостатической нагрузки свидетельствуют о развитии гипервентиляции легких за счет увеличения ДО при гипо- и эукинетическом типах регуляции гемодинамики и увеличения ЧД при гиперкинетическом типе, что привело к снижению содержание СО2 в выдыхаемой смеси у лиц 1-й группы и к относительной гипокапнии у лиц 2-и 3-й групп (РЕТСО2 у этой категории испытуемых во время активного ортостаза составило 34,4-39,3 мм рт. ст.). Гипервентиляция легких с помощью хеморефлекторных механизмов, увеличивает ЧСС (Лебедева В.Д., 1989; Вейсс Ч. и соавт., 1986).  Кроме того, непосредственное воздействие на сердце гипокапнии оказывает стимулирующий эффект (Вейсс Ч. и соавт., 1986).

Таким образом, во время активной ортостатической нагрузки наблюдалась неоднородность механизмов постуральных реакций. Среднее артериальное давление поддерживалось на более высоком уровне (по сравнению с горизонтальным положением испытуемых) либо за счет увеличения ЧСС, ОПСС, венозного возврата (о чем свидетельствует максимальное увеличение АДд и системная вазоконстрикция) при гиперкинетическом типе, в сочетании с увеличением СИ при эукинетическом типе регуляции гемодинамики, либо путем увеличения только ЧСС и минутного объема крови при гипокинетическом типе регуляции гемодинамики.

Кроме того, выявленные  во время активного ортостаза явления относительной гипокапнии и гипервентиляции легких оказывают также рефлекторное влияние на параметры системной гемодинамики, вызывая активацию симпатической нервной системы, увеличение ЧСС. 

  При оценке изменений артериального мозгового кровотока во время активной ортостатической нагрузки наблюдалась неоднородность гемодинамических реакций у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики (таблица 9.).

 

  Таблица 9.

Направленность и величина (в %) изменений артериального мозгового кровотока во время активной ортостатической  и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Показа-

тели

Тип регуляции системной гемодинамики

Гипокинетический

(1-я группа)

Эукинетический

(2-я группа)

Гиперкинетический

(3-я группа)

ортостаз

антиортостаз

ортостаз

антиортостаз

ортостаз

антиортостаз

средняя мозговая артерия

Vs, см/с

18,4

-

10,2

-

-

-

Vd, см/с

18,1

-

10,6

13,9

Vm, см/с

18,3

-

-

8,8

-

10,3

PI

-

-

14,3

-

18,2

9,5

RI

-

-

14

-

12,5

-

Основная артерия 

Vs, см/с

15,4

-

-

-

17,5

9,6

Vd, см/с

17,2

-

11,5

9

22

14,5

Vm, см/с

16,2

-

8,3

7,7

19,6

11,8

PI

-

-

10,7

-

7,8

7,4

RI

-

-

-

-

-

-

Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: - уменьшение,  - увеличение.

У лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) в течение пробы выявлено равномерное снижение скоростных показателей в СМА (Vs на 18,4%, Vd на 18,1% и Vm на 18,3%) и ОА (15,4%, 17,2% и 16,2%) при отсутствии изменений показателей цереброваскулярного сопротивления (PI, RI). Динамика ЛСК  в течение пробы отличалась отсутствием возвращения показателей скорости кровотока к  исходным значениям, наблюдалось разной степени интенсивности прогрессирующее равномерное снижение скоростных характеристик с последующей их стабилизацией.

У лиц  2-ой группы (эукинетический тип регуляции гемодинамики) во время воздействия активной ортостатической нагрузки  в СМА выявлено снижение Vs на 10,2%, в то время как диастолическая скорость кровотока увеличилась в среднем за пробу на 4,1%, максимально на 10,4%, поэтому Vm практически не изменилась при уменьшении показателей цереброваскулярного сопротивления (PI – на 14,3%, RI – на 14%), что свидетельствует о возникновении компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов мозга в ответ на ортостатическое перераспределение крови у данной категории лиц. Характерной особенностью динамики скорости кровотока у лиц этой группы явилось разной степени выраженности снижение скоростных характеристик к середине пробы и нарастание в конце активной ортостатической нагрузки.

У испытуемых 3-ей группы (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики) достоверных изменений скорости кровотока в СМА не наблюдалось (наблюдалась тенденция к её снижению), в то время как показатели цереброваскулярного сопротивления уменьшились (PI – на 18,2%, RI – на 12,5%), что косвенно отражает явления компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов головного мозга у этой категории лиц.

Выявленная тенденция к увеличению диастолической скорости кровотока (2-я группа испытуемых)  и уменьшение показателей цереброваскулярного сопротивления (у испытуемых 2-ой и 3-ей групп) свидетельствуют о компенсаторной вазодилятации резистивных мозговых сосудов каротидного бассейна в ответ на уменьшение систолического (пульсового) притока крови  к головному мозгу во время ортостатического перераспределения крови у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. Полученные результаты согласуются с данными авторов (Модин А.Ю., 2003; Novak V. et al., 1998; Cooke W.H.  et al., 1999; Lipsitz L.A. et al., 2000; Sung R.Y.T. et al., 2000), которые регистрировали отсутствие изменений ЛСК в магистральных артериях мозга или ее увеличение, а также вазодилятацию резистивных сосудов во время ортостаза.

Анализируя изменения церебральной гемодинамики в основной артерии во время активной ортостатической нагрузки, выявлено, что  у испытуемых 2-ой и 3-ей групп (с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики) во время пробы наблюдалось  снижение скоростных характеристик кровотока, максимально выраженное для Vd и у лиц 3-ей группы, в сочетании с увеличением показателей цереброваскулярного сопротивления, что свидетельствует об имеющей место церебральной вазоконстрикции во время ОРС у этой категории испытуемых. Полученные результаты согласуются с данными многих авторов (Levane B. et al., 1994; Cencetti S. et al., 1999; Cooke W.H. et al., 1999; Schondorf R.et al., 2001), которые регистрировали снижение мозгового кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления во время ортостаза.

Таким образом, в ответ на ортостатическое перераспределение крови наблюдается вазодилятационная реакция резистивных сосудов каротидного бассейна и вазоконстрикторная – вертебробазилярного бассейна у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики, направленная на компенсацию уменьшенного систолического притока крови в вертикальном положении тела человека. У лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики реакции артериальных сосудов мозга на активную ортостатическую нагрузку проявляются в снижении ЛСК в СМА и ОА при отсутствии  изменений цереброваскулярного сопротивления и компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов, что может предполагать риск развития ортостатической неустойчивости у данной категории лиц.

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие антиортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Антиортостатическая нагрузка  не привела к достоверным изменениям  показателей  системной гемодинамики, кроме ЧСС, которая уменьшилась на  8% у испытуемых с эукинетическим типом и на 8,4% у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики (табл. 8).

Направленность и степень изменений показателей артериального мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки в зависимости от типов регуляции системной гемодинамики испытуемых представлена в таблице 9.

Во время АОРС  у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики как в СМА, так и ОА не выявлено достоверных изменений параметров артериального мозгового кровотока.

У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдалось незначительное снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА: Vs на 7,3% в СМА и на 6,3% в ОА; Vd – на 10,6% и 9%, соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 8,8% и 7,7% соответственно. При этом достоверных изменений показателей цереброваскулярного сопротивления не выявлено, определялась лишь тенденция к их увеличению. Максимальное снижение диастолической скорости кровотока во время пробы свидетельствует о констрикторной направленности реаций резистивных сосудов во время АОРС у этой категории лиц.

У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдались максимально выраженные реактивные сдвиги мозгового кровотока на воздействие антиортостатической нагрузки по сравнению с 1-ой и 2-ой группами: снижение Vs на 6,8% в СМА и на 9,6% в ОА;  снижение Vd на 13,9% и 14,5%, соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 10,3% и 11,8% соответственно. Снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА сопровождалось увеличением цереброваскулярного сопротивления (увеличение PI на 9,5% в СМА и на 7,4% в ОА).

Максимальное изменения скоростных характеристик в СМА и ОА и увеличение показателей цереброваскулярного сопротивления регистрировалось в среднем в первые 20 сек от начала пробы, в последующем наблюдалось постепенное возвращение их к исходному уровню.

Таким образом, достоверные изменения параметров мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки наблюдались у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики и заключались в снижении диастолической скорости кровотока и увеличении показателей цереброваскулярного сопротивления, максимально выраженные у лиц 3-ей группы. Реактивные сдвиги церебральной гемодинамики на антиортостатическую нагрузку в  каротидном бассейне и вертебро-базиллярном бассейнах носили однотипный характер и возникали в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и, как следствие этого, повышение внутричерепного давления при данной пробе.

Известно, что во время антиортостаза происходит затруднение интракраниального венозного и ликворного оттока, что приводит к увеличению внутричерепного давления (Бердичевский М.Я., 1989; Шахнович В.А., 1996; Морган Д.Э., Мегид С.М., 2000). Этими особенностями соотношения мозговых объемов во время антиортостаза можно объяснить полученные нами данные в отношении параметров кровотока в магистральных артериях мозга (СМА и ОА).  В ответ на затруднение венозного оттока и увеличение внутричерепного давления происходит компенсаторное уменьшение артериального кровотока за счет констрикции мозговых артериол и резистивных сосудов, что закономерно, сопровождается снижением скорости кровотока в магистральных артериях мозга и увеличением цереброваскулярного сопротивления.

Таким образом, во время АОРС выявлено 2 типа реакций артериальных  сосудов мозга: 1) отсутствие изменений скорости кровотока в СМА и ОА и цереброваскулярного сопротивления у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики и 2) снижение скорости кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления за счет компенсаторной вазоконстрикции артериолярного звена сосудистой системы головного мозга у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и повышение внутричерепного давления. Максимально выраженные реакции артериальных мозговых сосудов на антиортостаз регистрировались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики.

Направленность и степень изменений венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что антиортостатическое воздействие сопровождалось увеличением максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличением давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных сосудов мозга и изменения внутричерепного давления при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не получено.

Увеличение максимальной скорости кровотока в венозных сосудах мозга (ВР, ПС) при АОРС связано с нарушением оттока ликвора и венозного оттока в состоянии антиортостаза, что приводит к повышению внутричерепного давления (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Шахнович В.А., Галушкина А.А., 1998; Шахнович В.А. и соавт., 1998, 1999; Бердичевский М.Я. и соавт., 2004; Шагал Л.В. и соавт., 2007), что подтверждается полученными нами данными об увеличении давления в ЦВС во время пробы.

Таким образом, полученные результаты свидетельстуют, что реакции артериальных сосудов мозга на антиортостатическое воздействие различаются у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики: отсутствуют у лиц с гипокинетическим типом,  максимально выражены у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики.  В месте с тем, реакции венозных мозговых сосудов находятся в зависимости только от вида функционального воздействия (антиортостаз), а их направленность и степень выраженности не проявляют зависимости от типа регуляции системной гемодинамики исследуемого.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое и в условиях дыхательных и постуральных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. 

Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и кровотока в СМА позволило выявить, что до нагрузок преобладали слабые корреляционные связи (65,6%), средние связи составили 29,4%, сильные связи наблюдались в 5%.

Таким образом,  сильные связи были представлены минимально, что свидетельствует об относительной независимости мозговой гемодинамики от параметров системного кровообращения в состоянии функционального покоя. Однако среди сильных корреляционных связей можно выделить наиболее постоянные зависимости между АДс, САД и Vs, Vd, Vm (с преобладанием прямых), СИ и Vs, Vd, Vm (обратные у лиц 1-ой группы, прямые – у лиц 3-ей группы), между АДс, АДд, ОПСС и показателями цереброваскулярного сопротивления (с преобладанием обратных), между УИ, СИ и PI, RI (с преобладанием прямых). Таким образом, на параметры мозгового кровотока в покое может оказывать влияние систолическое и среднее артериальное давление, сердечный выброс, а на величину цереброваскулярного сопротивления – АДс, АДд, ОПСС, УИ, СИ. 

Наиболее выраженные корреляционные зависимости в состоянии покоя между параметрами кровотока в СМА и системной гемодинамикой выявлены у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики, тогда как у лиц с эукинетическим типом корреляционные взаимоотношения между этими системами в покое выражены минимально, что отражено в таблице 10.

  Таблица 10.

Структура корреляционных связей между показателями кровотока в средней мозговой артерии  и системного кровообращения в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Тип регуляции гемодинамики

Структура корреляционных связей (%)

Слабые

Средние

Сильные

Гипокинетический

61,1

30,6

8,3

Эукинетический

70,4

24,5

5,1

Гиперкинетический

63,4

27,7

8,9

При этом, у лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики не выявлено сильных корреляционных связей между скоростными параметрами  кровотока в СМА и СИ, УИ, тогда как у лиц с гипокинетическим типом регуляции регистрировались сильные обратные, а у лиц с гиперкинетическим типом – сильные прямые связи между этими показателями. Между СИ и показателями цереброваскулярного сопротивления у лиц всех трех групп выявлены прямые сильные корреляционные зависимости. Эти особенности корреляционных взаимоотношений подтверждают полученные нами данные об особенностях состояния резистивных сосудов головного мозга у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока во время воздействия дыхательных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. 

При оценке корреляционных связей между показателями системного  кровообращения и кровотока в СМА во время воздействия дыхательных проб наблюдалось увеличение количества сильных связей во время каждого из воздействий (ГВ, ВНТ, ПШ). Наиболее стабильно выявлялось усиление и появление новых сильных связей между САД и Vs, Vd, Vm у лиц всех 3-х групп, при этом обратные корреляционные связи до нагрузок между САД и Vs, Vd, Vm во время проб переходили в прямые. Также наблюдалось усиление и появление новых сильных обратных связей между СИ и скоростными параметрами кровотока в СМА при гипокапнической нагрузке и прямых – при гиперкапнических нагрузках, максимально у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики.

Анализ корреляционных связей между  показателями системного кровообращения и параметрами кровотока в СМА до и во время функциональных нагрузок (ГВ, ВНТ, ПШ) позволяет заключить, что используемые в исследовании дыхательные пробы оказывают существенное влияние не только на метаболическую регуляцию мозгового кровообращения, но и на характер взаимоотношений системной и мозговой гемодинамики, происходит формирование более тесного уровня сопряженности между этими системами. Так, появление сильных прямых корреляционных связей между параметрами АД и скоростными характеристиками мозгового кровотока во время проб ВНТ и ПШ, а также во время ГВ (несмотря на увеличение кровотока при ПШ и ВНТ и уменьшение при ГВ), может указывать на напряжение этих систем и механизмов регуляции мозгового кровообращения во время нагрузок. Появление сильных отрицательных связей между СИ и скоростными параметрами кровотока в СМА при ГВ может свидетельствовать о повышении роли минутного объема крови в повышении мозгового кровотока при гипоперфузии (ГВ), а появление прямых сильных связей между сердечным выбросом и скоростью кровотока в СМА при ВНТ и ПШ – при гиперперфузии мозга.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока во время постуральных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. 

Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и параметрами кровотока в СМА во время активной ортостатической нагрузки позволило выявить уменьшение количества сильных связей до 6,1% (от 14,6% до нагрузки), слабых - до 47,5% (от 50% до нагрузки), соответственно увеличение  средних (с 35,4% до 46,4%) у лиц всех 3-х групп. Вместе с тем, на фоне общего ослабления корреляционных связей, наблюдалось усиление силы корреляционных зависимостей между СИ и Vs, Vm; при этом, обратные связи между СИ и Vs, Vm до нагрузки менялись на прямые во время активного ортостаза у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

Уменьшение количества сильных связей во время активного ортостаза у испытуемых всех трех групп свидетельствует о снижении уровня сопряженности между параметрами системной гемодинамики и кровотоком в СМА во время активной ортостатической нагрузки. Снижение мозгового кровотока во время ОРС, несмотря на повышение параметров АД, соотносится с уменьшением количества сильных связей во время нагрузки. Это может свидетельствовать о преобладании локальных (мозговых) механизмов компенсации снижения мозгового кровотока в каротидном бассейне во время ортостатического перераспределения крови. В то же время, формирование более тесного уровня сопряженности между отдельными параметрами, такими как СИ и Vs, Vm у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики может указывать на повышение роли сердечного компонента системного кровообращения в компенсации снижения скорости кровотока в СМА во время активного ортостаза у этой категории лиц  и о напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время нагрузки у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики. 

Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и кровотока  в СМА во время антиортостатической нагрузки позволило выявить увеличение сильных связей  до 20,7% (от 7,9% до нагрузки), средних (с 16,4% до 36,1%) и, соответственно, уменьшение слабых связей  (с 75,7% до 43,2%).

Таким образом, во время антиортостатической нагрузки при отсутствии значимых изменений параметров системного кровообращения выявлено усиление уровня сопряженности между системной и церебральной гемодинамикой у лиц всех трех групп, что свидетельствует о напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время антиортостаза. Наиболее выраженные корреляционные зависимости во время нагрузки наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом системной гемодинамики, что свидетельствует о максимально выраженном напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время антиортостатического воздействия у этой категории лиц.

Результаты изучения корреляционных взаимоотношений между параметрами системной и мозговой гемодинамики во время дыхательных и постуральных проб, дают основание заключить, что используемые в исследовании дыхательные и постуральные нагрузки оказывают существенное влияние не только на мозговой  кровоток, но изменяют характер взаимоотношений между системной и церебральной гемодинамикой. Наряду с относительной независимостью  мозгового кровообращения от системного, нельзя исключить возможность вклада минутного объема крови в формирование особенностей мозгового кровообращения в покое у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. При этом, во время функциональных нагрузок у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики наблюдается напряжение механизмов регуляции системного и мозгового кровообращения.

ВЫВОДЫ

  1. Мозговое кровообращение у практически здоровых лиц в условиях функционального покоя характеризуется различиями в параметрах артериального кровотока в зависимости от гипо-, гипер-, эукинетического типа регуляции системной гемодинамики. В то же время, венозный мозговой кровоток не проявляет зависимости от типа регуляции гемодинамики.
  2. В отличие от лиц с эукинетическим типом регуляции системной гемодинамики, для лиц с гипокинетическим типом характерно наличие повышенных скоростных и пониженных резистивных параметров кровотока в средней мозговой артерии, пониженных скоростных и резистивных параметров кровотока в основной артерии, что свидетельствует о преобладании у них вазодилятаторного состояния артериальных сосудов. При гиперкинетическом типе регуляции системной гемодинамики имеет место преобладание вазоконстрикторного состояния резистивных сосудов мозга, что проявляется повышенными скоростными и резистивными характеристиками кровотока в средней мозговой артерии, сниженными скоростными и повышенными резистивными характеристиками кровотока в основной артерии мозга.
  3. Реакции системной гемодинамики на воздействие  гипервентиляции проявляются гипердинамией кровообращения (увеличением ЧСС, СИ, снижением ОПСС) у лиц всех гемодинамических типов, но изменения показателей сердечной деятельности  и системного сосудистого тонуса максимально выражены у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики, минимально – у лиц с эукинетическим типом. У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики признаки гипердинамии кровообращения сочетаются также с изменениями параметров АД.
  4. Направленность реакций артериальных сосудов мозга проявляет зависимость от воздействующего фактора, а выраженность этих реакций у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики различно. В то же время, реакции венозных мозговых сосудов отражают зависимость только от вида функционального воздействия.
  5. Реакции мозгового кровообращения на воздействие гипервентиляции проявляются констрикцией резистивных сосудов, что сопровождается снижением кровотока и повышением цереброваскулярного сопротивления, тогда как выраженность этих реакций зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения мозгового кровотока и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гипокапническую нагрузку; у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются максимально выраженные изменения кровотока и наибольшие показатели церебральной реактивности на гипокапническую нагрузку. 
  6. У лиц с гипо- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики при воздействии проб с задержкой дыхания (Breath-Holding Test, проба Штанге) наблюдаются реакции как сердечного, так и сосудистого компонентов системной гемодинамики, приводящие к гипердинамии кровообращения; у лиц с гиперкинетическим типом преобладают реакции сосудистого компонента системного кровообращения, что сопровождается увеличением диастолического и среднего АД.  Направленность изменений параметров системного кровообращения у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики при пробе Штанге идентична таковой при Breath-Holding Test, но отличается большей степенью выраженности гемодинамических сдвигов (изменений ЧСС, СИ).
  7. Степень изменений сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов во время Breath-Holding Test и пробы Штанге находится в зависимости от исходного типа регуляции системной гемодинамики: у лиц с гипокинетическим типом увеличение СИ выражено максимально, у лиц с гиперкинетическим – минимально по сравнению с эукинетическим типом; при исходно низких значениях ОПСС (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики) этот показатель увеличивается во время нагрузок, при исходно высоких  (гипокинетический тип) – уменьшается.
  8. Реакции мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test) проявляются вазодилятацией резистивных сосудов, что сопровождается увеличением кровотока и снижением  цереброваскулярного сопротивления, тогда как степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения мозгового кровотока и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гиперкапническую нагрузку; у лиц с гиперкинетическим типом наблюдаются максимально выраженные изменения мозгового кровотока и наибольшие показатели цереброваскулярной реактивности на гиперкапническую нагрузку.
  9. Реакции мозгового кровообращения на воздействие пробы Штанге носят двухфазный характер: 1-я фаза на фоне глубокого вдоха проявляется  снижением кровотока и повышением цереброваскулярного сопротивления; 2-я фаза на фоне последующей задержки дыхания сопровождается увеличением кровотока и снижением  цереброваскулярного сопротивления. Степень  их выраженности зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения мозгового кровотока и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности; у лиц с гиперкинетическим типом наблюдаются максимально выраженные изменения кровотока и наибольшие показатели цереброваскулярной реактивности во время нагрузки. 
  10. Реакции системного кровообращения на воздействие активной ортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики проявляются увеличением параметров АД, а также находятся в зависимости от фоновых значений параметров системной гемодинамии: при минимальных значениях СИ, ЧСС, АДд, ОПСС изменения этих показателей выражены максимально и наоборот. 
  11. Реакции мозгового кровообращения на активную ортостатическую нагрузку у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики проявляются снижением кровотока при отсутствии изменений показателей цереброваскулярного сопротивления. У лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики наблюдается вазодилятационная реакция резистивных сосудов каротидного бассейна и вазоконстрикторная – вертебробазилярного бассейна, направленная на компенсацию уменьшенного систолического притока крови в вертикальном положении тела человека.
  12. Реакции мозгового кровообращения на воздействие антиортостатической нагрузки проявляются в виде: 1) отсутствия изменений артериального мозгового кровотока у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики и 2) констрикцией артериолярного звена сосудистой системы головного мозга у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики, что сопровождается снижением кровотока и увеличением цереброваскулярного сопротивления в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и повышение внутричерепного давления. Наиболее выраженные реакции артериальных сосудов мозга на антиортостаз регистрируются у лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

I. Работы в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией, патенты на изобретения, монографии:

  1. Заболотских И.Б., Заболотских Н.В., Юхнов В.А. Возможности офтальмодинамометрии  давления в центральной вене сетчатки  в мониторинге внутричерепной  гипертензии и мозгового перфузионного давления // Кубанский научный медицинский вестник (спецвыпуск). - 1997. – С.15-16.
  2. Костылев А.Н., Заболотских Н.В. Определение некоторых патофизиологических механизмов развития венозной энцефалопатии у больных с шейным остеохондрозом на этапах анестезии // Вестник интенсивной терапии. - 1999. - № 5-6. - С.153-154.
  3. Заболотских Н.В., Юхнов  В.А. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки  - метод неинвазивной оценки внутричерепного давления у человека // Вестник интенсивной терапии. - 2000. - № 5-6. - С. 33-35.
  4. Заболотских Н.В., Заболотских И.Б., Юхнов В.А. Способ неинвазивного определения внутричерепного давления // Патент на изобретение № 2185091, зарегистрирован  в ГРИ 20. 07. 2002.
  5. Болотников Д.В., Юхнов В.А., Заболотских И.Б., Музлаев Г.Г, Заболотских Н.В. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки  при дислокации  структур мозга. Сообщение I. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки при дислокации структур мозга вдоль вертикальной оси // Вестник интенсивной терапии. - 2002.- № 5.- С. 150-154.
  6. Заболотских И.Б., Заболотских Н.В., Музлаев Г.Г., Болотников Д.В., Юхнов В.А. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки  при дислокации структур головного мозга. Сообщение II. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки  при дислокации структур головного мозга вдоль горизонтальной оси // Вестник интенсивной терапии. – 2002. - № 5. – С. 153.
  7. Заболотских Н.В. Офтальмодинамометрия  центральной вены сетчатки в оценке ликворного и внутримозгового давлений // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 5. - С. 23-26.
  8. Костылев А.Н., Заболотских Н.В., Заболотских И.Б. К вопросу о генезе постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии (ПДЭ) у хирургических больных с шейным остеохондрозом // Кубанский научный медицинский вестник. - 2003. - № 1-2. - С. 91-94.
  9. Заболотских Н.В. Офтальморетинальные и церебральные сосудистые реакции при дыхательных пробах // Вестник интенсивной терапии. – 2003.- № 5. – С.165-168.
  10. Заболотских Н.В.  Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки: анатомо-физиологические и клинические аспекты. Петозаводск: ИнтелТек, 2003. - 56 с.
  11. Заболотских Н.В., Болотников Д.В. Динамика скорости мозгового кровотока и омега-потенциала во время пробы Штанге и пробы с апноэ // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - № 5. - С. 168-171.
  12. Заболотских Н.В. Сравнительная оценка характера изменений мозговой гемодинамики в каротидном и вертебробазилярном бассейнах на активный ортостаз у здоровых людей // Кубанский научный медицинский вестник. - 2006. - № 12(93) - С.134-140.
  13. Заболотских Н.В. Механизмы обеспечения центральной и церебральной гемодинамики в основной артерии во время активного ортостаза у здоровых людей // Клиническая физиология кровообращения. - 2007. - № 2. - С.45-50.
  14. Заболотских Н.В., Хананашвили Я.А. Особенности артериального мозгового кровотока у лиц с различными типами системной гемодинамики // Вестник ВолГМУ. – 2007. - № 4 (24). – С. 67-70.
  15. Заболотских Н.В. Характер центральной и церебральной гемодинамики в основной артерии во время активного ортостаза у здоровых людей // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. - № 5. – С.491-496.
  16. Заболотских Н.В. Реакции центральной и церебральной гемодинамики во время активного ортостаза у здоровых лиц // Физиология человека. – 2008. - № 5. С. 71-77.
  17. Заболотских Н.В., Хананашвили Я.А. Особенности мозгового кровообращения у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики // Кубанский научный медицинский вестник. - 2008. – № 1-2 (100-101). – С. 49-53.

II. Работы опубликованные в научных журналах, в материалах всесоюзных, всероссийских и международных конференций и симпозиумов:

  1. Костылев А.Н., Заболотских Н.В. Мониторинг внутричерепного  давления в условиях анестезии у больных язвенной болезнью желудка // Материалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели. СПб:  Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение № 1. – СПб, 1995. - Т.V. - № 3. - С. 373.
  2. Костылев А.Н., Заболотских Н.В. Исследование функционального состояния церебральной гемодинамики у больных язвенной болезнью желудка // Материалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели. СПб: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение № 1. – СПб, 1995. - Т.V. - № 3. - С. 374.
  3. Zabolotskikh I.B., Yukhnov V.A. Central retinal vein ophtalmodynamometry  in monitoring of intracranial  hypertension  and cerebral perfusion pressure // Abstracts of 10th European Congress of Anaesthesiology. – 1998. – PP-E 800-30.
  4. Заболотских И.Б., Заболотских Н.В., Юхнов В.А., Болотников Д.В. Новые подходы к оценке и мониторингу внутричерепного давления // Труды IX  Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине и экологии IT+ME’2001». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2001. - С.244-247. 
  5. Заболотских И.Б., Болотников Д.В., Заболотских Н.В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки в оценке внутримозгового давления при глобальном и очаговом поражении головного мозга // Труды X юбилейной международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине и экологии IT+ME’2002». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2002. - С.469-472. 
  6. Заболотских Н.В., Кадочников А.Б., Болотников Д.В. Мозговой кровоток и внутримозговое давление во время пробы Штанге и гипервентиляции у здоровых людей // Сборник материалов научно-практической конференции «Медицина будущего». - Краснодар; Сочи, 2002. - С.105. 
  7. Заболотских Н.В., Болотников Д.В., Кадочников А.Б. Спонтанная динамика омега-потенциала и мозгового кровотока  у здоровых и больных // Сборник материалов научно-практической конференции «Медицина будущего». – Краснодар; Сочи, 2002. - С.105
  8. Заболотских Н.В., Болотников Д.В. Изменения омега-потенциала и церебральной гемодинамики во время пробы Штанге и гипервентиляции у здоровых людей // Сборник материалов научно-практической конференции «Медицина будущего». – Краснодар; Сочи, 2002. - С.105
  9. Заболотских Н.В. Анатомо-физиологическое обоснование офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки для определения давления объемных компонентов черепа // Материалы XI  Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии IT+ME’2003». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2003. - С. 52-54.
  10. Заболотских Н.В., Кадочников А.Б. Динамика мозгового кровотока при выполнении дыхательных проб // Материалы XI  Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии IT+ME’2003». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2003.- С.73-74.
  11. Заболотских Н.В.  Взаимоотношения омега-потенциала и мозговой гемодинамики при дыхательных пробах у здоровых людей // Успехи современного естествознания. - 2004. – Т.1. - № 6. – приложение № 1. – С.46-49.
  12. Zabolotskikh I.B., Bolotnikov D.V., Zabolotskikh N.V. Ophthalmodynamometry in noninvasive assessment of cerebral perfusion pressure European Journal of Anaesthesiology // Euroanaesthesia 2004, Abstracts and Programme. Joint Meeting of the European Society of Anaesthesiologists and European Academy of Anaesthesiology. - Lisbon, Portugal, 2004. – V.21. – Supplement 32. – P.98.
  13. Заболотских Н.В. Изменения периферической и системной гемодинамики в ответ на транзиторную гиперкапнию и гипоксию у здоровых людей // Успехи современного естествознания. - 2005. – № 2. – С. 77-78.
  14. Заболотских Н.В., Кадочников А.Б. Реакция периферической и системной гемодинамики в ответ на кратковременную гипокапнию у здоровых людей // Успехи современного естествознания. - 2005. – № 2. – С. 78.
  15. Заболотских Н.В. Взаимоотношения омега-потенциала и мозговой гемодинамики при антиортостазе (статья) // Материалы XIII  Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии IT+ME’2005». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф,  2005. – С. 60-62.
  16. Заболотских Н.В. Неоднородность реакций системной и церебральной гемодинамики на активный ортостаз у здоровых людей // Научные труды I съезда физиологов СНГ. - Сочи, Дагомыс, 2005. – Т.1. - С. 90.
  17. Заболотских Н.В. Сравнительная оценка реакций церебральной гемодинамики в каротидном и вертебро-базиллярном бассейнах на активный ортостаз у здоровых людей // XX  съезд Физиологического общества им. И.П. Павлова: тезисы докладов. – Москва, 2007. - С. 230.





© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.