WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


На правах рукописи

АБДУЛЛАЕВ Хосров Саттар-оглы

ФОРМИРОВАНИЕ ПАРАЗИТАРНОЙ СИСТЕМЫ В ОРГАНИЗМЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И МЕРЫ БОРЬБЫ С ПАРАЗИТОЗАМИ В НЕЧЕРНОЗЕМНОЙ ЗОНЕ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Специальности:

03.00.19 – паразитология;

16.00.03 – ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Иваново – 2007

Работа выполнена на кафедрах паразитологии; микробиологии и эпизоотологии ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия им. академика Д.К. Беляева», в хозяйствах Нечерноземной зоны Российской Федерации.

Научные консультанты:

- заслуженный деятель науки РФ, академик РАСХН, доктор ветеринарных наук, профессор ПЕТРОВ Юрий Филиппович;

- доктор ветеринарных наук, профессор ГУДКОВА Алла Юрьевна

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук Пономарёв Всеволод Алексеевич доктор ветеринарных наук, профессор Архипов Иван Алексеевич доктор ветеринарных наук, профессор Мищенко Владимир Александрович Ведущее учреждение: ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»

Защита диссертации состоится «13» июня 2007г. в 1200 на заседании диссертационного совета Д.220.029.01 в ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия им. академика Д.К. Беляева».

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской ГСХА (адрес: 153012, г.Иваново, ул.Советская, 45).

Автореферат разослан «____» мая 2007г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент С.В. Егоров ВВЕДЕНИЕ



Актуальность темы. Среди причин, существенно влияющих на развитие животноводства, важное место занимают гельминтозы, в частности фасциолёз, дикроцелиоз, парамфистомозы, мониезиозы, нематодозы желудочно-кишечного тракта. Эти гельминтозы являются причиной задержки роста и развития молодняка, снижения молочной продуктивности коров, повышенной восприимчивости их к инфекционным болезням.

В отечественной литературе имеется много сообщений о широком распространении трематодозов, цестодозов и нематодозов у крупного рогатого скота, зависимость эпизоотического процесса от климато-географических зон, системы ведения животноводства (И.И. Вершинин, 1958; А.В. Васильев, 1967; Х.В. Аюпов, 1968; О.В. Селихова, 1970; В.Ф. Никитин, 1978, 1984, 1986; В.В. Кузьмичев, 1982, 1985, 1997; Ю.Ф. Петров, 1985, 1988; И.Б. Сорокина, 1987; В.И. Колесников, 1995;

Б.Г. Абалихин, 1996; А.Ю. Гудкова, 1999; Н.И. Косяев, 2004 и др.). Эпизоотический процесс при гельминтозах изучен в основном при моноинвазии, но в условиях производства у животных чаще регистрируется микстинвазия, что существенно может влиять на эпизоотический процесс многих гельминтозов.

В настоящее время многие вопросы патогенеза при моноинвазии трематодами, цестодами, нематодами нашли отражение в отечественной и зарубежной литературе (А.А. Васильев, 1967; Д.И. Панасюк, 1978-1983; Б.Г Абалихин, 1984, 1996; В.В. Кузьмичев, 1985, 1997; Ю.Ф. Петров, 1988, 1994; А.Ю. Гудкова, 1994, 1999; Н.И. Косяев, 2004; М.В. Курочкина, 2004 и др.). Однако многие вопросы патогенеза в условиях ассоциированного течения гельминтозов требуют дальнейшего изучения.

Отечественная литература обогатилась многочисленными работами по лечению животных при гельминтозах (Н.В. Демидов, 1982; Т.П. Веселова, 1968;

И.А. Архипов, 1976-1997; Ю.Ф. Петров, 1988, 1994; В.В. Кузьмичев, 1997; Б.Г.

Абалихин, 1996; С.В. Енгашев, 2002 и др.). Тем не менее практические ветеринарные специалисты пока не имеют четких рекомендаций по лечению животных при ассоциированном течении гельминтозов.

Цели и задачи исследований. Цель наших исследований – разработка научно обоснованной системы лечебно-профилактических мероприятий против гельминтозов в условиях их ассоциированного течения. Для чего решили изучить:

- эпизоотологию фасциолёза, дикроцелиоза, парамфистомоза и стронгилятозов желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота в условиях центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации;

- динамику микрофлоры кишечника крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии;

- динамику функциональной активности желёз эндокринной системы у крупного рогатого скота в условиях моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами;

- динамику морфологического состава крови крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии;

- динамику активности некоторых ферментов в крови крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии;

- уровень иммунной защиты у крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии;

- динамику восстановительных процессов органов и систем после освобождения животных от гельминтов;

- качество мяса животных, переболевших гельминтозами;

- влияние гельминтозов на проявление неспецифических реакций на введение туберкулина и отработать оптимальные сроки дегельминтизации животных перед туберкулинизацией;

-изыскать высокоэффективные антгельминтики для дегельминтизации крупного рогатого скота в условиях микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами.

Научная новизна. Путем системного анализа (за 25 лет, в 1980-2006гг.) установлено, что в условиях Нечерноземной зоны Российской Федерации, несмотря на значительное снижение интенсивности эксплуатации пастбищ в связи с уменьшением поголовья животных, за последние 15 лет резко возрасла зараженность крупного рогатого скота фасциолами и парамфистомами при снижении инвазированности их нематодами желудочно-кишечного тракта. Данное влияние объясняется ослаблением государственного контроля за проведением противогельминтозных мероприятий, использованием антгельминтиков, ошибочно рекомендуемых некоторыми отечественными фирмами как высокотрематодоцидный препарат. Установлено, что гельминтозы в хозяйствах Нечерноземной зоны преимущественно протекают как микстинвазия.

Установлено, что при моноинвазия и микстинвазия фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами и хабертиями в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота резко увеличивается факультативная микрофлора при значительном уменьшении индигенной, что характерно для дисбактериоза. Последний умеренно выражен при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, очень резко - при микстинвазии трематодами и нематодами.

Выявлено, что при моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами угнетается функциональная активность аденогипофиза и щитовидной железы, усиливается активность клеток коры надпочечников и внутренняя секреция поджелудочной железы, в крови повышается активность ферментов аланин- и аспартат-аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы, снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов, увеличивается лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле преобладают эозинофилы, лимфоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы. В крови больных животных снижается содержание общего белка, увеличивается иммуноглобулинов G и M, бактерицидная, лизоцимная и -лизинная активность. Отмеченные изменения свидетельствуют о глубоких изменениях функций многих органов и систем, происходящих под действием антигенов гельминтов и патогенных, условнопатогенных бактерий, интенсивно развившихся в кишечнике инвазированных животных. Перечисленные изменения функций органов и систем умеренно выражены при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, очень глубоко – при микстинвазии.

Установлено, что при микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами в организме крупного рогатого скота под влиянием антигенов гельминтов и бактерий, интенсивно развивающихся в кишечнике инвазированных животных, возникает аллергическое состояние. В связи с этим при гельминтозах у животных возникает неспецифическая реакция на введение туберкулина. Предложены оптимальные сроки дегельминтизации животных перед введением туберкулина.

Для дегельминтизации крупного рогатого скота при микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами предложены дозы, кратность и способ введения высокоэффективных антгельминтиков.

Практическая ценность. Для ветеринарной практики при микстинвазии крупного рогатого скота предложены дозы, кратность и способ введения антгельминтиков. Научные разработки автора вошли в следующие нормативные документы:

1. «Рекомендации по профилактике фасциолеза в хозяйствах Нечерноземной зоны РСФСР» (утверждены ГУВ МСХ СССР, 3 июля 1985).

2. «Рекомендации по профилактике ассоциативного заболевания, вызываемого паразитированием дикроцелиев, бактерий и грибов» (утверждены ГУВ Госагропрома СССР, 1986).

3. «Комплексный план мероприятий по борьбе с паразитарными болезнями сельскохозяйственных животных, пушных зверей, птиц, рыб и пчел в хозяйствах Ивановской области» (утвержден администрацией Ивановской области, 1995).

4. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Костромской области» (утверждена администрацией Костромской области, 1996).

5. «Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Нечерноземной зоны Российской Федерации» (утверждены РАСХН, МСХ и Продовольствия РФ, 1998).

6. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Чувашской Республики». Методические указания (утверждена МСХ и продовольствия Чувашской Республики, 1999).

7. «Основные направления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области» (утверждены администрацией Ивановской области, 2001).

8. «Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации» (утверждены РАСХН, 2003).

9. «Рекомендации по профилактике фасциолеза и дикроцелиоза жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации» (утверждены РАСХН, 2003).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научных конференциях ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА» (Иваново, 19902006), ФГОУ ВПО «Костромская ГСХА» (Кострома, 2000-2005), ФГОУ ВПО Ставропольский ГАУ» (Ставрополь, 2006), ФГОУ ВПО «Кубанский аграрный университет» (Краснодар, 2006), ФГОУ ВПО «Казанская ГАВМ» (2004-2006), ФГОУ ВПО «Чувашская ГСХА» (Чебоксары, 2004),международных научных кон ференциях «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 1994-2006).

Основные положения, выносимые на защиту:

-особенности эпизоотического процесса фасциолёза, дикроцелиоза, парамфистомоза, стронгилятозов желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота в центральном районе Нечерноземной зоны РФ;

-динамика микрофлоры кишечника при моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами;

-функциональная активность желёз эндокринной системы при моноинвазии и микстинвазии;

-активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфаамилазы при моноинвазии и микстинвазии;

-морфологический состав крови при моноинвазии и микстинвазии;

-иммунный статус крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии;

-качество мяса крупного рогатого скота при гельминтозах;

-роль гельминтозов в формировании неспецифических аллергических реакций на введение туберкулина;

-дозы, кратность, способ введения антгельминтиков при микстинвазии крупного рогатого скота.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 38 научных работ, в том числе 14 работ в изданиях, регламентированных ВАК РФ для докторских диссертаций, в которых изложены основные положения и выводы по изучаемому вопросу.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 308 страницах компьютерного текста, включает30 таблиц, 45 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений. Список литературы включает 516 источников, в том числе 447 отечественных и 72 иностранного автора.

2.СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Работу выполнили в 1980-2006 годы в хозяйствах Владимирской, Ивановской, Костромской, Московской и Ярославской областей. Кроме того, комиссионные испытания антгельминтиков проводили в хозяйствах Самарской области, Республики Башкортостан, Татарстан, в Чувашской Республике.

Изучение особенностей эпизоотологии фасциолёза, парамфистомоза, дикроцелиоза, стронгилятозов проводили путем гельминтологического вскрытия печеней и желудочно-кишечного тракта 5468 голов крупного рогатого скота по К.И.

Скрябину, а также систематических исследований фецес от 36840 животных от 1месячного до 10-летнего возраста. Одновременно общепринятыми методами определяли видовой состав, плотность популяций пресноводных, амфибиальных и сухопутных моллюсков, муравьев, зараженность их личинками на пастбищах исследуемых хозяйств. Всего исследовали 16186 экз. Lymnaea truncatula, 14846 экз.- моллюсков из рода Planorbis, 13960 экз. сухопутных моллюсков, 4386 экз. – муравьев.

Степень контаминации пастбищ инвазионными личинками стронгилят желудочно-кишечного тракта проводили в период с апреля по ноябрь. Для чего с различных участков пастбищ брали пробы почвы и травы с площади 20см2. Расстояния между местами взятия проб составили 10-20 см. Все пробы, взятые с одного участка на одной глубине, соединяли и перемешивали. Затем из каждой пробы брали по 50г почвы и исследовали по методу Бермана-Орлова для выделения личинок нематод, по методу Н.А. Романенко, Г.Ш. Гуджабидзе – для выделения яиц. Собранную траву и нижнюю часть растений измельчали ножницами и закладывали в аппарат Бермана, заливали теплой водой, оставляли на 2 часа. После чего верхний слой жидкости сливали, осадок исследовали под микроскопом.

Изучение хозяино-паразитных отношений при моноинвазии и микстинвазии провели в 1994-2000 годы в пяти опытах, в которых использовали 205 бычков 714-месячного возраста, которых разделили на 7 групп (по 6 голов в каждой). Бычки первых групп были не инвазированы, они антгельминтики не получали. Животным вторых групп в 7-месячном возрасте однократно скормили по 150 адолескариев Fasciola hepatica, третьих групп – по 300 адолескариев Paramphistomum cervi, четвертых групп – по 30 тыс. инвазионных личинок Haemonchus contortus, пятых групп – по 30 тыс. инвазионных личинок Nematodirus spathiger, шестых групп – по 30 тыс. инвазионных личинок Chabertia ovina, седьмых групп – по адолескариев F.hepatica+по 150 адолескариев P.cervi+по 10 тыс. личинок H. contortus+по 10 тыс. личинок N. spathiger+по 10 тыс. личинок Ch. ovina (микстинвазия).

Спустя 90 дней инвазии животных опытных групп дегельминтизировали (фенбендазол с кормом, однократно, индивидуально по 40 мг/кг по ДВ). Гематологические и биохимические исследования проводили за 3 дня до и на 30-60-90 сутки инвазии, а также на 30-60-120 сутки дегельминтизации. В течение всего опыта животных содержали в условиях, исключающих спонтанную инвазию. В течение опыта ежемесячно исследовали фекалии бычков методам последовательных промываний, Фюллеборна и Бермана-Орлова.

Гематологические показатели определяли по общепринятой методике.

Функциональную активность бета-клеток поджелудочной железы определяли с помощью наборов реактивов рио-ИНС-ПГ-125J, предназначенного для определения иммунореактивного инсулина в сыворотке крови крупного рогатого скота методом РИА в мк МЕД/мл. Активность клеток коры надпочечников определяли по концентрации кортизола в сыворотке крови бычков на автоматической установке РАК-ГАММА (фирма ЛКБ) с помощью набора СТЕРОН-К-125J-М. Активность щитовидной железы определяли по концентрации в сыворотке крови тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина методом радиоиммунологического анализа в нмоль/л. Для определения гормона трийодтиронина применяли набор рио-Т3-ПГ, а для определения гормона тироксина – набор рио-Т4-125J-М.

Активность аденогипофиза определяли по концентрации в сыворотке крови тиреотропного (ТТГ), соматотропного (СТГ), фолликостимулирующего (ФСГ) гормонов методом РИА, с использованием высокоспецифических антисывороток.

В основе этих методов лежит вытеснение определенным эндогенным гормоном меченного радиоактивным йодом (125J) того же гормона из комплекса со специфическим связывающим его белком (иммунным, транспортным, рецепторным).

Активность аминотрансфераз в сыворотке крови определяли по S.Reitman, S.Frankel (1957) в модификации К.Г. Капетанаки (1962), активность альфаамилазы – по А.А. Покровскому, А.И. Щербаковой (1964), активность щелочной фосфатазы – по A.J. Bodansky (1933). В выполнении данных исследований нам большую помощь оказали сотрудники биохимической лаборатории Ивановской областной клинической больницы, за что выражаем им искреннюю благодарность.

Для изучения состояния иммунной системы при моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами у опытных и контрольных животных определяли содержание в сыворотке крови общего белка рефрактометрическим методом, отдельных иммуноглобулинов (G и M) – по G.Manchini et all. (1963) с использованием моноспецифических антисывороток и моноклональных антител к отдельным изотопам иммуноглобулинов крупного рогатого скота (ВИЭВ), бактерицидную активность сыворотки крови – по Т.В. Смирновой, Т.А. Кузьминой (1968), лизоцимную активность сыворотки крови в отношении Micrococcus lysodeictus – по В.Г. Дорофейчук (1988), -лизинную активность сыворотки крови – по О.В. Бухарину и др. (1970).

Динамику микрофлоры кишечника крупного рогатого скота изучили в 20022003гг. на 108 бычках 7-14-месячного возраста, которых разделили на 7 групп.

Животным первой группы в 7-месячном возрасте однократно скормили по 1адолескариев Fasciola hepatica на голову, второй группе – по 300 адолескариев Paramphistomum cervi, третьей группе – по 30 тыс. инвазионеных личинок Haemonchus contortus, четвертой группе – по 30 тыс. инвазионных личинок Naematodirus spathiger, пятой группы – по 30 тыс. инвазионных личинок Chabertia ovina, шестой группы – по 75 адолескариев F. hepatica+по 150 адолескариев P. cervi+по 10 тыс.

личинок H. contortus+по 10 тыс. личинок N. spathiger+по 10 тыс. личинок Ch. ovina (микстинвазия). Спустя 90 дней инвазии животных дегельминтизировали (фенбендазол с кормом, однократно, индивидуально по 40 мг/кг по ДВ). Бычки седьмой группы были контрольными, их не инвазировали и не дегельминтизировали.

Для бактериологического исследования убой животных (по 3 головы из каждой группы) проводили на 30-60-90 сутки инвазии и на 60-120 сутки после дегельминтизации. Материалом для бактериологического исследования служило содержимое ободочной кишки. Для чего в течение 1 часа после убоя животных получали содержимое ободочной кишки, в стерильных условиях готовили ряд последовательных разведений до 10-9, каждое разведение сеяли в объеме по 0,1 мл на МПА (для определения общего числа анаэробов), солевой МПА (стафилококков), на среду Блаурокка (бифидобактерии), на кровяной агар с колистином и налидиксовой кислотой (бактероиды), на среду Гарро (стрептококки), Вильсон-Блера (клостридии), на среду, предложенную ВНИИЖ (состоящую из глюкозы-0,5, томатного сока-0,05, агара-1,5; для определения лактобацилл), на среду Эндо – E.coli, на среду Чапека (грибы). Посевы инкубировали в термостате при температуре +37,5С в течение 18-24 часов в аэробных и анаэробных условиях для определения бактерий, при температуре +20…+22С в течение 4 суток – для грибов.

Для идентификации культур проводили микроскопические исследования с целью определения морфологических особенностей микробов, отношение их к ок раске по Грамму. Дл определения видовой принадлежности микробов у выделенных культур изучали биохимические и морфологические свойства общепринятыми методами.

У изолированных из кишечника стафилококков, стрептококков, E.coli изучали гемолитические свойства, способность выделять токсины, а также патогенность для белых мышей. Для чего суточные культуры изучаемых видов вводили белым мышам внутрибрюшинно по 500млн. микробных тел. Кроме того, E.coli, выделенных от здоровых и больных животных, типировали моновалентными агглютинирующими сыворотками.

Физико-химический состав мяса определяли в длиннейшей мышце спины (три пробы от каждой туши животного). Содержание жира определяли по Сокслету, белка – по Къельдалю, золу – методом сжигания в муфельной печи, калорийность – по формуле Александрова. Аминокислотный состав мяса определяли на автоматическом аминокислотном анализаторе.

Изучение эффективности антгельминтиков проводили в 1985-2006 годы. В опытах использовали 56919 голов крупного рогатого скота, спонтанно инвазированных фасциолами, парамфистомами, дикроцелиями, мониезиями, гемонхами, нематодирами, буностомами, эзофагостомами, хабертиями, трихоцефалами. До начала опытов у животных исследовали фецес методами последовательных промываний, Щербовича, Фюллеборна для определения ЭИ и ИИ. Эффективность препаратов определяли путем убоя животных (спустя 15 дней лечения), исследования фецес на 5-10-15-30-45-60-90 сутки дегельминтизации. Для удобства изложения характеристика препаратов, методы, дозы их введения приводятся в соответствующем разделе.

Весь полученный материал подвергнут математической обработке по Ойвину (1962).

2.2.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 2.2.1. ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТОЛОГИИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ, ВОЗБУДИТЕЛИ КОТОРЫХ ПАРАЗИТИРУЮТ В ПЕЧЕНИ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, В ХОЗЯЙСТВАХ НЕЧЕРНОЗЕМНОЙ ЗОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Изучение эпизоотологии наиболее проблемных гельминтозов, возбудители которых паразитируют в печени и желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота, в Нечерноземной зоне Российской Федерации мы проводили в период планового (в 1980-1990 годы) и рыночного (в 1991-2006 годы) ведения сельского хозяйства. При этом за 26 лет путем систематических полных и неполных гельминтологических вскрытий 5468 голов крупного рогатого скота, а также систематических исследований фецес от 36840 животных от 1-месячного до 10-летнего возраста, определяли видовой состав промежуточных хозяев паразитов, степень инвазированности их личинками гельминтов, а также характер контаминации пастбищ инвазионными яйцами и личинками моноксенных гельминтов.

Фасциолёз. В условиях Нечерноземной зоны фасциолез является проблемным заболеванием крупного рогатого скота. В 1980-1990 годы (в период пла новой экономики) фасциолез регистрировался в течение всего года при пике инвазии в декабре-феврале, умеренной – в июне-июле-августе, минимальной – в мартеапреле-мае. Наивысшая ЭИ и ИИ наблюдается в хозяйствах Ярославской (47,248,8% и 24,9±1,8-26,8±2,2 экз.), Костромской (44,2±1,6-45,6±1,6% и 22,4±2,423,4±1,2 экз.) и Ивановской (36,4±2,1-38,8±2,8% и 39,4±1,8-42,4±2,2 экз.) областей, умеренная – во Владимирской (29,8±1,4-31,8±1,2% и 11,6±2,2-13,6±2,2 экз.) и Московской (28,4±1,2-30,2±1,8% и 10,4±1,8-12,6±1,2%) областей.

В 1991-2006 годы (период рыночной экономики) увеличилась зараженность крупного рогатого скота фасциолами. Так, в хозяйствах Владимирской области максимальная ЭИ и ИИ крупного рогатого скота фасциолами в декабрефеврале 1991-1995 годы составили 40,8±1,8% и 28,2±1,4 экз., в 1996-2000 годы – 41,6±1,4% и 21,4±1,8 экз., 2001-2005 годы – 36,6±1,2% и 18,8±1,2 экз.; в Ивановской области – соответственно 58,9±2,4% и 76,8±2,8 экз., 62,4±1,8% и 72,6±3,экз., 52,4±1,9% и 54,6±3,4 экз.; в Костромской области – соответственно 50,2±1,6% и 36,4±2,4 экз., 54,4±2,2% и 39,8±1,6 экз., 50,6±1,4% и 34,6±2,6 экз.; в Ярославской области – соответственно 54,8±1,9% и 39,8±2,2 экз., 62,2±2,8% и 40,2±1,6 экз., 58,2±1,8% и 37,8±1,4 экз.; в Московской области – соответственно 34,8±2,2% и 14,2±1,8 экз., 38,2±2,2% и 18,8±1,9 экз., 29,4±1,6% и 14,8±0,9 экз.

Что же касается возрастной динамики фасциолеза, то во всех исследованных областях наблюдается одинаковая зараженность животных. Здесь молодняк 15-месячного возраста свободен от фасциол, у животных 6-12-месячного возраста ЭИ фасциолами колеблется в пределах 1,8-4,8% при средней ИИ=1,2-5,8 экз., максимальная инвазия регистрируется у нетелей и коров.

В центральном районе Нечерноземной зоны РФ промежуточными хозяевами Fasciola hepatica являются пресноводные моллюски Lymnaea truncatula. Малые прудовики интенсивно размножаются в биотопах пастбищ, где рН воды составляет 6,2-7,1, общая минерализация – 169-590 мг/л, жесткость – 2,3-2,5 мг экв/л, щелочность – 131,5-274,5 мг/л, концентрация сульфатов – 16,8-38,4, хлоридов – 8,7-10, азота аммиака – 0,04-1,3, кальция – 32,08-38,08, магния – 7,3-8,7, калия и натрия – 78,16-193,6, общего железа – 2 мг/л, растворенного кислорода – 7,2-7,6 мг О2/л, окисляемости – 6,7-12,8, БПК5 – 5,0-8 мг О2/л. В биотопах с таким составом воды плотность популяций лимнеид в отдельные годы достигает 450-560 экз./м2.

Мирацидии трематод созревают в яйце за 12-30 дней, продолжительность их жизни составляет 9-18 часов, но основная масса мирацидиев погибает в первые 7 часов жизни.

Более требовательны к составу воды в биотопах лимнеиды, инвазированные личинками фасциол. Так, инвазированные личинками трематод моллюски обитают в биотопах, где рН составляет 6,2-7,1, общая минерализация – 83,2-208,мг/л, жесткость – 1,3-1,7 мг экв/л, щелочность – 27,5-91,5 мг/л, БПК5 – 5-6 мг О2/л, растворенного кислорода – 8,7-18,8 мг О2/л, сульфатов – 14,4-24 мг/л, хлоридов – 6,6-10, кальция – 20,4-27,05, азота аммиака – 0,02-0,3, магния – 4,27-4,88, калия и натрия – 2,5-78,8, железа – свыше 2 мг/л. В биотопах с таким составом воды плотность популяций лимнеид колеблется в пределах 1-126 экз./м2, ЭИ их личинками трематод достигает 18,6%, основная масса мирацидиев (83-90,6%) созревает за 1225 суток и сохраняет жизнеспособность в течение 30 часов, но большинство личинок погибает в первые 18 часов.

Лимнеиды не находят условия для обитания в биотопах пастбищ, где общая минерализация воды составляет 680-1900 мг/л, содержание аммиака – 1,4-мг/л, кальция – 38,76-40,07, железа – менее 1, магния – 8,5-10,9, калия и натрия – 233-721, хлоридов – 5,3-6 мг/л, растворенного кислорода – 3,74-3,56 мг О2/л, окисляемости – 12,88-17,6, БПК5 – 2,33-3,8 мг О2/л. В водоемах с таким химикофизическим составом воды значительная часть (94,6-98,8%) зародышей фасциол внутри яйца не развивается, а вышедшие мирацидии погибают в течение 60 минут.

Вышеописанная закономерность обитания лимнеид в водоемах с определенным уровнем содержания химических и органических веществ, растворенного кислорода, степень зараженности их личинками трематод обусловлены влиянием следующих факторов. Во-первых, хотя лимнеиды адаптировались к обитанию в водоемах с большим диапазоном минерализации воды и содержании отдельных ее компонентов, но они весьма чувствительны к концентрации растворенного кислорода (определяется наличием в воде органических веществ, последнее зависит от почвенно-климатических условий). Во-вторых, в результате паразитирования личинок трематод в организме моллюсков существенно нарушаются обменные процессы (В.В. Горохов, В.С. Осетров, 1978; В.В. Горохов, 1983; Н.Ф. Никитин, 1985;

В.В. Кузьмичев, 1997 и др.), что ведет к снижению общей резистентности организма и гибели значительной части беспозвоночных. Эти два фактора являются определяющими в регулировании численности моллюсков в биотопах пастбищ. Втретьих, в условиях высокого содержания химических и органических веществ недостаток растворенного кислорода в воде значительно удлиняют сроки развития мирацидиев внутри яйца, снижается процент их выхода из него. В-четвертых, изменение состава воды в биотопах существенно сокращает продолжительность жизни мирацидиев. Эти факторы определяют плотность популяции лимнеид, зараженность их личинками фасциол.

Таким образом, в условиях плановой экономики (1980-1990 годы) в Нечерноземной зоне РФ зараженность крупного рогатого скота фасциолами была в 1,3-1,5 раза ниже по сравнению с периодом рыночной экономики (1991-2006 годы). Довольно стабильный, относительно невысокий уровень зараженности крупного рогатого скота фасциолами в период плановой экономики можно объяснить проведением в каждом хозяйстве обязательных плановых профилактических мероприятий (мелиорация пастбищ, двукратная (май, август) обработка биотопов лимнеид на пастбищах моллюскоцидами, обязательные плановые профилактические дегельминтизации животных, наличие высокоэффективных противофасциолезных антгельминтиков – политрем, фасковерм, фазинекс, фенбендазол, ацемидофен) и частичным государственным финансированием противофасциолезных мероприятий. В период рыночной экономики (1991-2006 годы) поголовье крупного рогатого скота в хозяйствах данной зоны уменьшилось в 1,5-2 раза, хозяйства полностью лишились государственного финансирования противофасциолезных мероприятий, государственные органы самоустранились от контроля за качеством импортируемых противопаразитарных препаратов, полностью отсутствует государственный контроль за производством и реализацией антгельминтиков фирмами внутри страны. В этих условиях резко возросла зараженность скота фасциолами, что подтверждают результаты наших наблюдений.

Парамфистомоз является широко распространенным гельминтозом в хозяйствах Нечерноземной зоны РФ. В 1980-1990 годы (в период плановой экономики) парамфистомоз регистрировался в течение всего года. Пик инвазии наблюдали в декабре-январе-феврале (во Владимирской области ЭИ=58,4-64,4%, средняя ИИ=218,6-226,4 экз.; Ивановской области – соответственно 62,8-68,4% и 238,8240,4 экз.; Костромской области – 66,4-70,2% и 240,4-318,6 экз.; Ярославской области – 68,8-70,4% и 246,4-258,6 экз.; Московской области – 44,2-54,6% и 182,6194,4 экз.), умеренную инвазию – июне-ноябре, наименьшую – в марте-апрелемае. Максимальная зараженность крупного рогатого скота парамфистомами регистрируется в хозяйствах Ярославской и Костромской областей, умеренная – в Ивановской и Владимирской областях, наименьшая – в Московской области.

В период плановой экономики (1980-1990гг.) на пастбищах плотность популяций пресноводных моллюсков из семейства Planorbidae (Planorbis planorbis и др., промежуточные хозяева Paramphistomum cervi) колебалась в пределах: во Владимирской области – 106,4±4,8-110,8±3,7 экз./м2, ЭИ-2,8±0,18-2,9±0,22%, Ивановской области – 114,8±5,6-118,4±3,4 экз. и 2,9±0,18-3,2±0,22%, Костромской области – 112,4±4,18-114,8±5,02 экз. и 2,6±0,14-2,8±0,23%, Ярославской области – 116,6±3,8-119,9±4,2 экз. и 3,1±0,22-3,3±0,28%, Московской области – 98,6±4,099,8±3,8 экз. и 2,1±0,26-2,5±0,31%. Следовательно, во всех пяти обследованных субъектах федерации плотность популяций планорбид и зараженность их личинками парамфистом в период плановой экономики являются довольно стабильными.

В 1991-2006 годы (период рыночной экономики) во всех субъектах федерации плотность популяции моллюсков из семейства Planorbidae на пастбищах увеличилась на 15-20% (Р<0,05), а инвазированность их личинками парамфистом на пастбищах Владимирской области существенно не изменилась, но в Ивановской области увеличилась на 31%, Костромской области – на 13%, Ярославской области – на 25,8%, Московской области – на 23,8%.

Пресноводные моллюски из сем.Planorbidae, свободные от личинок парамфистом, интенсивно размножаются в биотопах пастбищ, где рН воды составляет 6,2-7,1, общая минерализация – 169-590 мг/л, жесткость – 2,3-2,5 мг экв/л, щелочность – 131,5-274,5 мг/л, концентрация сульфатов – 16,8-38,4, хлоридов – 8,7-10, азота аммиака – 0,04-1,3, кальция – 32,08-38,08, магния – 7,3-8,7, калия и натрия – 78,16-193,6, общего железа – 2 мг/л, растворенного кислорода – 7,2-7,6 мг О2/л, окисляемости – 6,7-12,8, БПК5 – 5,0-8 мг О2/л. В биотопах с таким составом воды плотность популяций моллюсков из сем.Planorbidae в отдельные годы достигает 450-560 экз./м2. Мирацидии трематод созревают в яйце за 12-30 дней, продолжительность их жизни составляет 10-18 часов, но основная масса мирацидиев погибает в первые 2 часа жизни.

Более требовательны к составу воды в биотопах планорбиды, инвазированные личинками парамфистом. Так, инвазированные личинками парамфистом моллюски обитают в биотопах, где рН составляет 6,2-7,1, общая минерализация – 83,2-208,4 мг/л, жесткость – 1,3-1,7 мг экв/л, щелочность – 27,5-91,5 мг/л, БПК5 – 5-6 мг О2/л, растворенного кислорода – 8,7-18,8 мг О2/л, сульфатов – 14,4-24 мг/л, хлоридов – 6,6-10, кальция – 20,4-27,05, азота аммиака – 0,02-0,3, магния – 4,274,88, калия и натрия – 2,5-78,8, железа – свыше 2мг/л. В биотопах с таким соста вом воды плотность популяций планорбид колеблется в пределах 1-126 экз./м2, ЭИ их личинками парамфистом достигает 18,6%, основная масса мирацидиев (8390,6%) созревает за 12-25 суток и сохраняет жизнеспособность в течение 30 часов, но большинство личинок погибает в первые 18 часов.

Планорбиды не находят условий для обитания в биотопах пастбищ, где общая минерализация воды составляет 680-1900 мг/л, содержание аммиака – 1,4-мг/л, кальция – 38,76-40,07, железа – менее 1, магния – 8,5-10,9, калия и натрия – 233-721, хлоридов – 5,3-6 мг/л, растворенного кислорода – 3,74-3,56 мг О2/л, окисляемости – 12,88-17,6, БПК5 – 2,33-3,8 мг О2/л. В водоемах с таким химикофизическим составом воды значительная часть (94,6-98,8%) зародышей парамфистом внутри яйца не развивается, а вышедшие мирацидии погибают в течение первых 60 минут.

Таким образом, в Нечерноземной зоне РФ парамфистомоз регистрируется повсеместно, хотя ИИ крупного рогатого скота не высокая. Анализируя зараженность скота за последние 25 лет также можно заключить, что степень инвазии крупного рогатого скота парамфистомами в период плановой экономики (19801990гг.) была значительно ниже, чем в период рыночной экономики (19912006гг.).

Дикроцелиоз в Нечерноземной зоне РФ регистрируется у крупного рогатого скота в основном в тех хозяйствах, где они выпасаются совместно с овцами.

Так, в период плановой экономики (1980-1990гг.) во Владимирской области ЭИ крупного рогатого скота колебалась в пределах 0,5-2,8% при средней ИИ – 12,6112,4 экз. на голову, в Ивановской области – соответственно 2,2-6,4% и 24,6-220,экз., Костромской области – 2,3-7,2% и 30,4-256,4 экз., Ярославской области – 2,67,8% и 28,8-316,4 экз., Московской области – 0,4-1,8% и 4,8-96,4 экз. Наименьшая инвазия наблюдается в марте-апреле-мае, умеренная – в июне-ноябре, наивысшая – в декабре-январе-феврале. Во всех хозяйствах молодняк до 10-месячного возраста свободен от дикроцелий, у животных 12-18-месячного возраста наблюдается наивысшая инвазия.

В период рыночной экономики (1991-2006) во всех хозяйствах региона наблюдалось значительное снижение зараженности крупного рогатого скота дикроцелиями. Так, в хозяйствах Владимирской области ЭИ и ИИ крупного рогатого скота дикроцелиями уменьшилась по сравнению с периодом плановой экономики (1980-1990гг.) соответственно в 4,7 и16,5 раза, в Ивановской – в 8 и 17,2 раза, в Костромской – в 6,9 и 17,6 раза, в Ярославской – в 7,8 и 14 раз, в Московской – в и 34,4 раза.

На пастбищах Нечерноземной зоны РФ обитают 18 видов сухопутных моллюсков, в том числе на пастбищах Владимирской области – 15 видов, Костромской – 14 видов, Московской – 13 видов, Ивановской – 16 видов, Ярославской – 18 видов. Из них на пастбищах Владимирской области 4 вида моллюсков (Eumphalia strigella, Bradybaena fruticum, Pseudutrichia rubiginosa, Cochlicopa lubrica) заражены личинками D.lanceatum, в Костромской – 3 вида (E.strigella, B fruticum, P.rubiginosa), в Московской – 3 вида (E.strigella, B fruticum, C.lubrica), в Ивановской и Ярославской областях – 4 вида (E.strigella, B fruticum, P.rubiginosa, C.lubrica). Остальные виды сухопутных моллюсков свободны от личинок дикроцелиев.

Плотность популяций сухопутных моллюсков на пастбищах Нечерноземной зоны Российской Федерации за 25 лет наблюдений колебалась в пределах 112,6±4,6-154,8±9,6 экз./м2, зараженность их личинками дикроцелий – 0,8±0,265,2±0,62%. Так, в 1980-1990 годы плотность популяций сухопутных моллюсков на пастбищах Владимирской области составила 118,2±4,6-121,4±5,6 экз./м2, ЭИ моллюсков личинками трематод – 2,8±0,23-3,1±0,18%, в Ивановской – соответственно 128,6±8,4-132,4±9,2 экз./м2 и 4,8±0,25-5,2±0,62%, в Костромской – 122,4±5,8128,6±6,2 экз./м2 и 3,6±0,17-4,4±0,32%, в Ярославской – 129,8±4,8-132,8±10,экз./м2 и 5±0,48%, в Московской – 112,6±4,6-118,6±5,2 экз./м2 и 1,8±0,32-1,9±0,185.

Следовательно, в период плановой экономики плотность популяций наземных моллюсков и ЭИ их личинками трематод оставались стабильными, причем ЭИ беспозвоночных личинками трематод была на достаточно высоком уровне. В этот период во многих хозяйствах Нечерноземья занимались разведением овец, которых выпасали совместно с крупным рогатым скотом.

В период рыночной экономики (1991-2006) из-за экономических соображений большинство хозяйств зоны отказались от разведения овец, в 1,3-1,5 раза уменьшилось поголовье крупного рогатого скота, многие хозяйства перестали проводить агротехнические мероприятия по улучшению пастбищ. В этих условиях на пастбищах Нечерноземной зоны РФ значительно увеличилась численность сухопутных моллюсков: во Владимирской области – в 1,22 раза, в Ивановской – в 1,15 раза, в Костромской – в 1,15 раза, в Ярославской – в 1,16 раза, в Московской – в 1,12 раза (Р<0,05). Однако ЭИ сухопутных моллюсков личинками дикроцелиев во всех хозяйствах в данный период продолжала падать: во Владимирской области по сравнению с периодом плановой экономики она уменьшилась в 3,9 раза, в Ивановской – в 4,3 раза, в Костромской – в 4 раза, в Ярославской – в 4,2 раза, в Московской – в 2,4 раза.





Дополнительными хозяевами D.lanceatum на пастбищах Нечерноземной зоны являются муравьи видов Formica polyctena и Formica rufa. Систематические исследования муравьев мы не проводили, но данные Б.Г. Абалихина (1979-1996) свидетельствуют о высокой ЭИ этих насекомых личинками дикроцелиев.

Анализируя результаты исследований за 25 лет можно заключить, что характер распространения дикроцелиоза среди крупного рогатого скота зависит от многих факторов, решающими из которых является совместный выпас крупного и мелкого рогатого скота, интенсивность эксплуатации пастбищ, проведение агротехнических мероприятий по улучшению пастбищ, наличие высокоэффективных антгельминтиков.

2.2.1.4.Особености эпизоотического процесса стронгилятозов желудочно-кишечного тракта В Нечерноземной зоне Российской Федерации в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота паразитируют около 30 видов нематод из подотряда Strongylata Railliet et Henry, 1913. Мы попытались провести анализ эпизоотического процесса гемонхоза, нематодироза, буностомоза, эзофагостомоза и хабертиоза крупного рогатого скота за 25 лет в пяти областях Нечерноземной зоны Российской Федерации.

Гемонхоз. В сычуге крупного, мелкого рогатого скота и других жвачных животных паразитирует один вид – Haemonchus contortus (Rudolphi, 1801) Cobb, 1898. В период плановой экономики (1980-1990) в хозяйствах Владимирской области ЭИ крупного рогатого скота гемонхозом колебалась в пределах 25,8-100% при средней ИИ – 22,6-248,4 экз. на голову, в Ивановской – соответственно 36,4100% и 51,2-326,4 экз., в Костромской – 44,4-100% и 58,8-344,4 экз., в Ярославской – 50,8-100% и 62,4-358,4 экз., в Московской – 22,8-70,4% и 18,6-118,4 экз. Пик инвазии регистрировали в сентябре-октябре-ноябре, умеренную – в июне-августе и декабре-феврале, наименьшую – в марте-мае.

В дальнейшем, в 1991-2006 годы, в период рыночной экономики, наблюдалось постепенное снижение зараженности крупного рогатого скота. Так, в хозяйствах Владимирской области за этот период по сравнению с 1980-1990 годами ЭИ крупного рогатого скота снизилась в 2,5 раза, средняя ИИ – в 3,7 раза, в Ивановской – соответственно в 1,7 и 3,7 раза, в Костромской – в 1,6 и 3,6 раза, в Ярославской – в 1,6 и 3,3 раза, в Московской – в 1,8 и 1,85 раза. Во всех хозяйствах Нечерноземной зоны в период рыночной экономики наименьшую инвазию регистрировали в марте-мае (ЭИ=8,8-20,4%, средняя ИИ – 8,8-49,8 экз.), умеренную – в декабре-феврале (соответственно 38,4-62,4% и 64,8-94,8 экз.), пик инвазии – в сентябре-ноябре (39,6-62,8% и 65,9-107,4 экз.).

Во всех пяти субъектах федерации телята до 4-месячного возраста свободны от гемонхов, наименьшая инвазия наблюдается у молодняка 8-14-месячного возраста (ЭИ=80-100%, средняя ИИ-88,6-418 экз.), умеренная – у нетелей и коров (22,4-46,8% и 12,6-22,8 экз.).

Следует отметить, что наименьшая зараженность крупного рогатого скота гемонхами наблюдается в хозяйствах, где они выпасаются на отдельных пастбищах от овец и коз, и, наоборот, в хозяйствах, где практикуется совместный выпас крупного и мелкого рогатого скота, пораженность жвачных животных резко возрастает.

Нематодироз. В Нечерноземной зоне РФ в сычуге и тонком отделе кишечника крупного и мелкого рогатого скота паразитируют два вида нематодир – Nematodirus filicollis (Rudolphi, 1902) Ransom, 1907 и Nematodirus spathiger (Railliet, 1896) Railliet et Henry, 1909.

В период плановой экономики (1980-1990гг.) в хозяйствах Владимирской области ЭИ крупного рогатого скота нематодирозом колебалась в пределах 28,881,6% при средней ИИ – 49,8-254,8 экз., в Ивановской – соответственно 28,485,8% и 59,9-334,4 экз., в Костромской – 28,4-86,8% и 52,8-358,8 экз., в Ярославской – 38,8-91,6% и 80,4-362,4 экз., в Московской – 17,2-69,8% и 18,9-152,1 экз.

Пик нематодироза регистрируется в сентябре-декабре, умеренная инвазия – в январе-феврале, наименьшая – в марте-апреле. В хозяйствах, где практикуется совместный выпас мелкого и крупного рогатого скота, зараженность последних в 1,5-2 раза выше, чем в хозяйствах, где телята и коровы выпасаются отдельно от овец и коз.

В период рыночной экономики (1991-2006) зараженность крупного рогатого скота нематодирозом постепенно снижалась. Так, во Владимирской области ЭИ крупного рогатого скота нематодирозом по сравнению с периодом 1980-1990гг снизилась в 1,2 раза (Р<0,05), средняя ИИ – в 1,9 раза, в Ивановской – соответственно в 1,25 и 1,3 раза, в Костромской – в 1,24 и 1,83 раза, в Ярославской – в 1,22 и 1,74 раза, в Московской – в 1,45 и 1,68 раза. Следует особо отметить резкое (в 2- раза) снижение зараженности крупного рогатого скота нематодирами в хозяйствах, где за последние 15 лет были ликвидированы овцеводческие фермы. Что же касается сезонной динамики нематодироза, то в период с 1991 по 2006 годы наивысшую инвазию мы наблюдали в сентябре-ноябре-декабре, умеренную – в июнеавгусте, наименьшую – в марте-мае.

Буностомоз. В Нечерноземной зоне РФ в тонком кишечнике мелкого и крупного рогатого скота паразитируют два вида нематод из рода Bunostomum Railliet, 1902: Bunostomum thrigonocephalum (Rudolphi, 1808), Railliet, 1902 и Bunostomum phlebotomum (Railliet, 1900), Railliet, 1902.

Наши исследования показывают на широкое распространение буностомоза у крупного рогатого скота в Нечерноземной зоне РФ. Так, в хозяйствах Владимирской области в 1980-1990 годы ЭИ крупного рогатого скота буностомозом колебалась в пределах 11,6-36,4% при средней ИИ – 2,8-25,8 экз., в Ивановской – соответственно 38,4-89,4% и 12,6-52,6 экз., в Костромской – 30,4-81,8% и 10,6-32,экз., в Ярославской – 40,4-91,8% и 13,8-60,2 экз., в Московской – 4,8-20,6% и 1,46,8 экз. Пик буностомоза наблюдается в сентябре-декабре, умеренная инвазия – в июне-августе, наименьшая – в марте-мае. Следует отметить, что в хозяйствах, где практикуется совместный выпас мелкого и крупного рогатого скота, зараженность последних буностомами в 1,5-2 раза выше, чем в хозяйствах, где крупный рогатый скот выпасается отдельно от овец и коз.

Начиная с 1991 года во всех хозяйствах региона наблюдалось постепенное снижение зараженности жвачных животных буностомами. Так, за последние лет (с 1991 по 2006 годы) в хозяйствах Владимирской области ЭИ крупного рогатого скота буностомозом снижалась в 1,5 раза, средняя ИИ – в 1,6 раза, в Ивановской – соответственно в 4,4 и 3,6 раза, в Костромской – в 2,7 и 1,7 раза, в Ярославской – в 3,7 и 3,67 раза. Особенно было резким (в 2-4 раза) было падение ЭИ и ИИ крупного рогатого скота буностомами в хозяйствах, где за последние 15 лет были ликвидированы овцеводческие фермы. Что же касается хозяйств Московской области, то зараженность крупного рогатого скота буностомами в последние 25 лет оставалась на стабильно низком уровне.

Эзофагостомоз. В толстом кишечнике крупного рогатого скота в Нечерноземной зоне РФ паразитируют 3 вида нематод из рода Oesophagostomum Molin, 1861: Oesophagostomum radiatum (Rudolphi, 1803), Railliet, 1898; Oesophagostomum venulosum (Rudolphi, 1809); Oesophagostomum columbianum (Curtice, 1890), Stossich, 1899. Личиночные стадии этих нематод некоторое время (от 24 часов до 6 месяцев), внедряясь в подслизистый слой тонкого отдела кишечника, формируют паразитарные узелки, вызывая узелковую форму эзофагостомоза.

В Нечерноземной зоне РФ в 1980-1990 годы зараженность крупного рогатого скота эзофагостомами оставалась на высоком уровне. Так, в хозяйствах Владимирской области ЭИ крупного рогатого скота эзофагостомами составила 100% при средней ИИ - 78,8-160,4 экз., в Ивановской – соответственно 100% и 69,7218,6 экз., в Костромской – 100% и 61,2-222,4 экз., в Ярославской – 100% и 66,8248,4 экз., в Московской – 100% и 22,4-54,4 экз. В хозяйствах, где крупный рогатый скот выпасался совместно с овцами, зараженность крупного рогатого скота была в 1,5-2,5 раза выше показателей хозяйств, практикующих отдельный выпас этих животных. Причем, у крупного рогатого скота мы находили всех трех видов нематод.

Начиная с 1991 года во всех хозяйствах обследуемого региона наблюдалось постепенное снижение зараженности животных. Так, за последние 15 лет (с 1991 по 2006 годы) ЭИ крупного рогатого скота эзофагостомами оставалась на высоком уровне (100%), однако средняя ИИ их во Владимирской области по сравнению с периодом 1980-1990 годы снизилась в 1,5 раза, в Ивановской – в 2,2 раза, в Костромской – в 2 раза, в Ярославской – в 2,3 раза. Особенно значительным (в 4-раз) было снижение ИИ крупного рогатого скота в хозяйствах, в которых за последние 15 лет были ликвидированы овцеводческие фермы. Что же касается хозяйств Московской области, то зараженность крупного рогатого скота эзофагостомами за последние 25 лет оставалась постоянной (ЭИ=100%, средняя ИИ=16,452,8 экз.).

Во всех хозяйствах телята до 4-месячного возраста свободны от эзофагостом, наивысшая инвазия наблюдается у молодняка 12-16-месячного возраста.

Хотя ЭИ коров и нетелей всегда составляла 100%, но средняя ИИ из эзофагостомами колебалась в пределах 18,6-34,4 экз. на голову.

Хабертиоз. В толстом кишечнике жвачных животных паразитирует вид Chabertia ovina (Fabricius, 1788) Railliet et Henry, 1909.

В хозяйствах Нечерноземной зоны РФ в период плановой экономики зараженность крупного рогатого скота хабертиями оставалась на достаточно высоком уровне. Так, в 1980-1990 годы во Владимирской области ЭИ крупного рогатого скота хабертиями колебалась в пределах 22,8-58,6% при средней ИИ – 27,8114,8 экз., в Ивановской – соответственно 32,4-84,6% и 38,4-168,4 экз., в Костромской – 33,4-83,4% и 39,6-156,4 экз., в Ярославской – 33,8-86,8% и 40,2-168,4 экз., в Московской – 20,6-42,4% и 16,4-62,6 экз.

В период рыночной экономики (в 1991-2006 годы) наблюдалось снижение ЭИ и ИИ крупного рогатого скота хабертиями. Так, в хозяйствах Владимирской области за последние 15 лет ЭИ крупного рогатого скота хабертиями снизилась в 1,8 раза, средняя ИИ – в 5,4 раза, в Ивановской – соответственно в 1,9 и 5,2 раза, в Костромской – в 1,7 и 4,6 раза, в Ярославской – в 1,8 и 4,9 раза. Особенно резким были (в 5-8 раз) снижение ЭИ и ИИ крупного рогатого скота хабертиями, где за последние 15 лет были ликвидированы овцеводческие фермы. Что же касается хозяйств Московской области, то ЭИ и ИИ крупного рогатого скота хабертиями здесь в течение 25 лет оставались стабильными.

Хабертиоз регистрировали в течение всего года, пик инвазии наблюдали в сентябре-декабре, умеренную инвазию – в июне-августе, наименьшую – в мартемае. Телята до 5-месячного возраста свободны от хабертий, у молодняка 6-10месячного возраста наблюдается умеренная инвазия, пик инвазии регистрируется у животных 12-16-месячного возраста.

2.2.1.4.6. Динамика контаминации пастбищ инвазионными личинками стронгилят В Нечерноземной зоне Российской Федерации для выпаса жвачных животных используют луга, которые делятся на абсолютно суходольные, суходольные и низинные (заливные) луга. Видовой состав, плотность популяций беспозвоночных на этих пастбищах представлены пресноводными моллюсками, сухопут ными и амфибиальными моллюсками, членистоногими и инвазионными личинками нематод из подотряда Strongylata.

В Нечерноземной зоне РФ на пастбищах, где практикуется совместный выпас мелкого и крупного рогатого скота, плотность популяций инвазионных личинок из подотряда Strongylata в мае-сентябре остается довольно стабильной. Так, в хозяйствах Владимирской области плотность популяций инвазионных личинок стронгилят на пастбищах колебалась в пределах 122,4±1,44-133,4±3,06 экз./м2, в Ивановской – 224,8±2,18-238,8±3,12, в Костромской – 122,4±2,16-130,4±1,62, в Ярославской – 220,2±1,82-233,6±2,14, в Московской – 115,8±2,16-119,6±0,экз./м2. Следовательно, при совместном выпасе мелкого и крупного рогатого скота наивысшая контаминация пастбищ личинками стронгилят наблюдается в хозяйствах Ивановской и Ярославской областей, умеренная – во Владимирской и Костромской областях, наименьшая – в Московской области. Такая динамика контаминации пастбищ личинками стронгилят объясняется тем, что хозяйства Ивановской и Ярославской областей были основными предприятиями по разведению романовских овец, тогда как Владимирская и Костромская области меньше занимались овцеводством, а в Московской области общее число разводимого мелкого рогатого скота остается не высокой.

Степень контаминации пастбищ личинками стронгилят в хозяйствах, где крупный рогатый скот выпасается отдельно от овец значительно ниже. Так, в хозяйствах Владимирской области на пастбищах, где выпасается только крупный рогатый скот, плотность популяций инвазионных личинок стронгилят колеблется в пределах 80,6±3,48-92,6±5,16 экз./м2 (что в 1,45 раза меньше, чем при совместном выпасе овец и крупного рогатого скота), в Ивановской – 60,4±3,44-116,4±5,48 (в 3,95 раза меньше), в Костромской – 64,8±6,44-106,4±4,18 (в 2 раза меньше), в Ярославской – 70,6±5,08-122,4±6,14 (в 3,3 раза меньше), в Московской – 82,8±3,4490,6±5,44 экз./м2 (в 1,4 раза меньше).

Во всех пяти субъектах федерации наивысший уровень контаминации пастбищ личинками стронгилят регистрировали в 1980-1991 годы, после чего происходило постепенное снижение плотности популяций личинок стронгилят и наименьшее число инвазионного начала наблюдали в 2001-2006 годы. Резкое снижение плотности популяций личинок стронгилят на пастбищах региона в 1991-20годы объясняется, во-первых, сокращением поголовья крупного рогатого скота в 1,4-1,5 раза; во-вторых, ликвидацией многих овцеводческих хозяйств; в-третьих, внедрением в ветеринарную практику нового высокоэффективного нематоцидного препарата -албендазола и его лекарственных форм, что позволило резко сократить выделение во внешнюю среду инвазионного начала.

2.2.2. ХОЗЯИНО-ПАРАЗИТНЫЕ ОТНОШЕНИЯ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ Изучение хозяино-паразитных отношений позволяет выявить скрыто протекающие патологические процессы, уточнять диагноз, определять появление осложнений, следить за эффективностью лечения, определять прогноз. В связи с этим при экспериментальных гельминтозах мы решили изучить:

- динамику формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии;

- динамику морфологического состава крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарную формулу);

- динамику биохимического состава крови (количество гемоглобина, общего белка, его фракций, иммуноглобулинов M и G, бактерицидной, лизоцимной и лизинной активности сыворотки крови, активность гормонов аденогипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, активность ферментов аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы).

2.2.2.1. ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СОСТАВА КРОВИ Фасциолёз. В наших опытах у контрольных, агельминтных бычков 7-14месячного возраста концентрация гемоглобина колебалась в пределах от 10,36±0,24 г% до 12,92±0,23 г%, эритроцитов – от 10,54±0,18 до 11,82±0,млн/мкл, лейкоцитов – от 7,32±0,13 до 9,01±0,14 тыс./мкл, в том числе базофилов – 1-2,5%, эозинофилов – 5,5-7,5%, юных нейтрофилов – 0,5-1,5%, палочкоядерных нейтрофилов – 3,0-4,5%, сегментоядерных нейтрофилов – 30,5-34,5%, лимфоцитов – 50,0-55,5%, моноцитов – 2,0-2,5%. Отмеченные показатели соответствуют физиологическим нормам для крупного рогатого скота данной возрастной группы.

У животных, получивших однократно по 150 адолескариев Fasciola hepatica, на 30-60 сутки инвазии (острый период болезни, молодые фасциолы находятся в паренхиме печени, вызывают разрушение капилляров сосудов и клеток печени) концентрация гемоглобина уменьшилась соответственно на 18,4% и 35,0%, количество эритроцитов – на 16% и 20%, но увеличилось число лейкоцитов в 2,1 и 2,раза по сравнению с показателями контрольных животных. В этот период в лейкоцитарной формуле больных фасциолезом бычков базофилов увеличилось в 1,9 и 1,5 раза, палочкоядерных нейтрофилов – в 1,9 и 4,2 раза, лимфоцитов – на 6% и 9%, но уменьшилось число сегментоядерных нейтрофилов в 1,6 и 2,35 раза, моноцитов – на 25% и 30% по сравнению с показателями агельминтных животных. На 90 сутки инвазии (хроническая стадия болезни, половозрелые фасциолы паразитируют в желчных ходах и желчном пузыре) гематологические показатели существенно ухудшились. Тем не менее у больных животных существенно снизилось по сравнению с предыдущим периодом количество лейкоцитов (но их число было значительно выше показателей интактных бычков).

Парамфистомоз. У животных, получивших однократно по 300 адолескариев Paramphistomum cervi, изменение гематологических показателей наиболее существенными были в первые 60 дней болезни. Так, на 30 и 60 сутки инвазии у больных бычков концентрация гемоглобина по сравнению с показателями контрольных, интактных животных уменьшилась на 20% и 20,4%, эритроцитов – на 5% и 17,0%, но лейкоцитов увеличилось в 2,29 и 1,8 раза. В лейкоцитарной формуле преобладали эозинофилы (соответственно в 2,3 и 1,3 раза больше), юные (в раза больше) и палочкоядерные нейтрофилы (в 1,4 и 3,3 раза больше), лимфоциты (на 20% и 10% больше) при одновременном снижении сегментоядерных нейтрофилов (уменьшилось в 2,24 и 2,18 раза), базофилов и моноцитов. На 90 сутки инвазии гематологические показатели по сравнению с предыдущим периодом несколько улучшились, но они существенно отличались от показателей контрольных животных. После освобождения от парамфистом гематологические показатели у переболевших бычков постепенно улучшались и на 120 сутки лечения по многим показателям они достигли уровня контрольных животных.

Таким образом, при парамфистомозе у крупного рогатого скота изменения гематологических показателей происходят в острый период болезни, когда молодые трематоды, паразитируя в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки, вызывают острый геморрагический энтерит, в результате чего нарушается эвакуация продуктов внешней секреции поджелудочной железы и желчи, приводящие к развитию острого панкреатита, гепатита, холангита и холецистита. В хронической стадии парамфистомоза (трематоды паразитируют на слизистой оболочке рубца) гематологические показатели у животных по сравнению с острым периодом болезни несколько улучшаются и на 120 сутки после лечения они в основном достигают уровня контрольных бычков.

Гемонхоз. У животных, получивших однократно по 30 тыс. инвазионных личинок Haemonchus contortus, на 30 сутки (острый период болезни, личинки 3 и стадий и молодые нематоды паразитируют в толще стенки сычуга) в крови концентрация гемоглобина по сравнению с показателями контрольных животных снизилась на 11%, эритроцитов – на 4%, лейкоцитов увеличилось в 1,61 раза. В лейкоцитарной формуле больных бычков преобладали эозинофилы (увеличилось в 1,54 раза), лимфоциты (увеличилось на 15%), юные (увеличилось на 33%) и палочкоядерные (увеличилось на 78%) нейтрофилы. Одновременно в крови больных животных уменьшилось сегментоядерных нейтрофилов (на 76%), моноцитов (на 70%). В дальнейшем (в хронической стадии болезни, половозрелые нематоды паразитируют на слизистой оболочке сычуга) интенсивность ухудшения гематологических показателей у больных бычков были не высокими, хотя показатели крови у больных животных существенно отличались от таковых контрольных бычков.

После освобождения от нематод гематологические показатели у переболевших гемонхозом бычков постепенно улучшались и на 120 сутки лечения они достигли уровня интактных животных.

Следовательно, при гемонхозе у крупного рогатого скота ухудшаются гематологические показатели в острый период болезни (в первые 30 дней инвазии, личинки и молодые нематоды проходят тканевую фазу развития в подслизистом слое сычуга и вызывают острый геморрагический гастрит). В хронической стадии болезни (нематоды паразитируют на слизистой оболочке сычуга, вызывают хронический гастрит) гематологические показатели несколько улучшаются, но они существенно уступают таковым интактных животных.

Нематодироз. Изменения морфологического состава крови у больных нематодирозом бычков регистрировали на 30 сутки инвазии, которые достигли максимального уровня на 60 сутки, после чего на 90 сутки болезни они несколько улучшились, но были существенно хуже показателей интактных животных. Так, на 3060-90 сутки инвазии по 30 тыс. личинок Nematodirus spathiger в крови больных животных концентрация гемоглобина уменьшилась по сравнению с показателями интактных бычков соответственно на 11,0-22,0-16%, число эритроцитов – на 2,(Р>0,05)-13,0-7,0%, но увеличилось число лейкоцитов в 1,5-1,36-1,16 раза. В лейкоцитарной формуле больных нематодирозом бычков преобладали эозинофилы (на 36-13-14% больше контрольных), юные и палочкоядерные нейтрофилы (в 1,892,67-2 раза больше), лимфоциты (на 20,0-2,0-2,0% больше), при существенном снижении сегментоядерных нейтрофилов (на 76-56-31% меньше), базофилов, моноцитов. После освобождения от нематодир у переболевших животных гематоло гические показатели постепенно улучшались и на 120 сутки лечения они в основном достигли уровня контрольных, интактных бычков.

Следовательно, при нематодирозе существенные изменения гематологических показателей у крупного рогатого скота наблюдаются в острый период болезни (в первые 60 дней инвазии). После чего в хронической стадии болезни морфологический состав крови больных животных стабилизируется, но он всё ещё существенно отличается от показателей контрольных животных.

Хабертиоз. У бычков, получивших однократно по 30 тыс. личинок Chabertia ovina, на 30-60-90 сутки болезни концентрация гемоглобина по сравнению с контрольными животными была соответственно на 8,0-17,0-12%, число эритроцитов – на 2,0-12,0-7,0% меньше, а лейкоцитов было на 42,0-29,0-22,0% больше показателей контрольных животных. В лейкоцитарной формуле больных хабертиозом животных преобладали эозинофилы (на 54,0-13,0-14,0% больше), юные (в 2 раза больше) и палочкоядерные (в 2,0-3,17-2,12 раза больше) нейтрофилы, лимфоциты (на 16,0-9,0-8,0% больше), но снизилось число сегментоядерных (в 2,32-2,77-2,раза меньше) нейтрофилов. После освобождения от хабертий гематологические показатели у переболевших животных постепенно улучшались и на 120 сутки они в основном достигли уровня контрольных, интактных бычков.

Следовательно, при хабертиозе изменения гематологических показателей в основном наблюдаются в первые 60 дней инвазии (острый период болезни, личинки и молодые нематоды проходят тканевую фазу развития под слизистым слоем кишечника). Затем, когда заболевание переходит в хроническую стадию, гематологические показатели несколько улучшаются, но они не достигают физиологической нормы.

Динамика морфологического состава крови при микстинвазии. У животных, получивших однократно по 75 адолескариев F.hepatica+150 адолескариев P.cervi+10 тыс. личинок H.contortus+10 тыс. личинок N.spathiger+10 тыс. личинок Ch.ovina (микстинвазия), изменение гематологических показателей были более глубокими, чем при моноинвазии этими видами гельминтов. Так, на 30-60-910 сутки микстинвазии у больных бычков концентрация гемоглобина по сравнению с показателями контрольных, интактных животных была на 22,0-37,0-32%, число эритроцитов – на 16,0-27,0-32,0% меньше, но количество лейкоцитов – в 2,3-2,21,87 раза больше. В лейкоцитарной формуле у больных животных преобладали эозинофилы (в 2,27-1,67-1,5 раза больше контрольных), юные (в 1,1-3,0-3,0 раза больше) и палочкоядерные нейтрофилы (в 2,0-4,17-3,62 раза больше), лимфоциты (на 16,0-9,0-8,0% больше), при значительном (в 2,32-2,77-2,33 раза меньше) снижении сегментоядерных нейтрофилов. После освобождения от трематод и нематод гематологические показатели у переболевших бычков постепенно улучшались.

Тем не менее на 120 сутки лечения у переболевших животных гематологические показатели все еще не достигли уровня контрольных, интактных бычков.

Таким образом, при микстинвазии, когда гельминтами одновременно заселены печень, рубец, сычуг, двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, ободочная, слепая кишки, изменения морфологического состава крови являются более глубокими, чем при моноинвазии. Ухудшение гематологических показателей при микстинвазии одинаково интенсивно идет как в острый период (в первые 60 дней инвазии), так и в хронической стадии болезни. Восстановление гематологических показателей после освобождения животных от трематод и нематод при микстинвазии идет медленнее и через 4 месяца лечения они все еще не достигают физиологической нормы.

2.2.2.2. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛЁЗ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ К железам эндокринной системы у млекопитающих относятся гипофиз, щитовидная, паращитовидная, поджелудочная железы, надпочечники и др. Учитывая огромную роль гормонов в механизме жизнеобеспечения организма животного, мы решили изучить динамику гормонов аденогипофиза, щитовидной и поджелудочной желез и коры надпочечников у крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии гельминтами.

Фасциолёз. В наших опытах у контрольных, агельминтных бычков 7-14месячного возраста активность соматотропного гормона (СТГ) в сыворотке крови колебалась в пределах 80,4±2,6-86,6±3,6 пг/мкл, тиреотропного гормона (ТТГ) – 2,6±0,24-3,6±0,61 мед./л, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) – 1,4±0,091,6±0,11 мед./л, тироксина – 218,4±9,6-288,6±8,2 нмоль/л, трийодтиронина – 1,5±0,08-1,8±0,18 нмоль/л, свободного инсулина – 22,8±0,72-56,6±2,18 мн.ед./мкл, кортизола – 75,8±2,6-106,4±5,6 нмоль/л. Эти показатели не выходят за пределы физиологической нормы для животных данной возрастной группы.

У животных, инвазированных однократно по 300 адолескариев фасциол, на 30-60-90 сутки болезни активность СТГ по сравнению с показателями контрольных бычков снизилось соответственно на 16,0-17,0-23%, ТТГ – на 45,0-50,0-56,0%, ФСГ – на 7,0-17,0-27,0%, тироксина – на 12,0-13,0-14,0%, трийодтиронина – на 23,0-36,0-78,0%. В те же сроки болезни у больных животных активность кортизола была на 37,0-82,0-72,0%, свободного инсулина – на 24,0-32,0-27,0% больше показателей контрольных, интактных бычков. После освобождения от фасциол активность желез внутренней секреции постепенно улучшалась. Тем не менее на 1сутки лечения активность гормонов в сыворотке крови у переболевших фасциолезом животных все еще существенно отличалась о показателей интактных животных.

Следовательно, при фасциолезе у крупного рогатого скота угнетается активность аденогипофиза и щитовидной железы, но усиливается внутренняя секреция поджелудочной железы и коры надпочечников.

Парамфистомоз. У больных парамфистомозом бычков наблюдается определенная динамика функциональной активности желез внутренней секреции. Так, в сыворотке крови бычков на 30-60-90 сутки болезни активность СТГ была соответственно на 7,0-8,0-7,0%, активность ТТГ – на 14,0-25,0-27,0%, ФСГ – на 7,0-8,017,0%, тироксина – на 7,0-7,0-8,0%, трийодтиронина – на 7,0-7,0-23,0% меньше, но активность кортизола была на 54,0-31,0-23,0%, свободного инсулина – на 24,032,0-27,0% больше показателей контрольных, интактных животных. После освобождения от парамфистом функциональная активность эндокринной системы у переболевших бычков постепенно улучшалась и на 120 сутки лечения она существенно не отличалась о показателей интактных животных.

Таким образом, при парамфистомозе угнетается активность аденогипофиза и щитовидной железы, но усиливается функция коры надпочечников и поджелу дочной железы. Изменение функциональной активности эндокринной системы при парамфистомозе выражено слабее, чем при фасциолезе.

Гемонхоз. У больных гемонхозом животных нарушение функций эндокринной системы являются менее глубокими, чем при парамфистомозе и особенно при фасциолезе. Так, у бычков, получивших однократно по 30 тыс. инвазионных личинок Haemonchus contortus, на 30-60-90 сутки болезни активность СТГ была на 2,0 (Р>0,05)-5,0 (Р<0,05)-7,0%, ТТГ – на 7,0-7,0-4,0% (Р<0,05), ФСГ – на 7,0-8,08,0%, тироксина – на 5,0-4,0-5,0%, трийодтиронина – на 0-0-7,0% меньше, а активность кортизола была на 25,0-28,0-26,0%, свободного инсулина – на 18,8-8,0-6,0% больше показателей интактных животных. После освобождения от нематод постепенно улучшалось функциональное состояние эндокринной системы и на 120 сутки у переболевших гемонхозом бычков активность гормонов существенно не отличалась от показателей интактных животных.

Таким образом, при гемонхозе в острый период болезни происходят некоторые изменения функциональной активности эндокринной системы, а в хронической стадии болезни активность желез стабилизируется, а на 90-120 сутки лечения они достигают физиологической нормы.

Нематодироз. У бычков, получивших однократно по 30 тыс. инвазионных личинок Nematodirus spathiger, на 30-60-90 сутки активность СТГ снизилась соответственно на 3,0-6,0-7,0%, активность ТТГ – на 10,0-10,0-830%, активность ФСГ – на 0-0-17,0%, тироксина – на 6,0-5,0-7,0%, трийодтиронина – на 14,0-7,0-14,0%, но повысилась активность кортизола на 33,0-29,0-28,0%, свободного инсулина – на 21,0-12,0-7,0% по сравнению с показателями контрольных, интактных животных.

После освобождения от нематодир функциональная активность желез внутренней секреции у переболевших животных постепенно улучшалась и на 120 сутки она существенно не отличалась от показателей контрольных бычков.

Хабертиоз. Изменение активности гормонов у крупного рогатого скота при хабертиозе было не высоким. Так, на 30-60-90 сутки инвазии по 30 тыс. личинок Chabertia ovina в крови больных бычков активность СТГ была соответственно на 2,0 (Р>0,05)-3,0 (Р>0,05)-5,0%, ТТГ – на 7,0-3,0-0%, ФСГ – на 0-7,0-8,0%, тироксина – на 2,0-3,0-5,0%, трийодтиронина – на 7,0-7,0-14,0% меньше, но активность кортизола была на 22,0-21,0-12,0%, свободного инсулина – на 2,0-8,0-6,0% выше показателей контрольных животных. После освобождения от хабертий у переболевших животных на 90-120 сутки активность гормонов существенно не отличалась от показателей контрольных бычков.

Активность гормонов при микстинвазии. У животных, получивших однократно по 75 адолескариев F.hepatica+по 150 адолескариев P.cervi+по 10 тыс.

личинок H.contortus+по 10 тыс. личинок N.spathiger+по 10 тыс. личинок Ch.ovina (микстинвазия), изменение функциональной активности эндокринной системы было более глубоким, чем при моноинвазии этими паразитами. Так, на 30-60-сутки микстинвазии у больных животных активность СТГ была на 20,0-29,035,0%, активность ТТГ – на 60,0-67,0-75,0%, активность ФСГ – на 15,0-27,0-27,0%, активность тироксина – на 17,0-18,0-19,0%, активность трийодтиронина – на 33,036,0-60,0% меньше, но активность кортизола была на 65,0-87,0-81,0%, активность свободного инсулина – на 28,0-41,0-34,0% больше показателей интактных бычков.

После освобождения от трематод и нематод у переболевших животных функцио нальная активность эндокринной системы постепенно улучшалась. Тем не менее на 120 сутки лечения у переболевших животных активность гормонов существенно отличалась от показателей контрольных, интактных бычков.

Таким образом, при микстинвазии трематодами и нематодами, когда гельминтами одновременно поражены печень, рубец, сычуг, двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, ободочная и слепые кишки, изменения функциональной активности желез эндокринной системы являются более глубокими, чем при моноинвазии.

2.2.2.3. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ В КРОВИ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ Интенсивные биохимические исследования последних лет позволили выявить в крови, внутренних органах избирательные изменения ферментной активности при многих заболеваниях. Эти исследования дали возможность говорить об определенных ферментных синдромах, происходящих при болезнях. В этом отношении большое диагностическое значение имеет определение уровня содержания в крови ферментов аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы, вырабатываемых клетками печени, поджелудочной железы и кишечника.

Фасциолёз. У контрольных, агельминтных бычков 7-14-месячного возраста активность АлАТ в сыворотке крови колебалась в пределах 0,49±0,02-1,21±0,ед.ммоль, активность АсАТ – 0,89±0,04-1,16±0,03 ед.ммоль, активность альфаамилазы – 4,95±0,16-5,03±0,16 ед.л, активность щелочной фосфатазы – 3,98±0,134,89±0,17 ед.л. Таким образом, активность АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы в крови у крупного рогатого скота является довольно стабильной, она не подвергается к существенным изменениям в зависимости от возраста.

У бычков, получивших однократно по 150 адолескариев Fasciola hepatica, существенно менялась активность всех ферментов. Так, на 30 и 60 сутки инвазии в сыворотке крови больных бычков активность АлАТ увеличилась по сравнению с показателями контрольных животных соответственно в 4,33 и 7,2 раза, активность АсАТ – в 2,92 и 2,86 раза, активность альфа-амилазы - в 1,42 и 1,63 раза, активность щелочной фосфатазы – в 1,54 и 1,55 раза. В хронической стадии фасциолеза активность АлАТ по сравнению с предыдущим периодом несколько снизилась, активность АсАТ и альфа-амилазы оставалась на достаточно высоком уровне, а активность щелочной фосфатазы продолжала нарастать. После освобождения от фасциол в сыворотке крови переболевших животных постепенно снижалось содержание всех четырех ферментов и на 120 сутки они в основном достигли уровня контрольных бычков.

Парамфистомоз. У животных, получивших однократно по 300 адолескариев Paramphistomum cervi, на 30 сутки болезни активность АлАТ по сравнению с контролем увеличилась в 6,58 раза, на 60 сутки она несколько уменьшилась, но была в 4,04 раза больше показателей интактных бычков. На 90 сутки болезни активность АлАТ значительно уменьшилась, тем не менее она была в 1,96 раза выше показателей контрольных животных. На 30 сутки инвазии в крови больных бычков активность АсАТ была в 6,98 раза, на 60 сутки – в 5,67 раза, на 90 сутки – в 3,раза больше показателей контрольных животных. У больных парамфистомозом животных постепенно нарастала активность альфа-амилазы. Так, на 30 сутки инвазии активность фермента увеличилась в 1,22 раза, на 60 сутки – в 1,29 раза, на сутки – в 1,32 раза. Что же касается щелочной фосфатазы, наибольшая активность данного фермента была на 30 сутки болезни, после чего она несколько снизилась, но не достигла уровня контрольных животных. После освобождения от парамфистом в крови переболевших животных постепенно снижалась активность ферментов и на 120 сутки лечения они в основном достигли уровня интактных бычков.

Гемонхоз. Изменение активности ферментов в крови крупного рогатого скота при гемонхозе было умеренным. Так, на 30-60-90 сутки инвазии в сыворотке крови больных бычков активность АлАТ была в 2,57-2,84-2,68 раза, активность АсАТ – в 1,98-2,03-1,98 раза, активность альфа-амилазы – в 1,33-1,41-1,41 раза, активность щелочной фосфатазы – в 1,28-1,35-1,7 раза больше показателей контрольной группы. После освобождения от нематод активность ферментов в крови бычков постепенно падала и на 90 сутки они достигли уровня контрольных животных.

Нематодироз. В крови больного нематодирозом крупного рогатого скота постепенно нарастала активность ферментов. Так, на 30-60-90 сутки инвазии у больных бычков в сыворотке крови активность АлАТ повысилась по сравнению с контролем соответственно в 4,67-3,91-4,11 раза, активность АсАТ – в 3,15-4,394,22 раза, активность альфа-амилазы – в 1,42-1,44-1,62 раза, активность щелочной фосфатазы – в 1,34-1,78-1,68 раза. После освобождения от нематодир у переболевших животных активность ферментов постепенно снижалась и на 90 сутки они в основном достигли уровня интактных бычков.

Хабертиоз. У животных, получивших однократно по 30 тыс. инвазионных личинок Chabertia ovina, на 30-60-90 сутки активность АлАТ была соответственно в 3,49-3,71-3,64 раза, активность АсАТ – в 4,13-4,49-3,66 раза, активность альфаамилазы – в 1,24-1,37-1,40 раза, активность щелочной фосфатазы – в 1,23-1,24-1,раза больше показателей контрольных бычков. После освобождения от хабертий активность ферментов в сыворотке крови переболевших животных постепенно снижалась и на 90 сутки лечения она достигла уровня интактных бычков.

Активность ферментов при микстинвазии. В крови животных, получивших однократно по 75 адолескариев Fasciola hepatica+по 150 адолескариев Paramphistomum cervi+по 10 тыс. личинок Haemonchus contortus+по 10 тыс. личинок Nematodirus spathiger+по 10 тыс. личинок Chabertia ovina (микстинвазия), изменение активности ферментов было более глубоким по сравнению с моноинвазией.

Так, на 30-60-90 сутки микстинвазии в крови больных животных активность АлАТ повысилась соответственно в 6,98-8,14-4,69 раза, активность АсАТ – в 8,54-8,245,24 раза, активность альфа-амилазы – в 1,44-1,46-1,47 раза, активность щелочной фосфатазы – в 1,65-1,51-1,45 раза по сравнению с показателями контрольных бычков. После освобождения от трематод и нематод у переболевших животных активность ферментов постепенно снижалась. Однако на 120 сутки лечения у переболевших животных концентрация ферментов в сыворотке крови все еще была выше (Р<0,05) показателей контрольных, интактных бычков.

На основании полученных данных можно заключить, что при моноинвазии фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами, хабертиями в крови больных животных нарастает активность аминотрансфераз, альфа-амилазы и щелочной фосфатазы, которые свидетельствуют о морфофункциональных изменениях со стороны печени, поджелудочной железы и кишечника. Эти изменения силь но выражены при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, умеренно – при моноинвазии гемонхами и нематодирами, относительно слабо – при моноинвазии хабертиями. При микстинвазии трематодами и нематодами изменение активности ферментов является более глубоким, а восстановление активности их до нормы – более длительными (более 120 дней).

2.2.2.4. ИММУННЫЙ СТАТУС ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ Для изучения иммунного статуса у крупного рогатого скота мы учитывали в сыворотке крови концентрацию общего белка, иммуноглобулинов G и М, бактерицидную, лизоцимную и -лизинную активность сыворотки крови.

Фасциолёз. В наших опытах у молодняка крупного рогатого скота 7-14месячного возраста, свободного от гельминтов, концентрация общего белка в сыворотке крови колебалась в пределах 7,72±0,27-8,02±0,28г%, иммуноглобулинов G – 17,92±0,36-18,84±0,09 мкг/мкл, иммуноглобулинов М – 1,81±0,26-1,88±0,мкг/мкл, бактерицидная активность сыворотки крови – 60,8±1,23-62,0±3,18%, лизоцимная активность сыворотки крови – 1,68±0,26-1,72±0,26 мкг/мкл, -лизинная активность сыворотки крови – 17,1±0,42-17,8±0,31%. Отмеченные показатели не выходят за пределы физиологических границ для крупного рогатого скота данной возрастной группы.

У животных, инвазированных однократно по 150 адолескариев Fasciola hepatica, происходили существенные изменения иммунологических показателей.

Так, на 30-60-90 сутки инвазии у больных бычков по сравнению с показателями агельминтных животных концентрация общего белка в сыворотке крови снизилась соответственно на 12,0-19,0-24,0%, повысилась концентрация иммуноглобулинов G на 6,0-9,0-10,0%, иммуноглобулинов М – на 4,0-9,0-7,0%. В крови больных фасциолезом бычков нарастала бактерицидная (на 10,0-14,0-15,0%), лизоцимная (на 14,0-16,0-15,0%) и -лизинная (на 10,0-16,0-11,0%) активность сыворотки крови.

После освобождения от фасциол в сыворотке крови переболевших животных постепенно увеличивалась концентрация общего белка, уменьшалась концентрация иммуноглобулинов G и М, падала бактерицидная, лизоцимная и -лизинная активность сыворотки крови и на 120 сутки лечения они достигли уровня контрольных, интактных бычков.

Парамфистомоз. У животных, получивших однократно по 300 адолескариев Paramphistomum cervi, изменение показателей иммунного статуса были выражены несколько меньше, чем при фасциолезе. Так, у больных парамфистомозом бычков на 30-60-90 сутки инвазии концентрация общего белка в сыворотке крови по сравнению с контролем снизилась соответственно на 5,0-9,0-10,0%, концентрация иммуноглобулинов G увеличилась на 5,0-3,0-2,0% (Р<0,05), иммуноглобулинов М – на 1,0-4,0-3,0%, но возрастала бактерицидная (на 8,0-12,0-4,0%), лизоцимная (на 7,0-7,0-8,0%) и -лизинная (на 7,0-8,0-3,0%) активность сыворотки крови.

После освобождения от парамфистом у переболевших животных постепенно улучшались показатели иммунного статуса и на 90 сутки они в основном достигли уровня контрольных, интактных животных.

Гемонхоз. У крупного рогатого скота, инвазированного однократно по тыс. личинок Haemonchus contortus, на 30-60-90 сутки болезни концентрация общего белка в сыворотке крови снизилась соответственно на 3,0-6,0-10,0%, иммуноглобулинов G повысилось на 5,0-4,0-3,0%, иммуноглобулинов М – на 3,0-4,0 4,0% по сравнению с показателями контрольных животных. У больных гемонхозом животных повысилась бактерицидная (на 7,0-11,0-6,0%), лизоцимная (на 10,011,0-11,0%) и -лизинная (на 7,0-10,0-6,0%) активность сыворотки крови. После освобождения от нематод у переболевших гемонхозом животных все показатели иммунного статуса постепенно улучшались и на 60 сутки лечения они существенно не отличались от показателей контрольных, интактных бычков.

Нематодироз. У больных нематодирозом бычков показатели иммунного статуса менялись постепенно. Так, на 30-60-90 сутки инвазии у больных животных концентрация общего белка по сравнению с контрольной группой снизилась соответственно на 4,0-8,0-12,0%, но увеличилось содержание иммуноглобулинов G на 5,0-3,0-4,0%, иммуноглобулинов М – на 4,0-6,0-1,0 (Р>0,05)%, бактерицидной (на 8,0-13,0-8,0%), лизоцимной (на 13,0-14,0-12,0%) и -лизинной (на 8,0-12,0-7,0%) активности сыворотки крови. После дегельминтизации фенбендазолом показатели иммунного статуса переболевших нематодирозом животных быстро улучшались и на 60 сутки лечения они достигли уровня контрольных, интактных бычков.

Хабертиоз. В сыворотке крови больных хабертиозом животных на 30-60-сутки заражения концентрация общего белка снизилась соответственно на 3,0-5,09,0%, иммуноглобулинов G увеличилась на 4,0-1,0-1,0% (Р>0,05), иммуноглобулинов М – на 2,0-2,0-1,0%, повысились бактерицидная (на 3,0-4,0-4,0%), лизоцимная (на 7,0-9,0-8,0%) и -лизинная (на 6,0-7,0-3,0%) активность сыворотки. После освобождения от хабертий показатели иммунного статуса у переболевших животных постепенно улучшались и на 90 сутки они в основном достигли показателей контрольных бычков.

Иммунный статус при микстинвазии. Более глубокими были отклонения от нормы иммунного статуса у крупного рогатого скота при микстинвазии фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами и хабертиями. Так, на 3060-90 сутки микстинвазии в сыворотке крови у больных животных концентрация общего белка снизилась соответственно на 12,4-21,8-26,0%, содержание иммуноглобулинов G увеличилось на 6,9-9,1-10,5%, иммуноглобулинов М – на 7,6-9,97,0%, бактерицидная активность сыворотки крови – на 14,5-17,3-17,5%, лизоцимная активность сыворотки крови – на 14,4-17,8-17,9%, -лизинная активность сыворотки крови – на 8,5-12,9-12,6% по сравнению с показателями контрольных, интактных бычков. После освобождения от трематод и нематод показатели иммунного статуса у переболевших животных постепенно улучшались. Однако на 1сутки лечения у переболевших животных показатели иммунного статуса все еще отличались от бычков интактной группы.

Таким образом, при микстинвазии трематодами и нематодами, когда гельминтами одновременно поражены печень, рубец, сычуг, двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, ободочные и слепые кишки, изменение показателей иммунного состояния у крупного рогатого скота являются более глубокими, чем при моноинвазии. Восстановление иммунного состояния у переболевших микстинвазией животных является более длительным (более 120 дней, срок наблюдений).

2.2.2.5. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ Организм млекопитающих находится в строгом равновесии с собственной микрофлорой, что служит естественным защитным механизмом. Стоит нарушить это равновесие, и защита ослабевает (А.В. Сизова, 1974; Ю.Ф. Петров, 1988; А.Ю.

Гудкова, 1999; Н.И. Косяев, 2004 и др.).

R.E. Hungate (1966, 1970, 1972), R.E. Hungate et all. (1970) рассматривают совокупность микроорганизмов желудочно-кишечного тракта как микробную экосистему, которая благоприятна для организма хозяина. При этом в составе микрофлоры кишечника существуют потенциально-патогенные микробы, но экологический баланс здесь таков, что они остаются в количестве, безопасном для организма. С нарушением микробной экосистемы изменяется баланс и условнопатогенные микроорганизмы становятся доминирующими, в результате чего возникает заболевание. Нормальное взаимоотношение в микробной экосистеме может быть нарушено антибиотиками, избыточным питанием, гельминтами, другими стрессовыми факторами. В результате в желудочно-кишечном тракте развивается дисбактериоз и возникает ассоциативное заболевание (Ю.Ф. Петров, 1988, 1994; И.Б. Сорокина, 1987; В.В. Кузьмичев, 1997; Н.И. Косяев, 2004 и др.).

У всех видов теплокровных животных микрофлора в различных отделах пищеварительного тракта состоит из одних и тех же видов микроорганизмов, в состав которой входят лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, Escherichia coli, стафилококки, Clostridium Nelchii, дрожжи и другие. Так, у жвачных животных в переднем отделе желудка нейтральная среда способствует интенсивному размножению бактерий, а в заднем отделе желудка и двенадцатиперстной кишки, где кислая среда, количество их существенно снижается. Размножение микробов начинается в тощей кишке и количество бактерий возрастает с продвижением к толстому отделу, достигая максимума в толстом отделе кишечника и фецес (H.W.

Smith, 1962, 1971, 1973; А.В. Сизова, 1958, 1970, 1971; А.В. Сизова и др., 1972, 1973; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999; Н.И. Косяев, 2004; Е.В. Маямсина, 2004 и др.).

Учитывая вышесказанное, мы решили изучить микрофлору ободочной кишки у крупного рогатого скота 7-14-месячного возраста при моноинвазии и микстинвазии с Fasciola hepatica, Paramphistomum cervi, Haemonchus contortus, Nematodirus spathiger, Chabertia ovina.

2.2.2.5.1. Динамика микрофлоры кишечника у агельминтных, клинически здоровых животных Наши исследования свидетельствуют, что состав микрофлоры ободочной кишки молодняка крупного рогатого скота 7-14-месячного возраста является стабильным. Наименьшее число бактерий здесь содержится у животных 7-8месячного, умеренное – 9-10-месячного возраста, после чего количественное содержание микробов резко не меняется, т.е. в 12-14-месячном возрасте состав микрофлоры кишечника стабилизируется. У животных 7-8-месячного возраста соотношение индигенной и факультативной микрофлоры составляет 96,5%:3,5%, у молодняка 9-10-месячного – 97,0%:3,0%, у животных 12-14-месячного возраста – 97,5%:2,5%.

В составе микрофлоры ободочной кишки представлены стафилококки (от 3,7±0,21 до 4,6±0,28 log KOE в 1г содержимого), стрептококки (2,1±0,23 – 2,7±0,31), Escherichia coli (3,8±0,12 – 4,9±0,46), протей (0,11±0,07 – 0,16±0,08), клостридии (0,11±0,01 – 0,16±0,04), грибы (1,18±0,08 – 1,62±0,18), лактобациллы (7,12±0,23 – 7,86±0,37), бифидобактерии (6,5±0,38 – 7,61±0,48) и бактероиды (2,08±0,27 – 2,62±0,29 log KOE/г содержимого).

Стафилококки в ободочной кишке у агельминтных животных представлены Staphylococcus albus (из изученных 22 культур 9, или 40,9% были патогенны для белых мышей), Staph.aureus (соответственно из 25 изученных – 14 культур, 56%), Staph.citreus (21 и 17 культур, 81%), Staph.saprophyticus (26 и 0 культур, 0%), Staph.epidermides (31 и 3 культур, 9,7%), Staph.cereus flavus (20 и 0 культур, 0%).

Всего нами изучено 153 культуры стафилококков, из которых 45 культур, или 29,1% были патогенны для белых мышей.

Стрептококки представлены 10 видами. Изолированные виды Streptococcus faecalis, Str.faecium, Str.cinereus, Str.jodophilus, Str.termophilus были не патогенны для белых мышей. Патогенность вида Str.bovis колебалась в пределах от 75% до 100%, Str.viridans – от 25% до 50%, Str.epidemicus – от 33,3% до 66,7%, а виды Str.pyogenes, Str.haemolyticus при внутрибрюшинном введении вызывали 100%ную гибель белых мышей.

Из кишечника агельминтных животных мы изолировали E.coli серогрупп 015, 0101, 0117, 0141, 08, 09, 078, 086 (изучено 100 культур). E.coli серогрупп 015, 0101, 0141 были непатогенны для белых мышей. Высокопатогенными (100%) были серогруппы 08, 09, 078 и 086. Что же касается серогрупп 0117, из изученных культур лишь 3 культуры (23,1%) вызывали гибель мышей.

Другие представители условнопатогенной микрофлоры в ободочной кишке представлены небольшим числом Proteus vulgaris, клостридиями, а также грибами.

Индигенная микрофлора представлена лактобациллами, бифидобактериями и бактероидами. Следует отметить, что наименьшее число представителей индигенной микрофлоры встречается в кишечнике у животных 7-9-месячного возраста, наибольшее – у 12-14-месячного возраста.

2.2.2.5.2. Динамика микрофлоры кишечника при фасциолезе Наши исследования свидетельствуют, что при фасциолезе существенно меняется количественный и качественный состав микрофлоры ободочной кишки.

Так, на 30-60-90 сутки инвазии в содержимом ободочной кишки количество стрептококков увеличилось по сравнению с показателями агельминтных животных соответственно в 7,2-1,6-1,63 раза, E.coli – в 1,31-1,49-1,5 раза, протея – в 16,3621,67-29,92 раза, клостридий – в 15,83-22,5-29,28 раза, грибов – в 1,36-1,38-1,раза, но уменьшилось лактобацилл в 1,66-1,78-1,84 раза, бифидобактерий – в 1,271,67-1,74 раза, бактероидов – в 1,39-1,51-1,15 раза. Что же касается стафилококков, то их число уменьшилось на 14,9-24,1-26,8%. В острый период фасциолеза (в первые 60 дней инвазии) соотношение индигенной и факультативной микрофлоры составило 96,5%:3,5%, а на 90 сутки инвазии (хроническая стадия фасциолеза) оно составило 95,5%:4,5%.

После освобождения от фасциол у переболевших животных состав микрофлоры постепенно улучшался. Тем не менее на 120 сутки лечения в составе микрофлоры ободочной кишки в большом количестве (по сравнению с контролем) встречались стрептококки, E.coli, протей, клостридии (представители факультативной микрофлоры). Что же касается индигенной микрофлоры, то их число к этому времени у переболевших животных значительно увеличилось, но оно все еще не достигло уровня интактных животных.

2.2.2.5.3. Динамика микрофлоры кишечника при парамфистомозе У больного парамфистомозом крупного рогатого скота резкое изменение состава микрофлоры ободочной кишки наблюдается в первые 30 дней инвазии (в острый период болезни, молодые трематоды проходят тканевую фазу развития в толще стенки двенадцатиперстной кишки). Так, в этот период в ободочной кишке больных животных общее число стафилококков по сравнению с контролем увеличилось на 1,1% (Р>0,05), стрептококков – в 1,73 раза, E.coli – в 1,62 раза, протея – в 17,27 раза, клостридий – в 15,5 раза, грибов – в 1,46 раза, но уменьшилось количество лактобацилл на 15,43%, бифидобактерий – на 6,28%, бактероидов – на 9,72%. Соотношение индигенной и факультативной микрофлоры у больных животных в этот период составило 97%:3%.

На 60 и 90 сутки инвазии (парамфистомы паразитируют в рубце, заболевание протекает хронически) соотношение индигенной и факультативной микрофлоры кишечника составляет соответственно 97,0%:3,0% и 96%:4,0%. В этот период общее число стафилококков в ободочной кишке больных животных было на 9,94% и 13,6%, стрептококков – на 79,16 и 81,75%, E.coli – на 58,14% и 18,18%, протея – в 18 и 16,31 раза, клостридий – в 14,67 и 8,86 раза, грибов – в 1,25 раза больше, но лактобацилл было на 21,66% и 30,42%, бифидобактерий – на 27,07% и 13,48%, бактероидов – на 23,22% и 4,59% (Р<0,05) меньше показателей контрольных, агельминтных бычков.

После освобождения от парамфистом состав микрофлоры ободочной кишки у переболевших животных постепенно улучшался и на 120 сутки лечения по многим показателям они достигали уровня интактных животных. Однако в кишечнике переболевших парамфистомозом животных все еще в большом количестве встречаются протей и клостридии.

2.2.2.5.4. Динамика микрофлоры кишечника при гемонхозе В острый период гемонхоза (в первые 30 дней инвазии, нематоды проходят тканевую фазу развития в толще стенки сычуга) соотношение индигенной и факультативной микрофлоры кишечника составляет 97,0%:3,0%, а в хронической стадии болезни (60-90 сутки инвазии, нематоды паразитируют в полости сычуга, они являются гематофагами) – соответственно 97,0%:3,0% и 96,5%:3,5%. У больных гемонхозом бычков на 30-60-90 сутки инвазии число стафилококков было соответственно на 3,72% (Р>0,05)–9,95%-16,16%, стрептококков – на 72,72%70,83%-74,6%, E.coli – на 30,95%-32,56%-15,91%, протея – в 11,45-15,42-12,раза, клостридий – в 9,83-10,75-10,86 раза больше показателей контрольных животных. Что же касается представителей индигенной микрофлоры, то количество лактобацилл у больных животных уменьшилось соответственно на 12,84%-8,18%19,58%, бифидобактерий – на 5,76%-12,8%-15,73%, бактероидов – на 8,65%14,69%-8,77% по сравнению с интактными бычками.

После освобождения от гемонхусов состав микрофлоры ободочной кишки у переболевших животных постепенно улучшался и на 120 сутки он существенно не отличался от показателей контрольных, интактных бычков.

2.2.2.5.5. Динамика микрофлоры кишечника при нематодирозе Характер изменения состава микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при нематодирозе являются более глубокими, чем при гемонхозе. Так, на 30-60-90 сутки инвазии N.spathiger в ободочной кишке больных бычков общее число стафилококков было соответственно на 9,04-25,65-23,73%, стрептококков – на 90,91%, в 2,04 и 1,91 раза, E.coli – на 40,5%-67,4%-54,55%, протея – в 17,2723,33-26,15 раза, клостридий – в 15-23,33-27,86 раза, грибов – на 57,63%-54,47%37,68% больше показателей интактных животных. Что же касается представителей индигенной микрофлоры, то количество лактобацилл у больных нематодирозом животных уменьшилось в эти же сроки соответственно на 69,95%-65,51%-60,85%, бифидобактерий – на 22,73%-37,32%-41,0%, бактероидов – на 22,9%-22,38%15,6% по сравнению с показателями контрольных бычков. Соотношение индигенной и факультативной микрофлоры у больных животных на 30 сутки инвазии составило 97%:3%, на 60 сутки – 96,5%:3,5%, на 90 сутки – 96%:4%.

После освобождения от нематодир состав микрофлоры ободочной кишки у переболевших животных постепенно улучшался. Тем не менее на 120 сутки лечения состав микрофлоры кишечника у переболевших нематодирозом бычков существенно отличался от показателей интактных бычков. В этот период соотношение индигенной и факультативной микрофлоры у переболевших нематодирозом бычков составил 97,0%:3,0%, тогда как у интактных животных оно было 97,5%:2,5%.

2.2.5.6. Динамика микрофлоры кишечника при хабертиозе У животных, инвазированных по 30 тыс. личинок Chabertia ovina, характер изменения микрофлоры кишечника был не глубоким. Так, на 30-60-90 сутки инвазии общее число стафилококков в кишечнике больных животных увеличилось по сравнению с показателями контрольных бычков соответственно на 17,02%-30,9%28,8%, стрептококков – в 2,18-2,04-1,98 раза, E.coli – на 47,62%-72,1%-63,64%, протея – в 16,55-24,33-21,7 раза, клостридий – в 15,5-25,17-23,29 раза, грибов – на 59,32%-72,36%-50,72% по сравнению с показателями интактных бычков. В содержимом кишечника больных животных в те же сроки число лактобацилл уменьшилось соответственно на 28,69%-31,55%-34,86%, бифидобактерий – на 24,24%31,62%-33,99%, бактероидов – на 22,12%-34,6%-24,77% по сравнению с показателями контрольных бычков. Соотношение индигенной и факультативной микрофлоры на 30 сутки инвазии составило 97,2%:2,8%, на 60 сутки инвазии – 97,0%:3%, на 90 сутки инвазии – 97,0%:3,0%.

После дегельминтизации фенбендазолом у переболевших хабертиозом животных состав микрофлоры ободочной кишки постепенно улучшался и на 120 сутки лечения по многим показателям они достигли уровня интактных, контрольных животных.

2.2.5.7. Динамика микрофлоры кишечника при микстинвазии У животных, подвергнутых к микстинвазии фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами, хабертиями, изменения количественного и качественного состава микрофлоры кишечника были более глубокими, чем при моноинвазии. На 30 сутки микстинвазии общее число стафилококков в кишечнике было на 17,02%, на 60 сутки – на 28,27%, на 90 сутки – на 29,5%, стрептококков – соответственно в 2,59-2,42-2,26 раза, E.coli – в 1,48-1,81-1,80 раза, протея – в 20-25,8326,92 раза, клостридий – в 17,5-26,67-27,86 раза, грибов – на 16,6%-27,64%-36,23% больше, но количество лактобацилл было на 24,08%-45,72%-46,43%, бифидобактерий – на 23,33%-39,32%-71,9%, бактероидов – на 28,85%-37,44%-20,2% меньше показателей интактных бычков. Соотношение индигенной и факультативной мик рофлоры кишечника животных на 30 сутки микстинвазии составило 96,0%:4,0%, на 60 сутки – 95,5%:4,5%, на 90 сутки – 94,5%:5,5%.

В кишечнике бычков, подвергнутых к микстинвазии, стафилококки представлены видами Staph.aureus (изучены 46 культур, все патогенны для белых мышей), Staph.albus (изучены 41 культура, 24 – патогенны для мышей, 58,5%), Staph.citreus (31 культура, все патогенны для мышей), Staph.saprophyticus (все культуры не патогенны), Staph.epidermides (изучена 31 культура, патогенны культур, 16,13%), Staph.flavus (изучены 27 культур, все они не патогенны для белых мышей). Таким образом, из изученных 208 культур стафилококков патогенными для белых мышей были 106 культур, или 60,96%, в том числе на 30 сутки микстинвазии – 51,1%, на 60 сутки – 58,3%, на 90 сутки – 53,8%. Эти показатели значительно выше таковых у контрольных, агельминтных животных Стрептококки в кишечнике крупного рогатого скота, подвергнутого к микстинвазии, представлены Streptococcus faecalis (изучено 13 культур, патогенны для белых мышей 0 культур, 0%), Str.faecium (соответственно 11-0-0), Str.cinereus (100-0), Str.jodophilus (12-0-0), Str.termophilus (2-0-0), Str.bovis (15 - 15 культур, 100%), Str.viridans (12 и 12 культур, 100%), Str.pyogens (15 и 15 культур, 100%), Str.epidemicus (9 и 3 культуры, 33,3%), Str.haemolyticus (16 и 16 культур, 100%). На 30 сутки микстинвазии патогенные для белых мышей стрептококки составили 52,3%, на 60 сутки – 52,3%, на 90 сутки – 51,5% от общего их числа, что значительно выше показателей контрольных, интактных животных.

Из кишечника подвергнутых микстинвазии бычков мы изолировали Escherichia coli серогрупп 015 (изучено 15 культур), 0101 (10 культур), 0141 (культур), которые были непатогенны для белых мышей. E.coli серогрупп 08 (культур), 09 (7 культур), 078 (8 культур), 086 (11 культур), 0117 (7 культур) были высокопатогенными для мышей (100% гибель).

После освобождения от трематод и нематод микрофлора кишечника у переболевших животных постепенно улучшался. Тем не менее на 120 сутки лечения микрофлора ободочной кишки у переболевших бычков по всем показателям существенно (Р<0,05) отличался от таковых контрольных, агельминтных животных.

2.2.3. КАЧЕСТВО МЯСА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ В наших опытах у контрольных бычков 7-11-месячного возраста суточные приросты составили 463,3-513 граммов, в среднем за 4 месяца наблюдений – 489,грамма, а у животных 12-14-месячного возраста – 840,0-880,0 граммов, в среднем за 3 месяца – 862,2. В целом за 7 месяцев наблюдений суточный прирост бычков данной группы составил 649 граммов.

В мясе контрольных бычков, убитых в 10-месячном возрасте, содержится 24,92±1,18% белка, 3,67±0,26% жира, 1,78±0,12% золы, 780,6±7,8 г% гликогена, общее количество аминокислот составляет 61,9±0,68% к белку, незаменимых аминокислот – 26,12±0,38%, заменимых аминокислот – 36,12±0,58%, калорийность – 1186,8±9,18 ккал. Выход мяса составляет 36,0±0,82%. В мясе контрольных бычков, убитых в 14-месячном возрасте, содержится 24,89±1,63% белка, 3,81±0,38% жира, 1,88±0,18% золы, 781,6±6,8 г% гликогена, общее количество аминокислот – 62,8±0,72%, незаменимых аминокислот – 26,82±0,98%, заменимых аминокислот – 36,42±0,38%, калорийность – 1256,4±9,8 ккал.

Таким образом, у контрольных, агельминтных бычков 14-месячного возраста мясо более высокого качества по сравнению с мясом, полученным от животных 10-месячного возраста.

Мясо животных второй опытной группы (инвазированы однократно по 150 адолескариев фасциол) по качеству значительно уступает контрольной, агельминтной группе. Так, в острый период фасциолеза (первые 60 дней инвазии) суточные приросты бычков составили 26,6-40 граммов, а в хронической стадии болезни – 293,3г, в среднем за 3 месяца болезни – 120 граммов, или в 4,1 раза ниже показателей контрольных животных. После освобождения от фасциол суточные приросты переболевших животных за 4 месяца наблюдений составили 448,7 грамма, или в 1,9 раза ниже показателей интактных бычков. В мясе бычков, убитых через 90 дней инвазии F.hepatica, содержится меньше (Р<0,05) белка, жира, золы, гликогена, заменимых и незаменимых аминокислот. Выход мяса составляет 31,8±0,33%, калорийность – 1012,4±8,16 ккал (табл.24, рис.41-42).

После освобождения от фасциол увеличились суточные приросты бычков, но они в среднем были в 1,92 раза ниже показателей контрольных животных. По всем показателям мясо переболевших фасциолезом животных (спустя 120 дней дегельминтизации) значительно уступает таковым от контрольных, агельминтных бычков.

Суточные приросты бычков третьей опытной группы (инвазированы по 300 адолескариев парамфистом) за 3 месяца болезни составили в среднем 173,3г (выше показателей второй опытной группы в 1,53 раза, ниже показателей контрольной группы – в 5 раз). Суточные приросты бычков за 4 месяца после освобождения от парамфистом значительно повысились и составили 623,3г, что ниже показателей контрольной группы в 1,4 раза. По химическому составу мясо больных парамфистомозом животных, убитых на 90 сутки инвазии и на 120 сутки дегельминтизации, превосходит показателей от животных при фасциолезе, но значительно уступает по качеству мясу, полученному от агельминтных бычков.

У бычков четвертой опытной группы (инвазированы по 30 тыс. личинок Haemonchus contortus) за первые 90 дней болезни суточные приросты составили 183,3г (ниже показателей контрольной группы в 2,7 раза, но лучше показателей 2й опытной – в 1,5 раза, 3-й опытной – на 5,8%), за 120 дней после дегельминтизации – 677,5г (лучше показателей 2 и 3 групп в 1,5 раза и на 8,7%, но ниже показателей контрольной группы в 1,3 раза). Биохимический состав мяса переболевших гемонхозом бычков был лучше животных, переболевших фасциолезом и парамфистомозом, но значительно хуже таковых контрольных, интактных животных.

Суточные приросты бычков пятой опытной группы, инвазированных однократно по 30 тыс. личинок Nematodirus spathiger, за 90 дней болезни составили от 36,6г до 293,3г, в среднем – 145,5г, что ниже показателей контрольных животных в 3,4 раза, третьей опытной (парамфистомоз) – в 1,2 раза, четвертой опытной (гемонхоз) – в 1,3 раза, но выше показателей второй опытной группы (фасциолез) в 1,2 раза. По химическому составу мясо больных нематодирозом животных уступает показателям контрольных животных и второй, третьей, четвертой групп.

После освобождения от нематодир у переболевших животных нарастали суточные приросты. Тем не менее за 120 дней после дегельминтизации суточные приросты значительно уступали показателям контрольной, третьей и четвертой групп, но были лучше данных второй опытной группы (фасциолез). У животных пятой группы на 120 сутки лечения биохимический состав мяса улучшился, но он уступал показателям контрольной группы.

В шестой опытной группе (инвазированы по 30 тыс. личинок Chabertia ovina) суточные приросты за 90 дней болезни составили 268,9г, а за 120 дней после дегельминтизации фенбендазолом – 703,5г, что лучше показателей 2, 3, 4, 5 опытных групп, но в 1,8 и 1,2 раза хуже таковых контрольной, интактной группы. Биохимический состав мяса у переболевших хабертиозом бычков уступал показателям контрольной группы, но был лучше таковых 2, 3, 4, и 5 опытных групп.

По всем показателям было худшим качество мяса крупного рогатого скота при микстинвазии трематодами и нематодами. Так, у животных, одновременно зараженных фасциолами, парамфистомами, гемонхусами, нематодирами и хабертиями, за 90 дней болезни суточные приросты составили только 60г, а за 120 дней после дегельминтизации – 465г, а за 7 месяцев опыта – только 288,6г. Мясо животных, переболевших микстинвазией, имеет низкую биологическую и биохимическую ценность На основании полученных данных можно заключить, что при моноинвазии нематодами (Haemonchus contortus, Nematodirus spathiger, Chabertia ovina) и трематодами (Paramphistomum cervi) снижаются приросты молодняка, ухудшается биохимический состав мяса. При моноинвазии Fasciola hepatica снижение суточных приростов молодняка и ухудшение качества мяса являются более глубокими. Наивысший уровень снижения приростов молодняка и очень глубокие изменения биохимического состава мяса наблюдаются при одновременной инвазии животных фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами, хабертиями.

2.2.4. РОЛЬ ГЕЛЬМИНТОВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ НА ТУБЕРКУЛИН Основным методом прижизненной диагностики туберкулёза крупного рогатого скота является аллергическое исследование туберкулином. Нередко животные, зараженные паразитами (трематоды, цестоды, нематоды), проявляют повышенную чувствительность к туберкулину.

В разделе 2.2. настоящей работы мы отмечали, что в хозяйствах Ивановской области крупный рогатый скот интенсивно инвазирован трематодами, цестодами и нематодами, у них чаще регистрируется микстинвазия. В данной области все животноводческие хозяйства свободны от туберкулеза. Согласно существующей инструкции, в благополучных по туберкулезу хозяйствах всё поголовье крупного рогатого скота ежегодно исследуется на туберкулёз с помощью аллергической реакции туберкулином. В благополучных по туберкулёзу хозяйствах часто наблюдается микстинвазия трематодами, цестодами и нематодами, ветеринарные врачи часто регистрируют у коров положительную реакцию на введение туберкулина, хотя патоморфологическими и бактериологическими методами исследований у таких животных ни в одном случае не было подтверждено наличие туберкулёза. В связи с вышеизложенным мы в 1989-1995 годы провели анализ проявления неспецифических реакций у коров на введение туберкулина.

В 1989-1992 годы в Палехском районе Ивановской области ЭИ коров и нетелей фасциолами составила 68,8-78,7% при средней ИИ – 148-152,4 экз., парамфистомами – соответственно 70,4-74,6% и 256,6-318,2 экз., дикроцелиями – 78,6% и 68,8 экз., стронгилятами желудочно-кишечного тракта – 100% и 9840,6-146экз., трихоцефалами – 100% и 116,4-123,8 экз.; общая ЭИ=100%, средняя ИИ – 12712-19058 экз. Ввиду отсутствия препаратов из-за финансового положения хозяйств здесь дегельминтизацию коров не проводили. За 4 года диагностическому исследованию на туберкулез подвергли 69622 головы, из которых у 906 коров (1,3%) наблюдали положительную реакцию на туберкулин. 502 коровы, положительно реагировавшие на туберкулин, были убиты, но патоморфологическими и бактериологическими исследованиями ни в одном случае туберкулез не был подтвержден. Однако все положительно реагировавшие на туберкулин животные были заражены фасциолами (средняя ИИ=134,2 экз.), парамфистомами (328,4 экз.), дикроцелиями (84,4 экз.), стронгилятами желудочно-кишечного тракта (12868,экз.), трихоцефалами (78,2 экз.), общая средняя ИИ=13494 экз. на голову. При этом у животных регистрировали катар и деформацию желчных протоков, интерстициальный гепатит, холецистит, язвенный гастрит, энтерит и колит.

В 1993-1995 годы в хозяйствах района в декабре-январе все поголовье крупного рогатого скота, инвазированное трематодами, цестодами, нематодами, дегельминтизировали фенбендазолом (по 40 мг/кг по ДВ однократно, с кормом). ЭЭ дегельминтизации колебалась в пределах 98-99,6% при ИЭ=99,4-99,99%. Исследование на туберкулез дегельминтизированного поголовья проводили за 3 месяца до дачи препарата и спустя 1,5 и 3 месяца лечения. За 3 года было исследовано на туберкулез 44360 коров и нетелей. Из этого поголовья при исследовании аллергическим методом на туберкулез за 3 месяца до дачи фенбендазола положительно реагировали на туберкулин 439 голов (0,99%), через 1,5 месяца после дегельминтизации – 58 голов (0,13%), а спустя 3 месяца лечения положительная реакция не обнаружена ни у одной коровы.

Таким образом, при высокой микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами и наличии выраженных морфофункциональных изменений в паренхиматозных органах, происходящих под воздействием гельминтов, в организме крупного рогатого скота возникает аллергическое состояние. В связи с этим у инвазированных гельминтами животных возникают неспецифические реакции на введение туберкулина. Поэтому в неблагополучных по гельминтозам хозяйствах исследование крупного рогатого скота на туберкулез аллергическими методами необходимо проводить спустя 3 месяца после дегельминтизации.

2.2.5.ИЗЫСКАНИЕ СРЕДСТВ И МЕТОДОВ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ МИКСТИНВАЗИИ В условиях Нечерноземной зоны Российской Федерации у крупного рогатого скота при выпасе их на естественных пастбищах часто регистрируется микстинвазия, в составе сочленов которой преобладают фасциолы, парамфистомы, дикроцелии, мониезии, трихоцефалы, стронгиляты желудочно-кишечного тракта.

Основным методом борьбы с этими гельминтами является дегельминтизация животных. В последнее время для практической ветеринарии предложено при моноинвазии много препаратов из различных химических групп. Однако эффективность препаратов при микстинвазии крупного рогатого скота трематодами, цестодами и нематодами, которые паразитируют в печени и желудочно-кишечном тракте, практически не изучены. В связи с этим мы решили определить дозы, крат ность, способ применения антгельминтиков при микстинвазии крупного рогатого скота трематодами, цестодами и нематодами.

Эффективность тегалида (9 опытов, 1950 голов) определяли путем убоя животных спустя 15 дней лечения (370 голов) и исследования фецес спустя 5-1015-30-45-60-90 дней дегельминтизации. В наших опытах тегалид в дозе 25 мг/кг при однократной, индивидуальной даче с комбикормом при микстинвазии против фасциол показал ЭЭ=95,6% при ИЭ – 98,95%, парамфистом – соответственно 93,3% и 99,7%, дикроцелиев – 92,2% и 98,6%, гемонхусов – 0 и 38,6%, нематодир – 0 и 37,4%, буностом – 0 и 36,8%, эзофагостом – 0 и 35,8%, хабертий – 0 и 36,5%, трихоцефал – 0 и 34,4%. Применение тегалида в дозе 30 мг/кг существенно улучшало эффективность против трематод, но не влияло на эффективность против нематод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

После дачи тегалида (по 30 мг/кг) в фекалиях крупного рогатого скота резко увеличилось содержание яиц трематод – фасциол, парамфистом и дикроцелий, которое достигло максимального уровня на 10 сутки дегельминтизации, после чего резко падало. С 30 по 90 сутки лечения в фекалиях дегельминтизированных животных яиц фасциол мы не находили, тогда как содержание яиц парамфистом колебалось в пределах 0,2±0,08-1,2±0,18 экз. (у контрольных 30,8±2,4-32,2±2,4 экз.).

Что же касается стронгилят, на 5-10 сутки после дачи тегалида в фекалиях животных несколько увеличилось количество яиц нематод, но затем оно резко возрастало, на 90 сутки их число было на 15-20% ниже показателей контрольных животных.

На основании полученных данных следует заключить, что тегалид является высокоэффективным трематодоцидным препаратом, он умеренно эффективен против мониезий, но не эффективен против нематод. Поэтому данный препарат (доза 30 мг/кг) можно рекомендовать для дегельминтизации животных при микстинвазии фасциолами, парамфистомами и дикроцелиями.

Эффективность политрема изучили на 22882 животных, в том числе в опытах (356 голов) результаты учитывали путем гельминтологических вскрытий животных, а в 10 опытах (22526 голов) – по результатам копрологических исследований. При микстинвазии политрем, введенный индивидуально, с кормом однократно в дозе 0,3 г/кг дает при фасциолезе ЭЭ=96,8% при ИЭ – 99,5%, дикроцелиозе – 94,6% и 97,9%, гемонхозе – 0 и 40,8%, нематодирозе – 0 и 39,6%, буностомозе – 0 и 33,6%, эзофагостомозе – 0 и 34,6%, хабертиозе – 0 и 36,8%, трихоцефалезе – 0 и 31,8%, мониезиозах – 0 и 88,4%. Несколько ниже была эффективность дозы 0,2 г/кг.

За 48 часов до дегельминтизации политремом и в течение 48 часов после нее из рациона коров исключали сенаж, силос и другие легкобродящие корма. Несмотря на это у части высокоудойных коров (0,5-1,5% от стада) наблюдали осложнения, которые нередко приводили к их гибели. Поэтому в первые 7 часов после дачи политрема животным с признаками отравления (отказ от корма, отсутствие жвачки, беспокойство) выпаивали 1л молока или обрата, 250-300г питьевой соды, что полностью предотвращало гибель животных.

После дегельминтизации политремом в фекалиях животных нарастало содержание яиц фасциол, парамфистом, дикроцелий, количество их достигало максимального уровня на 5-10 сутки, а затем резко падало и в дальнейшем их число оставалось на низком уровне. Что же касается яиц нематод, их число на 5 сутки после применения политрема несколько увеличилось, но в дальнейшем оно оставалось на достаточно высоком уровне.

Следовательно, политрем является высокоэффективным препаратом против трематод, он умеренно эффективен против мониезий и практически не оказывает губительного действия на нематод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.

Эффективность битионола. Битионол испытан в 6 опытах, в которых использовали 1682 головы крупного рогатого скота, спонтанно зараженных трематодами, мониезиями и нематодами. Нами испытаны дозы 70 и 80 мг/кг, которых давали животным однократно, индивидуально с кормом. В наших опытах битионол в дозе 80 мг/кг показал против фасциол ЭЭ=83,1% при ИЭ=94,6%, парамфистом – соответственно 91,7% и 98,9%, дикроцелий – 81,9% и 90,0%, гемонхов – 0 и 40,8%, нематодир – 0 и 38,5%, буностом – 0 и 39,5%, эзофагостом – 0 и 32,6%, хабертий – 0 и 32,6%, трихоцефал – 0 и 32,8%, мониезий – 92,2% и 99,2%. Несколько ниже была эффективность битионола в дозе 70 мг/кг.

После дегельминтизации битионолом на 5-10 сутки в фекалиях животных резко возрастало яиц фасциол, парамфистом, дикроцелий, затем их число резко падало, а в дальнейшем, в течение трёх месяцев, число яиц трематод в фекалиях леченных животных оставалось на постоянно низком уровне. Что же касается яиц нематод, на 5 сутки лечения их число в фекалиях животных несколько увеличилось, но затем в течение трёх месяцев оставалось на достаточно высоком уровне.

Следовательно, битионол является эффективным антгельминтиком против трематод и цестод, но практически не оказывает губительного действия на нематод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

Эффективность тиогалола. (5 опытов, 1304 головы крупного рогатого скота). Препарат в дозе 80 мг/кг давали животным с кормом, индивидуально, однократно. Тиогалол имеет специфический запах, что несколько снижало поедаемость лечебного корма. В наших опытах экстенсэффективность тиогалола в дозе 80 мг/кг против фасциол составила 92,2% при ИЭ – 92,6%, против парамфистом – соответственно 92,9% и 98,8%, дикроцелиев – 91,7% и 95,6%, гемонхов – 0 и 34,6%, нематодир – 0 и 36,8%, буностом – 0 и 30,6%, эзофагостом – 0 и 31,5%, хабертий – и 30,8%, трихоцефал – 0 и 30,9%, мониезий – 94,4% и 98,8%.

Таким образом, тиогалол, так же как и битионол, является высокоэффективным антгельминтиком против трематод и цестод, но он обладает слабой активностью против нематод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте жвачных животных.

Эффективность фазинекса (8 опытов, 4012 голов крупного рогатого скота). В наших опытах фазинекс при однократной даче внутрь в дозе по 12 мг/кг по ДВ показал ЭЭ и ИЭ против фасциол соответственно 95,2% и 97,4%, против парамфистом – 92,9% и 98,8%, дикроцелий – 91,7% и 95,6%, гемонхов – 0 и 32,8%, нематодир – 0 и 33,1%, буностом – 0 и 30,8%, эзофагостом – 0 и 32,2%, хабертий – 0 и 31,8%, трихоцефал – 0 и 30,6%, мониезий – 10,6% и 72,4%.

На 5 и 10 сутки введения фазинекса в фекалиях животных значительно возрастало число яиц трематод, но на 15 сутки их количество резко падало и в дальнейшем, в течение трёх месяцев, в фекалиях дегельминтизированных животных мы находили единичных яиц фасциол и парамфистом. Однако в фекалиях животных, получивших фазинекс, число яиц нематод в течение трёх месяцев оставалось на достаточно большом количестве.

Следовательно, фазинекс является хорошим трематодоцидным препаратом, но он не оказывает губительного действия на нематод, локализующихся в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

Эффективность фасковерма (6 опытов, 3926 животных). Препарат задавали индивидуально, внутрь, в форме болюсов однократно в дозе по 5 мг/кг по ДВ. В наших опытах ЭЭ и ИЭ фасковерма против фасциол составили 90,5% и 96,6%, против парамфистом – соответственно 89,9% и 97,5%, дикроцелий – 88,1% и 94,2%, гемонхов – 0 и 79,8%, нематодир – 0 и 78,8%, буностом – 0 и 64,6%, эзофагостом – 0 и 63,8%, хабертий – 0 и 62,6%, трихоцефал – 0 и 42,6%, мониезий – 60% и 90,8%.

На 10 сутки дачи фасковерма в фекалиях животных содержание яиц трематод достигло максимального уровня. В дальнейшем в фекалиях леченных животных число яиц трематод резко падало и начиная с 30 суток в 5г фецес обнаружили лишь единичные экз. яиц фасциол, парамфистом и дикроцелий. Что же касается динамики содержания яиц нематод, то их число на 5 сутки лечения фасковермом увеличилось в более чем два раза. В дальнейшем число яиц нематод в фекалиях леченных животных стабилизировалось, но оно было в 2,5-2,8 раза меньше показателей контрольных животных.

Таким образом, фасковерм обладает высокой антгельминтной активностью против фасциол, парамфистом, дикроцелий. Он умеренно эффективен против мониезий, но слабоэффективен против нематод желудочно-кишечного тракта.

Эффективность ивомека плюс (8 опытов, 4240 животных). Препарат животным вводили однократно, внутримышечно в дозе 1 мл/50 кг массы тела (по 0,мг по ДВ). В наших опытах ивомек плюс против фасциол показал ЭЭ=88,2% и ИЭ=96%, против парамфистом – соответственно 82,4% и 94,6%, дикроцелий – 80,9% и 96%, гемонхов – 85,3% и 96,8%, нематодир – 79,4% и 92,6%, буностом – 88,2% и 93,8%, эзофагостом – 91,2% и 99,2%, хабертий – 88,2% и 94,8%, трихоцефал – 79,4% и 86,4%, мониезий – 0 и 58,8%. Следует отметить, что на 5-10 сутки инъекции ивомека плюс в фекалиях животных значительно увеличилось число яиц трематод и нематод, а на 15 сутки оно резко падало и в дальнейшем, на 30-90 сутки, число яиц гельминтов оставалось на низком уровне.

Таким образом, ивомек плюс является высокоэффективным препаратом против трематод (фасциолы, дикроцелии, парамфистомы), нематод (гемонхи, нематодиры, буностомы, эзофагостомы, хабертии, трихоцефалы), но он проявляет довольно низкую активность против цестод.

Эффективность фенбендазола (8 опытов, 5562 головы крупного рогатого скота). Препарат в лекарственных формах панакур или сипкур давали животным индивидуально (коровам и нетелям) и групповым (телятам) методом с кормом однократно в дозах 30 и 40 мг на кг массы тела. ЭЭ и ИЭ фенбендазола в дозе мг/кг при микстинвазии против фасциол составили соответственно 96,6% и 97,8%, против парамфистом – 98,8% и 98,9%, против дикроцелий – 90,8% и 94,6%, против гемонхов, нематодир, буностом – 100%, против эзофагостом – 99,4% и 99,96%, против хабертий – 98,9% и 99,9%, против трихоцефал – 98,3% и 99,2%. Доза фен бендазола по 40 мг/кг дала ЭЭ и ИЭ против фасциол – соответственно 99,1% и 99,4%, против парамфистом – 97,8% и 99,7%, против дикроцелий – 98,1% и 99,2%, против гемонхов, нематодир, буностом, эзофагостом и хабертий – 100%, против трихоцефал – 99,5% и 99,8%, против мониезий – 100%.

После дачи фенбендазола на 5-10 сутки мы отмечали значительное возрастание числа яиц нематод, трематод и цестод в фекалиях животных. В дальнейшем, на 15-90 сутки лечения в фекалиях лишь отдельных животных мы находили единичных яиц трематод. Следует отметить, что на 15-45 сутки в фекалиях у леченных фенбендазолом животных яйца нематод отсутствовали, единичные яйца эзофагостом появились на 60-90 сутки дегельминтизации.

Таким образом, фенбендазол является высокоэффективным препаратом против трематод, цестод и нематод. При микстинвазии крупного рогатого скота терапевтической дозой фенбендазола является 40 мг/кг, который дается с кормом однократно.

Эффективность лекарственных форм албендазола Албендазол – 5-(пропил-тио)-1-п-бензимидазол-2-илкарбамат – малотоксичный препарат. LD50 для крыс составляет 2400 мг/кг. Токсическая доза албендазола для жвачных животных – 500 мг/кг. Препарат рекомендован для дегельминтизации млекопитающих и птиц при нематодозах, трематодозах и цестодозах (Н.В.

Демидов, 1982; С.В. Енгашев, 2002 и др.). В настоящее время отечественные фирмы выпускают различные лекарственные формы албендазола, широко рекламируя их как трематодоциды, цестодоциды и нематодоциды. Мы испытали лекарственные формы албендазола – альбен, бенальбен, вермитан и вальбазен при микстинвазии крупного рогатого скота.

Альбен выпускается фирмой «НВЦ Агроветзащита» (г.Москва) в виде 20% гранулята и в виде таблеток. Один грамм гранул содержит 200мг албендазола, а в одной таблетке весом 1,8г – 360 мг албендазола. По данным фирмы, альбен активен в отношении половозрелых и неполовозрелых трематод, цестод и нематод.

Альбен обладает овоцидным действием. Механизм действия препарата заключается в нарушении углеводного обмена и микротубулярной функции гельминтов, что приводит к их гибели и изгнанию из организма животного (С.В. Енгашев, 1997, 2001, 2002; С.В. Енгашев, С.В. Ларионов, 2001, 2002).

В наших опытах (5710 голов, 6 опытов) альбен при однократной индивидуальной даче с кормом в дозе 7,5 мг/кг показал против фасциол ЭЭ=0 при ИЭ=54,6%, парамфистом – 0 и 46,1%, против дикроцелий – 0 и 38,5%, гемонхов – 96,4% и 99,4%, нематодир – 96,4% и 99,2%, буностом – 96,4 и 99,3%, эзофагостом – 92,8% и 99,1%, хабертий – 92,9% и 98,9%, трихоцефал – 93,7% и 98,8%. Доза альбена 10 мг/кг против мониезий, гемонхов, нематодир, буностом, эзофагостом и хабертий показал 100%-ную, против трихоцефал – ЭЭ=93,7% при ИЭ=98,8%. Однако эффективность альбена в данной дозе против трематод колебалась в пределах 53,2-60,4%.

Следовательно, альбен в дозе 10 мг/кг при микстинвазии крупного рогатого скота высокоэффективен против цестод и нематод, паразитирующих в желудочнокишечном тракте, но слабоэффективен против трематод – фасциол, парамфистом и дикроцелий.

Бенальбен – лекарственная форма албендазола. Рекомендован как высокоэффективный препарат против трематод, цестод и нематод.

Бенальбен испытали в 5 опытах на 3798 животных. Препарат в дозах 7,5 и 10 мг/кг давали однократно, индивидуально в смеси с комбикормом. Бенальбен в дозе 7,5 мг/кг при микстинвазии против фасциол показал ИЭ=61% при отсутствии ЭЭ, против парамфистом – 0 и 51,2%, против дикроцелий – 0 и 39,5%, против гемонхов – 98,1% и 99,6%, нематодир – 98,1% и 99,7%, буностом – 100%, эзофагостом – 98,1% и 99,8%, хабертий – 97,5% и 99,2%, трихоцефал – 97,5% и 99,1%.

При использовании дозы 10 мг/кг против гемонхов, нематодир, буностом, эзофагостом, мониезий получили 100%-ную эффективность, а против хабертий ЭЭ составила 99,3% при ИЭ=99,8%, трихоцефал – 99,3% и 99,2%, фасциол – 0 и 64,3%, парамфистом – 0 и 62,3%, дикроцелий – 0 и 59,4%.

Следовательно, бенальбен в дозе по 10 мг/кг при однократной даче крупному рогатому скоту при микстинвазии высокоэффективен против нематод и цестод, но слабоэффективен против трематод.

Вермитан – лекарственная форма албендазола в форме 20% гранулята.

Препарат проявляет высокую активность против нематод, несколько меньшую активность – против цестод и трематод (А.Х. Волков, 2001).

В наших 5 опытах (1047 голов) вермитан в дозе 7,5 мг/кг по ДВ при однократной даче при микстинвазии против фасциол показал ИЭ=37,1% при отсутствии ЭЭ, против парамфистом – 0 и 53%, против дикроцелий – 0 и 48,4%, против гемонхов и нематодир – 100%, буностом – 99,4% и 99,9%, эзофагостом – 97,7% и 99,1%, хабертий – 97% и 99,1%, трихоцефал – 97% и 99,2%. Доза вермитана мг/кг по ДВ против мониезий, нематодир, буностом, хабертий, эзофагостом дала 100%-ную эффективность, но существенно не улучшала эффективность против фасциол, парамфистом и дикроцелий.

Таким образом, вермитан при однократной, индивидуальной даче в смеси с комбикормом в дозе 10 мг/кг по ДВ при микстинвазии крупного рогатого скота высокоэффективен против мониезий и нематод, но слабоэффективен против трематод.

Вальбазен – лекарственная форма албендазола. Препарат представляет собой свободно текущую суспензию для применения внутрь, содержащая 10% (1мг/мл) или 2,5% (25 мг/мл) албендазола. Препарат рекомендован для дегельминтизации жвачных животных против трематод, цестод и нематод.

Изучение эффективности вальбазена при микстинвазии провели в четырех опытах на 806 животных. Животным препарат вводили однократно, индивидуально (коровам) и групповым методом (телятам) в смеси с комбикормом в дозе мг/кг по ДВ. При использовании препарата в данной дозе против фасциол ЭЭ=при ИЭ=54,3%, против парамфистом – 0 и 66,2%, дикроцелий – 0 и 55,1%, гемонхов, нематодир, буностом, эзофагостом, мониезий – 100%, против трихоцефал – 99,5% и 99,98%, против хабертий – 99,5% и 99,98%. Следовательно, вальбазен является высокоэффективным препаратом против цестод и нематод, но слабоэффективен против трематод.

После применения лекарственных форм албендазола наблюдается определенная (которая существенно отличается от динамики при применении других антгельминтиков) динамика выделения яиц гельминтов с фекалиями дегельминти зированных животных. Так, на 5 сутки после введения лекарственных форм албендазола в фекалиях крупного рогатого скота в несколько раз увеличивается число яиц нематод, затем, на 10 сутки, резко падает. После чего на 15-45 сутки в фекалиях дегельминтизированных животных яйца нематод отсутствуют, появляются они лишь на 60 сутки (яйца эзофагостом). Это дает основание считать, что албендазол вызывает изгнание молодых и половозрелых нематод, паразитирующих в просвете желудочно-кишечного тракта, но слабоэффективен против личинок эзофагостом, локализующихся в паразитарных узелках в толще стенки кишечника.

Характерная динамика выделения яиц с фекалиями дегельминтизированных албендазолом животных наблюдается при трематодозах. Так, на 10 сутки после введения лекарственных форм албендазола в фекалиях животных содержание яиц фасциол увеличиается почти в 2 раза, на 15-45 сутки лечения их число остается на низком уровне (по 1,4±0,12 экз. в 5г фецес), после чего на 60-90 сутки значительно возрастает, хотя число яиц у опытных животных в 2,7 раза меньше показателей контрольных, недегельминтизированных животных. Почти аналогичная картина наблюдается при парамфистоматозе. Эти данные свидетельствуют, что при применении лекарственных форм албендазола 54-68% фасциол, парамфистом и дикроцелий погибают и изгоняются из организма животных. У остальных 32-46% трематод в течение 45 дней резко угнетается репродуктивный аппарат, в результате чего снижается яйцепродукция. Однако у выживших трематод яйцепродукция полностью восстанавливается спустя 45-50 дней лечения. На основании полученных данных следует заключить, что при оценке эффективности лекарственных форм албендазола объективные результаты можно получить только при исследовании фекалий животных спустя 60 дней дегельминтизации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Анализ распространения гельминтозов показывает, что в Нечерноземной зоне Российской Федерации у крупного рогатого скота при выпасе на низинных, заливных и суходольных пастбищах наблюдается микстинвазия, доминирующими сочленами которой являются трематоды Fasciola hepatica, Dicrocoelium lanceatum, Paramphistomum cervi, цестоды Moniezia autumnalia, нематоды из родов Haemonchus, Nematodirus, Bunostomum, Oesophagostomum, Chabertia и Trichocephalus.

Наши многолетние (1980-2006 гг.) исследования свидетельствуют, что в период плановой экономики (1980-1990 гг.) зараженность крупного рогатого скота трематодами – фасциолами, парамфистомами и дикроцелиями в Нечерноземной зоне Российской Федерации оставалась стабильно на относительно низком уровне.

Это объясняется тем, что практические ветеринарные работники имели в своем распоряжении в достаточном количестве высокоэффективных трематоцидных отечественных (гексихол, политрем, битионол, тегалид, ацемидофен) и импортных (фасковерм, фазинекс и др.) антгельминтиков; в неблагополучных по трематодозам хозяйствах проводили плановые научно обоснованные лечебнопрофилактические мероприятия, разработанные отечественными паразитологами, а противогельминтозные мероприятия частично финансировались государством.

Кроме того, импорт антгельминтиков проводился государством только после всестороннего изучения их отечественными учеными и после их положительного заключения, что исключало поступление в Россию некачественных препаратов.

Однако в 1991-2006 годы, несмотря на существенное уменьшение поголовья крупного рогатого скота, снижения интенсивности эксплуатации пастбищ, большие финансовые затраты хозяйств на приобретение препаратов для дегельминтизации животных, зараженность их трематодами резко увеличилась. Основной причиной увеличения зараженности крупного рогатого скота трематодами является самоустранение государственных органов в проведении противогельминтозных мероприятий, самоликвидация отечественных химических заводов, выпускавших высокоэффективные антгельминтики, и импорт некачественных препаратов.

Наши многолетние исследования также свидетельствуют, что в 1991-20годы резко снизилась зараженность скота нематодами, которая объясняется наличием у практических ветеринарных специалистов высокоактивных против нематод импортных и отечественных препаратов (албендазол, фенбендазол., авермектины и т.д.).

Проведенные исследования на экспериментально зараженных животных со всесторонним изучением клинических, биохимических процессов, формирования в кишечнике микропаразитоценоза позволили показать сущность хозяинопаразитных отношений при моноинвазии с Fasciola hepatica, Paramphistomum cervi, Haemonchus contortus, Nematodirus spathiger, Chabertia ovina, а также при микстинвазии этими гельминтами. Нами выявлено, что фасциолез, парамфистомоз, гемонхоз, нематодироз, хабертиоз, а также микстинвазия этими гельминтами протекает как сложный процесс взаимодействия между паразитами и хозяином, в результате чего в организме крупного рогатого скота возникают характерные изменения функциональной деятельности органов и систем.

При моноинвазии и микстинвазии трематодам и нематодами в кишечнике хозяина резко увеличивается факультативная микрофлора (стафилококки, стрептококки, E.coli, протей, клостридии, грибы), возрастает патогенность их, но существенно уменьшается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды и др.), которые характерны для дисбактериоза. Дисбактериоз кишечника слабо выражен при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, очень глубоко – при микстинвазии трематодами и нематодами.

В результате патогенного действия гельминтов и их антигенов, а также антигенов патогенных и условнопатогенных бактерий, интенсивно развившихся в желудочно-кишечном тракте инвазированного хозяина, у животных нарушается функция эндокринной системы: угнетается активность аденогипофиза и щитовидной железы, усиливается активность клеток коры надпочечников и внутренняя секреция поджелудочной железы.

Нарушается функция ретикуло-эндотелиальной системы, в результате чего в крови инвазированных животных уменьшается концентрация гемоглобина, эритроцитов, увеличивается лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле преобладают эозинофилы, лимфоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы при значительном увеличении сегментоядерных нейтрофилов. Кроме того, в крови инвазированных животных значительно возрастает активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы, вырабатываемых печенью и поджелудочной железой, регулирующих обмен белков и углеводов. Одновременно в крови инвазированных животных уменьшается общий белок, возрастает иммуноглобулинов G и M, бак терицидная, лизоцимная и -лизинная активность сыворотки крови, которые свидетельствуют о значительном изменении иммунного статуса.

Отмеченные изменения свидетельствуют о глубоком нарушении функций органов и систем, которые умеренно выражены при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, очень глубоко – при микстинвазии трематодами и нематодами.

После освобождения от гельминтов у переболевших животных постепенно меняется состав микрофлоры кишечника, улучшаются гематологические и биохимические показатели. У крупного рогатого скота, подвергнутого к моноинвазии гемонхами, нематодирами, хабертиями, восстановление функций органов и систем до физиологической нормы происходит в течение 60 дней, при моноинвазии фасциолами и парамфистомами – на 120 сутки, а при микстинвазии к этому сроку они до нормы не восстанавливаются.

При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами у молодняка крупного рогатого скота суточные приросты снижаются на 15-20%, мясо у переболевших животных содержит меньше белка, углеводов, жира минеральных веществ и аминокислот, особенно незаменимых аминокислот.

Литературные данные и наши исследования свидетельствуют, что при гельминтозах в организме животных возникает аллергическое состояние, что часто является причиной возникновения у крупного рогатого скота неспецифических реакций на введение туберкулина. Наши данные свидетельствуют, что в неблагополучных по гельминтозам хозяйствах крупный рогатый скот необходимо исследовать на туберкулёз аллергическими методами спустя 3 месяца после дегельминтизации, что исключает проявление у них неспецифических аллергических реакций на введение туберкулина.

Для дегельминтизации крупного рогатого скота при трематодозах, цестодозах и нематодозах предложено много антгельминтиков. Нами при микстинвазии крупного рогатого скота трематодами, цестодами, нематодами изучена эффективность 12 препаратов, широкорекламируемых отечественными фирмами как антгельминтики широкого спектра действия. Наши исследования свидетельствуют, что при микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами крупный рогатый скот следует дегельминтизировать фенбендазолом, который дается однократно с кормом в дозе 40 мг/кг по ДВ. При микстинвазии для дегельминтизации жвачных животных можно использовать также ивомек плюс, который вводится внутримышечно. Однако данный препарат по эффективности уступает фенбендазолу, кроме того, он выделяется с молоком. Что же касается лекарственных форм албендазола, широкорекламируемых отечественными фирмами как высокоэффективный препарат широкого спектра действия, они высокоэффективны против нематод и цестод, а ИЭ их против фасциол, парамфистом и дикроцелий колеблется в пределах 5268%. У оставшихся после дачи албендазола в живых 32-48% трематод в течение дней угнетается яйцепродукция, а на 60-90 сутки лечения у трематод полностью восстанавливается яйцепродукция.

Результаты наших исследований широко применяются в хозяйствах Нечерноземной зоны, в Среднем и Нижнем Поволжье, вошли они в 9 нормативных документа.

ВЫВОДЫ:

1. В Нечерноземной зоне Российской Федерации при выпасе крупного рогатого скота на низинных, заливных и суходольных пастбищах наблюдается микстинвазия, сочленами которой являются трематоды (Fasciola hepatica, Paramphistomum cervi, Dicrocoelium lanceatum), цестоды (Moniezia autumnalia, M.benedeni), нематоды из родов Haemonchus, Nematodirus, Bunostomum, Oesophagostomum, Chabertia, Trichocephalus.

2. За последние годы (1991 - 2006 годы), несмотря на значительное снижение интенсивности эксплуатации естественных пастбищ в результате сокращения поголовья жвачных животных, в Нечерноземной зоне РФ наблюдается тенденция увеличения зараженности крупного рогатого скота фасциолами и парамфистомами при существенном снижении ЭИ и ИИ их дикроцелиями. Данное явление объясняется отсутствием государственного контроля за производством и импортом средств для дегельминтизации животных, не выполнением мероприятий по пастбищной профилактике гельминтозов, предложенных отечественными паразитологами.

3. За последние годы (1991 - 2006 годы) в Нечерноземной зоне РФ регистрируется существенное снижение зараженности крупного рогатого скота нематодами (из подотряда Strongylata) и цестодами (Moniezia). Снижение интенсивности инвазии цестодами и нематодами объясняется наличием широкого арсенала антгельминтиков (фенбендзол, албендазол, авермектины и т.д.), которых в большом количестве импортирует Российская Федерация.

4. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами в желудочно-кишечном тракте животных формируется паразитоценоз, сочленами которого являются гельминты на разных стадиях развития, условнопатогенные, патогенные бактерии и представители индигенной микрофлоры.

5. При инвазии трематодам и нематодами в кишечнике крупного рогатого скота резко увеличивается факультативная микрофлора (стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, протей, клостридии, грибы) при значительном уменьшении индигенной микрофлоры, что характерно для дисбактериоза. Дисбактериоз желудочно-кишечного тракта животных слабо выражен при моноинвазии парамфистомами, гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами, очень глубоко – при микстинвазии фасциолами, парамфистомами и нематодами.

6. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами в кишечнике больных животных преобладают гемолитические стрептококки, токсинообразующие стафилококки и патогенные серогруппы E.coli.

7. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами у животных угнетается активность аденогипофиза и щитовидной железы, но усиливается функция клеток коры надпочечников и внутренняя секреция поджелудочной железы, в результате чего нарушается белковый, минеральный и углеводный обмен. Нарушения функций желез эндокринной системы умеренно выражены при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами. При микстинвазии трематодами и нематодами изменения функций эндокринной системы являются более глубокими.

8. При моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами в крови крупного рогатого скота уменьшается концентрация гемоглобина, эритроцитов, увеличивается лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле преобладают эозинофилы, лимфоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы при значительном снижении сегментоядерных нейтрофилов. Отмеченные изменения состава крови слабо выражены при моноинвазии гемонхами, нематодирами и хабертиями, сильно – при моноинвазии фасциолами и парамфистомами, очень глубоко – при микстинвазии трематодами и нематодами.

9. В сыворотке крови инвазированных трематодами и нематодами животных увеличивается активность ферментов аланин-аминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы, которые свидетельствуют о возникающих функциональных изменениях со стороны печени и поджелудочной железы. Отмеченные изменения умеренно выражены при моноинвазии нематодами, сильно – при моноинвазии трематодами, очень глубокими они являются при микстинвазии трематодами и нематодами.

10. При гельминтозах в крови крупного рогатого скота снижается концентрация общего белка, увеличивается иммуноглобулинов G и M, повышается бактерицидная, лизоцимная, -лизинная активность. Отмеченные изменения свидетельствуют о глубоких изменениях в иммунной системе больных животных, которые происходят под действием антигенов гельминтов, патогенных и условнопатогенных бактерий, интенсивно развившихся в желудочно-кишечном тракте инвазированных животных.

11. После освобождения от гельминтов постепенно восстанавливаются функции органов и систем, уменьшается состав микрофлоры кишечника. При моноинвазии парамфистомами, нематодами функции органов и систем восстанавливаются до нормы на 60-90 сутки лечения, при моноинвазии фасциолами – на 1сутки, а при микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами они к этому сроку не достигают физиологической нормы.

12. При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами в организме крупного рогатого скота под влиянием антигенов гельминтов и бактерий, интенсивно развивающихся в кишечнике животных, возникает аллергическое состояние. В связи с этим при гельминтозах у животных возникают неспецифические реакции на введение туберкулина. Поэтому в неблагополучных по гельминтозам хозяйствах исследование крупного рогатого скота на туберкулез аллергическими методами следует проводить спустя 3 месяца после дегельминтизации.

13. При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами у молодняка крупного рогатого скота в пастбищный период снижаются приросты на 15-20%, мясо переболевших животных низкого качества, в нем мало жира, углеводов, минеральных веществ, белка, аминокислот.

14. При микстинвазии фасциолами, парамфистомами, дикроцелиями, мониезиями и нематодами крупный рогатый скот следует дегельминтизировать фенбендазолом, который дается животным однократно с кормом в дозе 40 мг/кг по ДВ.

15. При микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами для дегельминтизации крупного рогатого скота можно использовать ивомек плюс, который вводится внутримышечно, однократно в дозе 1 мл/50кг массы тела.

16. Тегалид, политрем, битионол, тиогалол, фазинекс и фасковерм являются высокоэффективными антгельминтиками против трематод, умеренноэффективны они против цестод, но слабоэффективны против нематод. Поэтому при микстинвазии трематодами, цестодами и нематодами их не следует использовать для дегельминтизации крупного рогатого скота.

17. Лекарственные формы албендазола в дозах 7,5 и 10 мг/кг по ДВ высокоэффективны против нематод и цестод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота, но слабоэффективны против фасциол, парамфистом и дикроцелий.

18. При микстинвазии после введения лекарственных форм албендазола 54-68% трематод погибают и они изгоняются из организма животных. У оставшихся в живых 32-46% трематод в течение 45 дней резко угнетается активность половых органов, что приводит к прекращению яйцекладки. Однако на 60-90 сутки после дачи албендазола активность половой системы у выживших трематод полностью восстанавливается.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ Научные разработки диссертанта внедрены во многих субъектах Российской Федерации и вошли они в следующие нормативные документы:

1. «Рекомендации по профилактике фасциолеза в хозяйствах Нечерноземной зоны РСФСР» (утверждены ГУВ МСХ СССР, 1985).

2. «Рекомендации по профилактике ассоциативного заболевания, вызываемого паразитированием дикроцелиев, бактерий и грибов» (утверждены ГУВ Госагропрома СССР, 1986).

3. «Комплексный план мероприятий по борьбе с паразитарными болезнями сельскохозяйственных животных, пушных зверей, птиц, рыб и пчел в хозяйствах Ивановской области» (утвержден администрацией Ивановской области, 1995).

4. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Костромской области» (утверждена администрацией Костромской области, 1996).

5. «Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Нечерноземной зоны Российской Федерации» (утверждены РАСХН, МСХ и Продовольствия РФ, 1998).

6. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Чувашской Республики». Методические указания (утверждена МСХ и продовольствия Чувашской Республики, 1999).

7. «Основные направления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области» (утверждены администрацией Ивановской области, 2001).

8. «Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации» (утверждены РАСХН, 2003).

9.«Рекомендации по профилактике фасциолеза и дикроцелиоза жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации» (утверждены РАСХН, 2003).

Список опубликованных работ по материалам диссертации:

1.Абдуллаев Х.С., Абалихин Б.Г. Особенности эпизоотологии фасциолеза крупного рогатого скота в хозяйствах Ивановской области// Тез.докл. научнопрактич. конф. Иваново, 1995, с.220.

2.Абдуллаев Х.С., Абалихин Б.Г. Производственные испытания антгельминтиков при фасциолезе// Тез.докл. научно-практич. конф. Иваново, 1995, с.225.

3.Мужжавлев Е.Ф., Петров Е.Ф., Абдуллаев Х.С., Сорокина И.Б. Влияние фасциолезной инвазии на частоту проявления неспецифических аллергических реакций на туберкулин// Тез.докл. научно-практич. конф. Иваново, 1995, с.222.

4.Петров Ю.Ф., Абалихин Б.Г., Сорокина И.Б., Казарин А.Ю., Большакова А.Ю., Брезгинова Т.И., Семененков Е.П., Абдуллаев Х.С., Осипов О.О., Мужжавлев Е.Ф. Комплексный план мероприятий по борьбе с паразитарными болезнями сельскохозяйственных животных, пушных зверей, птиц, рыб и пчел в хозяйствах Ивановской области на 1996-2000 гг// Иваново, 1995, 74с.

5.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Кузьмичев В.В., Розовенко М.Ф., Мужжавлев Е.Ф., Абдуллаев Х.С., Казарин А.Ю., Смирнов А.А. Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Нечерноземной зоны Российской Федерации// РАСХН, МСХ и продовольствия РФ, М., 1998, 20 с.

6.Петров Ю.Ф., Кириллов Н.К., Гудкова А.Ю., Косяев Н.И., Абдуллаев Х.С., Семенов В.А. Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Чувашской Республики// Методические указания, утвержденные НТС Министерства сельского хозяйства и продовольствия Чувашской Республики. Чебоксары, 2000, 80с.

7.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Сорокина И.Б., Абдуллаев Х.С., Рудковская Е.Г., Мужжавлев Е.Ф., Ащеулов В.И., Егоров С.В., Роменский В.И. Основные направления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области// Иваново, 2001, 81с.

8.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Волков А.Х., Скира В.Н., Садов К.М., Мухранов В.В., Косяев Н.И., Еремеева О.Р., Абдуллаев Х.С., Багманова Н.Н. Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации// М., РАСХН, 2003, 17с.

9.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Волков А.Х., Садов К.М., Мухранов В.В., Косяев Н.И., Еремеева О.Р., Абдуллаев Х.С. Рекомендации по профилактике фасциолеза и дикроцелиоза жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации// М., РАСХН, 2003, 25с.

10.Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Багманова Н.Н., Еремеева О.Р., Косяев Н.И., Волков А.Х. Отечественные и импортные антгельминтики в ветеринарии// Труды Всероссийского научноисследовательского института ветеринарной санитарии, гигиены и экологии.

М.,-Чебоксары, 2004, с.356-361.

11.Еремеева О.Р., Садов К.М., Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С. Иммунный статус крупного рогатого скота при микстинвазии// Тез.докл. науч.конф. Ивановской ГСХА. Иваново, 2005, т.2, с.97-98.

12.Петров Ю.Ф., Еремеева О.Р., Садов К.М., Абдуллаев Х.С., Гудкова А.Ю. Изыскание средств дегельминтизации жвачных животных при микстинвазиях// Матер.науч.конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2005, вып.6, с.273-274.

13.Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С.. Садов К.М., Багманова Н.Н., Еремеева О.Р., Волков А.Х. Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при моно- и микстинвазии трематодами// Труды ВИГИС, М., 2006, том 42, с.114-120.

14.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С.. Садов К.М. Состав биоценоза низинных заливных пастбищ// Труды ВИГИС, М., 2006, том 42, с.229-233.

15.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С.. Садов К.М. Состав биоценоза суходольных пастбищ// Труды ВИГИС, М., 2006, том 42, с.234-238.

16.Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Садов К.М. Плотность популяций орибатид на пастбищах Поволжья// Матер.науч.конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2006, вып.7, с.196-197.

17.Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М.. Петров Ю.Ф., Садов К.М. Популяция сухопутных и амфибиальных моллюсков на пастбищах Поволжья// Матер.науч.конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2006, вып.7, с.6-7.

18.Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф., Садов К.М. Контаминация пастбищ Поволжья личинками моноксенных гельминтов// Матер.науч.конф.

ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2006, вып.7, с.8-9.

19.Гудкова А.Ю., Садов К.М., Абдуллаев Х.С., Курочкин Е.В., Курочкина М.В., Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф. Состояние иммунной системы у коров и телят при гельминтозах// Матер.науч.конф. «Актуальные проблемы инфекционной патологии и иммунологии животных». М.. ВИЭВ, 2006, с.467-468.

20.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Волков А.Х. Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота при выпасе их на суходольных лугах// Ученые записки ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им.Н.Э.Баумана». Казань, 2006, том 182, с.252-259.

21.Петров Ю.Ф., Кузнецов В.М., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Волков А.Х. Изыскание средств дегельминтизации крупного рогатого скота при микстинвазии// Ученые записки ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им.Н.Э.Баумана». Казань, 2006, том 182, с.258265.

22.Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Кузнецов В.М., Петров Ю.Ф. Влияние минерализации воды на экологию лимнеид и планорбид// Матер.междун.научнопракт. конференции, посвящ.60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. Краснодар, 2006, с.28-30.

23.Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф.

Биологическая ценность мяса животных при гельминтозах//Матер.междун.научнопракт. конференции, посвящ.60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. Краснодар, 2006, с.98-100.

24.Кузьмичев В.В., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф. Эпизоотология трематодозов жвачных животных в центральном районе Нечерноземья РФ// Матер.междун.научно-практ. конференции, посвящ.60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. Краснодар, 2006, с.169-171.

25.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М. Изыскание перспективных антгельминтиков при трематодозах животных// Сборн.работ «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных». Воронеж, «Научная книга», 2006, с.349-353.

26.Абдуллаев Х.С., Мухаммедов З.Р., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф. Функциональное состояние органов и систем животных при моноинвазии и микстинвазии//Сборн.научн.статей по материалам Междунар.научно-практитческой конференции. Ставрополь, 2006, с.262-265.

27.Петров Ю.Ф. Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Кузнецов В.М. Особенности экологии промежуточных хозяев трематод//Ученые записки Казанской ГАВМ, Казань, 2006, том.184, С.200-203.

28.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Мухаммедов З.Р., Кузнецов В.М., Садов К.М. Динамика биохимических показателей при микстинвазии крупного рогатого скота// Ученые записки Казанской ГАВМ, Казань, 2006, том 184, С.204-210.

29Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р., Петров Ю.Ф. Качество мяса крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии трематодами и нематодами//Труды ВИГИС, М., 2006, том 44, С. 9-13.

30.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Кузьмичев В.В. и др.

Эффективность антгельминтиков при трематодозах жвачных животных//Ж-л «Ветеринария», М., 2006, №12, С.34-37.

31.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Кузнецов В.М., Кузьмичев В.В. Экология лимнеид и планорбид – промежуточных хозяев трематод//Труды ВИГИС, М., 2006, том.44, С.174-176.

32.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Мухаммедов З.Р., Кузнецов В.М., Садов К.М., Еремеева О.Р. Патогенез при микстинвазии крупного рогатого скота//Труды ВИГИС, М., 2006, том.44, С.177-181.

33.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Кузьмичев В.В., Садов К.М., Еремеева О.Р. Распространение трематодозов крупного рогатого скота в центральном районе Нечерноземья РФ//Труды ВИГИС, М., 2006, С.182-186.

34.Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Садов К.М., Багманова Н.Н., Еремеева О.Р., Волков А.Х. Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при моноинвазии и микстинвазии трематодами// Ученые записки ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины», Казань, 2006, том.187, С.________.

35.Абдуллаев Х.С., Гудкова А.Ю., Сорокина И.Б., Косяев Н.И., Маямсина Е.В., Петров Ю.Ф., Садов К.М., Кузнецов В.М. Динамика патогенности бактерий в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота при гельминтозах// Матер.

междунар. научн. конф. ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА», Иваново, 2007, том 2, С.99-101.

36.Абдуллаев Х.С. Эффективность антгельминтиков при нематодозах желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота// Матер. междунар. науч. конф.

ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА», Иваново, 2007, том 2, С.96-97.

37.Абдуллаев Х.С. Производственные испытания антгельминтиков при трематодозах// Матер. междунар. науч. конф. ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА», Иваново, 2007, том 2, С.97-99.

38.Петров Ю.Ф., Абдуллаев Х.С., Кузнецов В.М., Косяев Н.И., Волков А.Х., Еремеева О.Р. Особенности эпизоотического процесса трематодозов и нематодозов жвачных животных за последние 25 лет//Матер. науч. конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями», М., 2007, вып.8, С.________.






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.