WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На правах рукописи

Хамитов Михаил Рашитович

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-НОВОРОЖДЕННЫЙ» ПРИ ЦИРКОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ СВИНЕЙ

06.02.01 – диагностика болезней и терапия животных, патология,

онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата ветеринарных наук

Омск – 2012

Работа выполнена на кафедре анатомии и  гистологии ФГБОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия»

Научный руководитель:  Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор

  Дроздова Людмила Ивановна

Официальные оппоненты: Плешакова Валентина Ивановна

  доктор ветеринарных наук, профессор,

  зав. кафедрой ветеринарной

  микробиологии, вирусологии

  и иммунологии  ФГБОУ ВПО

  ОмГАУ им. П.А. Столыпина.

  Татарникова Наталья Александровна

  доктор биологических  наук, профессор,

  зав. кафедрой инфекционных болезней

  ФГБОУ ВПО  Пермская ГСХА

  им. Д.Н. Прянишникова

 

Ведущая организация:  ФГБОУ ВПО «Казанская государственная

академия ветеринарной  медицины имени

Н.Э. Баумана».

Защита состоится «___» июня 2012 г. в «____» часов на заседании диссертационного совета Д 220.050.03 при ФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина  в институте ветеринарной медицины и биотехнологии по адресу: 644008, г. Омск, Институтская площадь, 2; тел. (3812) 24-15-35, факс (3812) 24-39-63; e-mail: lescheva@list.ru

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке ФГБОУ ВПО «Омский аграрный университет им. П.А. Столыпина»

Автореферат разослан « » ___мая___2012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета, доцент  Н.А. Лещева

  1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

 

Актуальность темы. Свиноводство, как отрасль животноводства, должна играть значительную роль в обеспечении населения отечественными продуктами питания. К сожалению, его успешному развитию во многом препятствуют инфекционные болезни, приводящие к значительному отходу животных (Байбиков Т.З., и др., 2003). Одним из таких инфекционных заболеваний, начиная с конца 20 века и по настоящее время, считается цирковирусная инфекция свиней – заболевание поросят-отъемышей, которое характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, желтухой, бледностью. Это заболевание известно так же как синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (СПМИ) – наиболее распространенная форма проявления цирковируса свиней 2-го типа. Впервые заболевание наблюдалось  в Саскачеване (Канада) (Harding J.C., et al., 1999), затем оно быстро распространилось во все страны с развитым свиноводством, включая Европу, Америку и Азию (Орлянкин Б.Г., 2003, 2011; Chae C., 2004). В 1998 г. из тканей поросят с СПМИ был изолирован вирус, обозначенный как цирковирус свиней  2-типа (ЦВС-2), а исходному ЦВС – не патогенному контаминанту культуры клеток РК-15 дали обозначение ЦВС-1 (Allan G.M. et al., 1998; Meehan B.M. et al., 1998; Ellis J.А., 1998). Доказано, что ЦВС-2 является этиологическим агентом СПМИ и поэтому поражения, наблюдаемые у поросят с СПМИ, ассоциируются с данным вирусом(Carlton J., 1997).

Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные животные разных возрастных групп. Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной, с носовыми и глазными секретами (Рубинский И.А., и др., 2006; Krakowka S., 2000). Молодняк заражается алиментарным и аэрогенным путями (Shibata J. et al., 2006; Balasch M., 1999). Что касается трансплацентарного пути передачи ЦВС-2 от свиноматки к плодам, в литературе указывается такая возможность, однако уточняется, что она не доказана (Charreyre C., et al., 2000). Вместе с тем, нами в доступных  материалах не было обнаружено информации, о роли плаценты в патологии свиней при цирковирусной инфекции, что и обозначило цель нашего исследования.

  Цель и задачи исследований. Цель  исследования -  изучение закономерностей морфогенеза при цирковирусной инфекции в плаценте свиноматок  и во внутренних органах поросят разных возрастных групп.

Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:

  1. выяснить распространение цирковирусной инфекции в ОАО “Сосновское” и ОАО “Полевское”;

  2) изучить, в условиях свинокомплексов, особенности клинического проявления и патологоанатомические изменения в органах и тканях при цирковирусной инфекции;

3) установить роль плаценты в патогенезе цирковирусной инфекции свиней;

4) изучить гистологические изменения в органах и тканях поросят разного возраста при цирковирусной инфекции;

5) разработать патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней.

  Научная новизна. Впервые изучен комплекс морфологических изменений в плаценте свиноматок, при широкой распространенности ЦВС-2 в исследуемых специализированных свиноводческих комплексах. Дана оценка влияния возбудителя цирковирусной инфекции свиней на систему «плацента-новорожденный». Установлены основные закономерности развития патоморфологических изменений в органах и тканях мертворожденных и нежизнеспособных поросят, поросят подсосного периода и отъема и доращивания при цирковирусной инфекции.

  Теоретическая и практическая значимость работы.  Теоретическая значимость работы заключается в том, что впервые дана патогенетическая оценка роли плаценты при цирковирусной инфекции свиней. Выявлен комплекс морфологических изменений в организме мертворожденных и нежизнеспособных поросят, полученных от серопозитивных матерей при ЦВС-2.

Результаты исследований вошли в рекомендации: «Патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней», Екатеринбург, 2012, с 15., которые рекомендованы ветеринарным специалистам специализированных свиноводческих хозяйств. Полученные результаты могут быть использованы для написания монографий и учебных пособий, а также в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением цирковирусной инфекции свиней. Внедрены в учебный процесс в ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н.И.Вавилова, в ФГБОУ ВПО «Красноярский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Башкирский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Алтайский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Ижевская ГСХА», в ФГБОУ ВПО «Уральская ГСХА», в ФГБОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины».

На защиту выносятся следующие основные положения:

  1. Комплекс клинических признаков, положительных результатов иммунологических исследований на цирковирусную инфекцию и патологоанатомических изменений у свиней разных возрастных групп, подтверждает присутствие данной инфекции в обследованных хозяйствах. 

  2. В плаценте свиней при цирковирусной инфекции развивается комплекс изменений, характерных для дистрофических и воспалительных процессов. Активная макрофагальная реакция является патогномоничной для патологии плаценты при цирковирусной инфекции. 

  3. Патологоанатомические и гистологические изменения в паренхиматозных органах  мертворожденных и нежизнеспособных поросят свидетельствуют о трансплацентарном их происхождении и характерны для цирковирусной инфекции. 

4. Комплекс патологоанатомических и гистологических изменений в органах иммунной системы (селезенке и лимфатических узлах) и паренхиматозных органах (сердце, почках, легочной ткани и печени) у поросят разного возраста является отражением воспаления, протекающего на основе реакции гиперчувствительности замедленного типа.

  Апробация работы: Основные результаты диссертационной работы доложены на ежегодных научно-практических конференциях “Молодежь и наука” ФГБОУ ВПО “Уральская государственная сельскохозяйственная академия” в 2008-2012 гг.; научно-практической конференции аспирантов и молодых ученых, посвященной 70-летию УрГСХА “Инновационные технологии молодых ученых в агропромышленном комплексе” в 2010 г; Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ГНУ Уральского научно-исследовательского ветеринарного института “Вклад молодых ученых в инновационное развитие АПК России”, Екатеринбург, 2012; Международной научно-практической конференции “Современные научно-практические достижения в ветеринарии”, Киров, 2011 г.; 17-ой Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии животных “Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных”,  Москва, 2011. 

  Публикации. По  материалам диссертации опубликовано 10 научных статей, в том числе 3 из них – в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК РФ и рекомендации «Патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней», Екатеринбург, 2012,  с 15, одобренные на НТС УрГСХА.

  Структура и объем работы. Диссертация изложена на 160 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведены таблица, диаграмма и 116 рисунков. Список литературы включает 177 источников, в том числе  99 иностранных авторов.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

  Работа выполнена в 2008-2012 гг. на базе кафедры анатомии  и гистологии Уральской ГСХА и на свинокомплексах Свердловской области. В ходе работы изучено распространение ЦВС-2 в Свердловской области, течение цирковирусной инфекции у поросят в хозяйствах ОАО “Сосновское” (свинопоголовье 11 тыс. животных), где заболевание цирковирусной инфекцией свиней подтверждено лабораторными исследованиями (экспертиза ВНИИЗЖ г. Владимира №01-13/2072 от 07.10.05.) и ОАО “Полевское” (свинопоголовье 3,5 тыс. животных), где ЦВС-2  был выявлен впервые в 2006. В обоих хозяйствах применяется 3-х фазная система содержания свиней, с отъемом поросят от свиноматки в возрасте 45 сут. в ОАО “Сосновское” и 30 сут. в ОАО “Полевское”. Используется трехпородное скрещивание на основе пород – крупной белой, ландрас и дюрок.

  Основным объектом исследования были плаценты от 29 свиноматок, положительно реагирующих при лабораторной диагностике (ИФА) на цирковирусную инфекцию,  и  здоровых животных, свободных от данной инфекции, которые служили контролем. При изучении распространения ЦВС-2 использовали  отчетные данные  ОГУ «Ветеринарная станция по борьбе с болезнями животных Свердловской области» за период с 2005 г. по настоящее время.

  Лабораторные исследования (ИФА) проводили на базе Свердловской областной ветеринарной лаборатории, ЗАО “Уралбиовет” на базе УрНИВИ. Исследовали сыворотку крови от свиноматок (n=35), поросят подсосного периода (n=18) и отъемного (n=10), доращивания (n=21) и откорма (n=22).  Патологический материал от поросят разных групп исследовали (n=4) методом ПЦР в ФГУ ВНИИЗЖ.

  Исследования по выявлению клинических признаков ЦВС-2 проведены на поросятах разных технологических групп - подсосный период (n=38), отъем (n=65), доращивание (n=404), откорм (n= 93).

  Патологоанатомическому вскрытию и описанию были подвергнуты трупы животных разных возрастных групп, в том числе свиноматок (n=4), мертворожденных и нежизнеспособных поросят (n=15), поросят подсосного (n=28) и отъемного (n=21) периодов, периода доращивания (n=420) и откорма (n=83)

  Для гистологического изучения отбирали плаценты (n=29), по 3 пробы из разных частей; внутренние паренхиматозные органы (легкие, сердце, печень, почки) и органы иммунной системы (селезенка и лимфатические узлы - подчелюстные, заглоточные, бронхиальные, брыжеечные, чревные, паховые, коленной складки) мертворожденных и нежизнеспособных поросят (n=15), поросят подсосного периода (n=26), отъема (n=12) и группы доращивания (n=19). Отобранный для исследования материал фиксировали в 10% -ном растворе нейтрального формалина, затем выполняли парафиновую заливку. Окраску срезов проводили гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону, по общепринятой методике. Просмотр срезов и их фотографирование производили на микроскопе «Микрос Австрия»

Цифровые данные по количеству исследованного материала приведены в таблице № 1.

Таблица 1 – Объем проведенных исследований

п/п

Группа животных \объект\

Вид исследования

Лабора-

торное

(ИФА+

ПЦР)

П/анат

омиче-

-ское

Гисто-

логич-

еское

1

Свиноматки

35

4

4

2

Плацента

-

29

29

2

Мертворожденные и нежизнеспо-

собные поросята

-

15

15

3

Поросята подсосного периода

18

28

26

4

Поросята отъемного периода

10

21

12

5

Поросята группы доращивания

32

420

19

6

Поросята на откорме

23

83

-

Всего исследовано

118

600

105

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности клинического проявления цирковирусной инфекции

у свиней в хозяйствах ОАО “Сосновское” и ОАО “Полевское”

  Цирковирусная инфекция свиней в исследуемых нами свинокомплексах ОАО “Сосновское” и ОАО “Полевское” проявлялась синдромом послеотъемного мультисистемного истощения поросят, и синдромом дермато-нефропатии. Выше перечисленные заболевания наблюдали, чаще всего у животных породы крупной белой и, как правило, у поросят группы доращивания (возраст – 60-120 дней), ). Реже регистрировали у поросят подсосного периода (проявлялся СПМИ), а на отъеме и откорме выявляли обе формы заболевания.

  Синдром врожденного тремора поросят был зафиксирован нами у новорожденных поросят подсосного периода. В обоих хозяйствах данный синдром выявляли в гнездах  у трех- пяти  из 80 свиноматок (4-6%). Как правило, данную патологию наблюдали у 1-2 поросят от опороса свиноматки, однако отмечали случаи поражения до половины гнезда (6-8 гол.). Такие поросята в большинстве случаев чаще погибали, у них отмечали апатию и затрудненный сосательный рефлекс. Главный признак этого синдрома, а именно тремор, наблюдали и у выживших  поросят в более позднем возрастном периоде.

  В хозяйстве ОАО “Сосновское” цирковирусную инфекцию в форме СПМИ и ДСНП регистрировали: у поросят подсосного периода (10%), у  поросят отъемного периода (20%), у поросят из группы доращивания и откорма (60%) и (10%) соответственно. В ОАО “Полевское” СПМИ и ДСНП выявляли в 20-30 % случаев группы доращивания и 20% поросят группы отъема. В группе откорма клиническое появление болезни регистрировали значительно реже (< 1%). В отличие от свинокомплекса ОАО “Сосновское”, где в большей степени проявлялся СПМИ (90% от всех случаев заболевания ЦВИС), в ОАО “Полевское” ДСНП проявлялся ярче (60%), нежели СПМИ (40%).

  При развитии синдрома послеотъемного мультсистемного истощения (СПМИ) вначале заболевания, у хорошо развитых поросят наблюдали одышку, кашель и апатию, затем прогрессирующую потерю массы тела. Одышка была особенно хорошо заметна у истощенных животных. У таких поросят наблюдали выраженную желтушность или бледность кожного покрова и слизистых оболочек, склеры глаз. У заболевших животных отмечали некроз кончиков ушей.

  Больные животные часто отказывались от приема корма, залеживались. При попытке встать – нередко теряли равновесие, падали. Походка у таких животных неуверенная. При проведении манипуляций с ними издавали слабые звуки, похожие на стоны и писк. Кроме признаков поражения органов респираторной системы, выявляли в большинстве случаев изнуряющую диарею. При этом кал жидкий, зачастую с примесью крови. Лимфатические узлы, особенно паховые, при визуальном осмотре заметно увеличены в размере.

  Болезнь прогрессировала быстрее при содержании таких животных в перенаселенных клетках. В таких случаях наблюдали, что больные поросята не имели возможности подойти к фронту кормления, оставались голодными. Выжившие животные в дальнейшем медленно набирали живой вес, рост скелета опережал массу тела. Переболевшие животные отставали по показателям веса от своих сверстников при сохранении хорошего аппетита, сохраняли желтушную окраску кожи вплоть до убоя. У переболевших животных часто вновь развивалась диарея и  выраженная одышка.

  Больных клиническим синдромом дермато-нефропатии поросят, как и СПМИ, наблюдали больше всего в группе доращивания, реже на отъеме и откорме. В начале заболевания наблюдали апатию и отказ  поросят от корма. У животных быстро развивался характерный признак – появление множественных петехий на коже. Данные геморрагические поражения наблюдали обычно в области задних конечностей. При прогрессировании заболевания, подобные поражения отмечали также в области живота, передних конечностей и ушей. У таких поросят развивались одышка  и диарея, при этом фекалии нередко с примесью крови. В некоторых случаях, перед гибелью, кожные покровы поросят становились бледными, и при патологоанатомическом вскрытии обнаруживали признаки острого желудочного кровотечения.

  Полного выздоровления поросят при СДНП, как в случае и с СПМИ, по нашему мнению, не наступало. Подавляющее большинство переболевших цирковирусной инфекцией животных не доживало до планового убоя, таких поросят отправляли на вынужденный убой даже в поздний период откорма при сильном отставании в росте и разнице живой массы.

Клиническое исследование свиноматок, положительно реагирующими в ИФА на цирковирусную инфекцию, не показали каких-либо отличительных признаков от  серонегативных свиноматок. При опоросе у серопозитивных свиноматок обнаруживали рождение мертвых и нежизнеспособных поросят с признаками синдрома врожденного тремора. 

  При визуальном исследовании плаценты опоросившихся серопозитивных свиноматок, отмечен комплекс изменений, который проявлялся отеком плаценты, резким кровенаполнением сосудов, в отличие от плаценты серонегативных свиноматок, очаговым застоем крови в виде застойного инфаркта. В уплотненных участках плаценты прослеживалось отложение петрифицированных масс, характерных для  минеральной дистрофии.

3.2. Иммунологические методы диагностики цирковирусной инфекции свиней 

  Согласно статистическим данным, полученным из Областной ветеринарной станции по борьбе с болезнями животных, по данным Свердловской областной ветеринарной лаборатории, было выяснено, что методом ИФА ЦВС-2 диагностируют в свиноводческих хозяйствах Свердловской области с 2006 г.

  В целях лабораторного подтверждения наличия ЦВС-2 в свиноводческих хозяйствах ОАО “Полевское” и ОАО “Сосновское” в 2010-2012 гг. исследовали сыворотку крови методом ИФА в Свердловской областной ветеринарной лаборатории и в ЗАО “Уралбиовет” на базе УрНИВИ, полученную от животных разных возрастных групп. Результаты серологических исследований свидетельствуют о наличии сывороточных антител у свиноматок (91,4%), поросят подсосного периода (83,3%), поросят группы доращивания (79,3%) и откорма (81,8%). Оптическая плотность в положительных случаях разнилась от минимальной в 0.836 (O.D) до максимальной величин в 1.640 (O.D). Исследование патологического материала методом ПЦР в ВНИИЗЖ г. Владимир выявило положительный результат во всех пробах (n=4).

  Таким образом, лабораторными методами ИФА и ПЦР было подтверждено наличие возбудителя цирковирусной инфекции в исследуемых хозяйствах.

3.3. Патологоанатомические изменения при цирковирусной инфекции

свиней в ОАО “Сосновское” и ОАО “Полевское”

  При вскрытии свиней разного возраста патологоанатомические изменения обнаружены как в органах иммунной системы, так и во внутренних  паренхиматозных органах.

Большинство трупов животных, у которых при жизни наблюдали клинические признаки цирковирусной инфекции свиней, были  истощены, анемичны или желтушны. Мышечная и подкожная жировая клетчатка также имела желтушный оттенок.

  При патологоанатомическом исследовании мертворожденных и нежизнеспособных поросят отмечали полнокровие паренхиматозных органов – сердца, печени, почек. Селезенка и лимфатические узлы не увеличены в размере.

  При вскрытии трупов поросят подсосного периода в большинстве случаев отмечали: энтероколит с отеком брыжейки и кишечника, региональный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией лимфатических узлов, которые в ряде случаев имели гроздевидный вид. Легкие были в состоянии гиперемии сосудов и отека. Сердце, как правило, было не увеличено, дряблой консистенции. Почки слегка увеличены, на разрезе граница между корковой и мозговой зоной неотчетливо выражена. Селезенка не увеличена, однородно окрашена на разрезе пульпа темно-вишневого цвета, дает незначительный кашицеобразный соскоб.

  У трупов поросят группы отъема при патологоанатомическом вскрытии наблюдали: неравномерную окраску миокарда, в ряде случаев в полости перикарда находили небольшое количество мутноватой жидкости, что характерно для перикардита. Отмечали геморрагический характер поражения кишечника, и нефрит. Печень полнокровная, при разрезе с ее поверхности стекала кровянистая жидкость. При исследовании легких диагностировали воспалительные процессы экссудативного и пролиферативного характера с преобладанием первого. Отмечали серозное, геморрагическое воспаление лимфатических узлов с их гиперплазией.

  У трупов животных группы доращивания в целом диагностировали изменения, выявленные у животных предыдущих возрастных групп, однако макроскопически проявляющиеся в более тяжелых формах. Легкие в состоянии гиперемии сосудов и отека. Воспалительные процессы в легком  носили как экссудативный, так и пролиферативный характер. В лимфатических узлах, наряду с серозным воспалением, в целом преобладал геморрагический характер воспаления. В большинстве случаев выявляли жировое перерождение лимфатических узлов, при этом на разрезе они имели гомогенный “саловидный” характер, иногда с точечными кровоизлияниями. Среди наиболее часто поражаемых лимфоузлов были подчелюстные, заглоточные, бронхиальные и в особенности паховые с резко выраженной гиперплазией; в меньшей степени – чревные, брыжеечные, и коленной складки. Селезенка при вскрытии не увеличена, либо в состоянии гиперплазии, полнокровная. В ряде случаев, наблюдали точечные подкапсулярные кровоизлияния, индурацию селезенки. При визуальном осмотре сердца отмечали четко выраженную гиперемию кровеносных сосудов и гипертрофию желудочков сердца. В сердечной сорочке в ряде случаев наблюдали скопление эксудата, точечные кровоизлияния под эпикардом. В некоторых случая наблюдали фибринозный перикардит, часто совместно с фибринозной плевропневмонией. Слизистая оболочка желудка набухшая, в большинстве случаев красного цвета, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. При вскрытии у некоторых поросят было отмечено острое желудочное кровотечение. В кишечнике отмечали катаральное или геморрагическое воспаление, отечность брыжейки, инъекцию её сосудов. Печень в некоторых случаях была увеличена. Окраска печени – пестрая, желто-бурого цвета, консистенция дряблая. В ряде случаев, вследствие полнокровия сосудов печень  темно-красного цвета, упругой консистенции. Желчный пузырь наполнен густым содержимым темно зеленого цвета. Почки при вскрытии  были не увеличены, либо резко увеличены в размере, окраска варьировала от бледно-желтого до бурого и темно-фиолетового цвета. Капсула почки, как правило, у таких животных  была прочно сращена с корковым слоем. В некоторых случаях, особенно у поросят с синдромом дермато-нефропатии, под капсулой почки обнаруживали точечные кровоизлияния и кистозные образования. На разрезе почки обнаруживали сглаженность границы между корковым и мозговым слоями, точечные кровоизлияния в корковом слое.

При вскрытии трупов поросят группы откорма наблюдали патологические изменения, аналогичные изменениям у поросят на доращивании.

3.4. Гистологические изменения в матке и плаценте свиноматок, селезенке, сердце свиноматок

  При микроскопическом изучении селезенки от свиноматок, положительно реагирующих в ИФА на цирковирусную инфекцию, определяли увеличение трабекул в объеме за счет разрастания  в них соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани наблюдали также на месте паренхимы красной пульпы, а также в стенках кровеносных сосудов. В миокарде свиноматок наблюдали отложение липофусцина и импрегнацию мышечных волокон.

  При гистологическом исследовании препаратов матки обнаружен комплекс патологических процессов характеризующихся расстройствами кровообращения и плотной полиморфноклеточной инфильтрацией на границе материнской и детской частей. Инфильтраты, наряду с лимфоидными клетками, содержали значительное количество макрофагов.

  При гистологическом исследовании препаратов плаценты от свиноматок, положительно реагирующих в ИФА на цирковирусную инфекцию наблюдали признаки дистрофических и воспалительных процессов. Прослеживали раннее старение плаценты с уплотнением и коллагенизацией стромы, петрификацию по типу импрегнации, отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве, которое в ряде случаев было значительным. В некоторых ворсинах хориона наблюдали отложение фибрина в виде тонкой либо грубой сеточки, имеющей базофильное окрашивание. Процессы коллагенизации отмечали и в стенке кровеносных сосудов разного калибра. Наблюдали нарушение структуры эпителия ворсин  по типу вакуольной дистрофии, атрофии, вплоть до разрушения эпителия. Собственно ворсины хориона в ряде препаратов имели несовершенное строение. Дистрофия эпителия ворсин сопровождалась геморрагическим пропитыванием ворсин. Процессы воспаления проявлялись сосудистой реакцией – гиперемией сосудов разного калибра, их тромбозом, выходом единичных эритроцитов за стенку сосуда, очаговым либо диффузным геморрагическим пропитыванием стромы ворсин и синцития плаценты с выпадением гемосидерина. В хорионе повсеместно наблюдали отек и воспалительную полиморфноклеточную инфильтрацию. Отмечали активизацию макрофагальной реакции – от единичных макрофагов в поле зрения до массовой инфильтрации ими ткани плаценты в отдельных случаях.

  Таким образом, комплекс гистологических изменений, обнаруженных нами в плаценте свиней, свидетельствует о нарушении плацентарного барьера свиней при цирковирусной инфекции. Морфологическими показателеми данного процесса являются стойкое нарушение кровообращения, представленное резкой гиперемией сосудистого русла с тромбообразованием, геморрагическое пропитывание ворсин хориона, кровоизлияния с отложением гемосидерина, присутствие значительного количества фибриноида, раннее старение плаценты и некротическими изменениями в эпителии ворсин хориона. Специфическим признаком, выявленным нами, является активная пролиферативная реакция макрофагов в синцитии трофобласта.

3.5. Гистологические изменения в органах мертворожденных поросят,

подсосного, отъемного периодов и поросят на доращивании

при цирковирусной инфекции свиней

  3.5.1. Гистологические изменения в лимфатических узлах 

В микропрепаратах лимфатических узлов поросят подсосного периода, наблюдали гиперемию кровеносных сосудов, с пролиферацией элементов стенки, отек лимфатических узлов, атрофию фолликулов и замещением их соединительной тканью. В просвете некоторых кровеносных сосудов отмечали наличие сеточки фибрина, что характерно для процесса тромбообразования. В большинстве лимфатических узлов отмечен ярко выраженный продуктивный лимфаденит с образованием клеточного инфильтрата в синусах с размножением клеток ретикулярного типа, наличием плазматических клеток и разрастанием молодой соединительной ткани, по типу грануляционной в области ворот лимфатического узла, либо со стороны капсулы. Отмечали утолщение капсулы. Практически во всех препаратах лимфатических узлов поросят группы подсосного периода (как и у более старших возрастных групп) отмечали редукцию первичных лимфоидных фолликулов или образование новых вторичных. На месте истощенной корковой зоны выявляли замещение её молодой соединительной тканью. Наблюдали жировую метаплазию лимфатических узлов.

  При исследовании микропрепаратов лимфатических узлов, полученных от поросят группы отъема, наблюдали экссудативный лимфаденит, в том числе, серозный с отеком и резкой гиперемией кровеносных сосудов; геморрагический или продуктивный лимфаденит. Редукция лимфоидных фолликулов сопровождалась жировой метаплазией, некрозом подкапсулярных синусов. 

  Наибольшее поражение лимфатических узлов наблюдали у животных группы доращивания, у них выявлен как продуктивный, так и альтеративный тип воспалительной реакции. При просмотре препаратов можно было выделить частые случаи жировой метаплазии лимфатического узла. Практически во всех случаях была отмечена резкая гиперемия кровеносных сосудов и отек. В области  фолликулов отмечено активное разрастание соединительной ткани, а так же  кровоизлияния в капсуле и строме. 

3.5.2. Гистологические изменения в селезенке

  При микроскопии во всех препаратах селезенки наблюдали дистрофические, некробиотические и воспалительные процессы.

  У поросят подсосного периода количество лимфоидных фолликулов незначительное, вокруг них отмечается опустошение ретикулярной ткани от лимфоидных элементов, поэтому сеточка ретикулярной ткани четко видна. В основном место лимфоидных фолликулов занимает рассеянная лимфоидная ткань с большим количеством тяжей соединительной ткани и мелких кровеносных сосудов, находящихся в состоянии гиперемии. 

  В препаратах селезенки, полученных от поросят отъемного периода наблюдали резкое кровенаполнение пульпы селезенки с усиленным гемолизом эритроцитов и выпадением гемосидерина. В сосудистой стенке,  трабекулах и капсуле прослеживались пролиферативные процессы с гиалинозом.

  У поросят на доращивании наблюдали редукцию лимфоидных фолликулов, сосудистую реакцию с пролиферацией элементов стенки и переполнением просвета сосудов селезенки, а также инфаркты. Отмечали диапедез эритроцитов. Картина воспаления проявлялась, прежде всего, сосудистой реакцией, прослеживалось расширение просвета пульпарных, трабекулярных и фолликулярных сосудов. В некоторых из них при микроскопии  была видна сеточка фибрина, т.е. происходил процесс тромбообразования. В ряде кровеносных сосудах встречались лейкоцитарные тромбы. Наблюдали очаги кровоизлияний, в которых был ярко выражен процесс гемолиза эритроцитов с выпадением в них гемосидерина и липофусцина. Иногда регистрировали “геморрагическое кольцо” вокруг лимфоидных фолликулов. Довольно часто фолликулы были пропитаны кровью. Постоянно обнаруживали процесс разрыхления красной пульпы с оголением ретикулярной стромы. Следствием продолжения патологического процесса являлось резко выраженное продуктивное воспаление, которое проявлялось пролиферативной реакцией стенки кровеносных сосудов всех калибров. В капсуле, паренхиме  и строме селезенки наблюдали разрастание соединительной ткани. В области расположения центральных артерий также был обнаружен процесс разрастания соединительной ткани. Периваскулярно располагались полиморфноклеточные инфильтраты, содержащие, как правило, бластные формы клеток. Утолщение капсулы селезенки сопровождалось процессом жировой метаплазии.  В препаратах селезенки во всех исследуемых нами возрастных группах наблюдали редукцию, либо полную атрофию лимфоидных фолликулов. Вместе с этим, в редких случаях наблюдали активизацию центра размножения. 

  Анализируя комплекс патологических процессов, обнаруженных в лимфоидных органах – лимфатических узлах и селезенке можно полагать  о широком разнообразии этих процессов. Тем не менее, на первое место выходят изменения, характерные для иммуннодефицитного состояния, протекающего как реакция гиперчувствительности замедленного типа. Сюда относятся нарушения  кровообращения, изменение сосудистой стенки, ранняя редукция лимфоидного аппарата, полиморфноклеточные инфильтраты, содержащие наряду с лимфоцитами, плазматические клетки и эозинофилы, замещение паренхимы либо жировой, либо собственно соединительной тканью.

3.5.3. Гистологические изменения в сердечной мышце

  При гистологическом исследовании препаратов сердечной мышцы, полученных от мертворожденных поросят, наблюдали в первую очередь гиперемию кровеносных сосудов с кровоизлияниями, в том числе под эпикардом. В межмышечной соединительной ткани отмечали наличие фибринозных тромбов. В миокарде и эпикарде, наряду с отеком, наблюдали дистрофические процессы, отмечали раздробление волокон Пуркинье.

  При микроскопическом исследовании сердца поросят подсосного периода наблюдали признаки как дистрофии так и воспаления, в миокарде – сосудистую реакцию с гиперемией кровеносных сосудов, расширением лимфатических сосудов; диапедезом эритроцитов за стенку кровеносных сосудов, а также по ходу волокон Пуркинье. Отмечали диффузные кровоизлияния в межмышечное пространство. В самих кровеносных сосудах выделяли пролиферативную реакцию клеточных элементов стенки. Выявляли наличие периваскулярных и межмышечных клеточных инфильтратов. Как продолжение воспалительного процесса в миокарде у поросят-сосунов наблюдали миокардиосклероз с утолщением эпикарда. В ряде препаратов сердца регистрировали очаговое отложение солей извести; недоразвитость волокон Пуркинье. На клеточном уровне, в ряде случаев, отмечали точечный некроз кардиомиоцитов (по типу кариопикноза).

  При микроскопии препаратов ткани сердечной мышцы от поросят из групп отъема и доращивания регистрировали признаки, сходные с патологией сердца у поросят-сосунов.

  Рассматривая гистологические препараты сердечной мышцы поросят в возрастном аспекте, можно проследить целый комплекс патологических процессов, как у мертворожденных и нежизнеспособных поросят, так и взрослых животных на доращивании. Весь спектр патологических процессов характеризовался расстройством кровообращения, дистрофическими изменениями в кардиомиоцитах и волокнах Пуркинье. Воспалительные процессы содержали весь комплекс альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, что свидетельствует о том, что при цирковирусной инфекции сердечная мышца вовлекается в патологический процесс, нарастает сердечная недостаточность и нарушается проводимость импульсов по волокнам Пуркинье.

3.5.4. Гистологические изменения в легочной ткани

  При микроскопическом исследовании легочной ткани от мертворожденных и нежизнеспособных поросят встречали нарушение кровообращения с гиперемией кровеносных сосудов, а также ателектаз и эмфизему легких. Наблюдали патологию бронхов, в частности, бронхоэктазию, либо бронхоспазм, изменения бронхиального эпителия, перибронхиальный отек. В ряде препаратов наблюдали врожденную бронхопатию.

  При гистологическом исследовании препаратов легкого от поросят подсосного периода наблюдалось следующее: патология бронхов – бронхоэктазия, врожденная бронхопатия; воспаление слизистой  оболочки бронха с десквамацией эпителия, в ряде случаев с разрывом стенки. В отдельных препаратах регистрировали прорастание стенки бронха соединительной тканью с васкуляризацией, пролиферативные процессы в эпителии бронхов. Во многих препаратах были обнаружены признаки альвеолярной эмфиземы – растянутость альвеол и истонченность их стенок. В некоторых случаях эмфизема наблюдалась вместе с ателектазом легких. Отмечали признаки катарально-геморрагической бронхопневмонии, гнойно-катаральной  бронхопневмонии с расплавлением стенки бронхов и наличием гнойного экссудата в просвете бронхов и наличием лейкоцитов в просвете кровеносных сосудов, а также микрогнойников в легочной ткани (в некоторых из них наблюдали процессы обызвествления). В ряде случаев встречали карнификацию легких. Наблюдали резкую гиперемию кровеносных сосудов с периваскулярным отеком, выпадением гемосидерина в просвете, образованием тромбов. В некоторых препаратах наблюдали коллагенизацию стенки кровеносных сосудов. 

При микроскопическом исследовании препаратов легких от поросят из групп отъема и доращивания регистрировали признаки эксудативного и пролиферативного воспалительного процессов – на уровне кровеносных сосудов, бронхов разного калибра и альвеол. Нами установлены признаки компенсаторной эмфиземы легкого. В целом, при микроскопическом изучении, наиболее тяжелые патологические процессы наблюдали в легких у поросят из группы доращивания.

  Анализируя полученные данные по гистологическому проявлению цирковирусной инфекции в легочной ткани можно считать, что  аэрогематический барьер поражается в 100% случаев исследованных нами животных. Причем патологические процессы развиваются еще в плодном периоде, поскольку у мертворожденных и нежизнеспособных поросят нами обнаружен комплекс патологических процессов, характеризующихся нарушением кровообращения в виде гиперемии сосудов и кровоизлияний, а также патологией бронхов, ателектазом и эмфиземой. 

3.5.5. Гистологические изменения в печени

  При гистологическом исследовании препаратов печени от мертворожденных поросят наблюдали холангит, признаки жировой дистрофии гепатоцитов. В микропрепаратах печени, полученных от поросят-сосунов, прослеживали процессы дистрофии и воспаления. Выявили нарушение кровообращения с гиперемией, резким расширением и тромбозом кровеносных сосудов, диапедезом эритроцитов. В некоторых препаратах печени прослеживали геморрагическое пропитывание паренхимы. Кровоизлияния сопровождались обильным выпадением пигмента гемосидерина. Отмечали полиморфно-клеточную инфильтрацию, в частности, в межуточной соединительной ткани. В разросшейся молодой соединительной ткани – лимфоидно-клеточные инфильтраты и периваскулярный отек. В ряде препаратов печени регистрировали атрофический цирроз (с мощными прослойками соединительной ткани между дольками), гипертрофический цирроз и холангит. Совместно с вышеуказанными изменениями в препаратах печени наблюдали жировую как мелкокапельную, так и крупнокапельную дистрофию, зернистую дистрофию гепатоцитов. Обнаруживали очаги экстрамедуллярного кроветворения, фетальный гемоглобин в сосудах. Находили активизацию звездчатых  ретикулоэндотелиоцитов.

  При исследовании печени поросят-отъемышей прослеживали дистрофические и воспалительные процессы. Наблюдали застойную гиперемию кровеносных сосудов печени разного калибра с эритродиапедезом и выпадением гемосидерина в очагах кровоизлияний, резкое расширение вен. В ряде препаратов отмечали наличие лейкоцитов в просвете кровеносных сосудов, полиморфноклеточные инфильтраты в системе триады. Прослеживалась активизация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Определяли холангит с гипертрофией эпителия протоков и формирование ложных желчных протоков. В гепатоцитах замечали зернисто-жировую дистрофию. Цирроз проявлялся атрофией печеночных долек.

  В печени поросят на доращивании обнаруживали застойную гиперемию сосудов с кровоизлияниями, участками выпадения фибрина между балками. Отмечалось разрастание междольковой соединительной ткани, в самой междольковой соединительной ткани наблюдали наличие плотных клеточных инфильтратов, состоящих из плазмоцитов, макрофагов и единичных эозинофилов. В кровеносных сосудах, как правило, обнаружено скопление лейкоцитов. Был зарегистрирован перигепатит. В некоторых случаях внутридольковая соединительная ткань, разрастаясь, изолировала печеночные клетки (начало гипертрофического цирроза). В комплексе с вышеуказанными изменениями наблюдали зернистую, белковую и жировую дистрофию гепатоцитов.

3.5.6. Гистологические изменения в почках

  При изучении препаратов почки, полученных от мертворожденных поросят, отмечали признаки геморрагического нефрита.

В почках поросят подсосного периода регистрировали процессы нефроза и нефрита. Нефрит проявлялся сосудистыми расстройствами с гиперемией, сопровождающейся лизисом эритроцитов и выпадением гемосидерина,  и диапедезом эритроцитов. В стенке кровеносных сосудов наблюдали пролиферацию эндотелия. На месте паренхимы обнаруживали очаговое разрастание соединительной ткани. В клубочках почки выявили процесс интракапиллярного громерулита.

  При микроскопии препаратов почки от поросят группы отъема прослеживались те же гистологические изменения, что и у поросят подсосного периода. У поросят этого возраста чаще обнаруживали кровоизлияния, воспалительную полиморфноклеточную инфильтрацию паренхимы почки, пролиферативные процессы в стенке кровеносных сосудов, очаговое замещение паренхимы соединительной тканью. Выявили жировую дистрофию эпителия извитых канальцев первого порядка.

В препаратах почек, полученных от поросят группы доращивания, наблюдали дистрофические и воспалительные процессы, аналогичные изменениям описанным выше, но более активно проявлялась белковая и жировая дистрофия нефроцитов.

4. ВЫВОДЫ

1. Иммунологическими методами (ИФА) выявлено наличие антител ЦВС-2 в крови у всех исследуемых групп животных: свиноматок, поросят  подсосного периода, отъема, группы доращивания и откорма. Установлено получение серопозитивного потомства от больных свиноматок. Методом ПЦР установлено наличие ДНК ЦВС-2 у животных разных возрастных групп.

2. У клинически больных свиней наблюдали развитие следующих синдромов заболевания, связанных с цирковирусной инфекцией: мультисистемное послеотъемное истощение поросят, дермато-нефропатию и врожденный тремор поросят.

3. Комплекс патоморфологических изменений в органах иммунной системы – лимфатических узлах и селезенке, представленный нарушением гемодинамики в микроциркуляторном русле со значительным повреждением стенки кровеносных сосудов, редукцией лимфоидного аппарата, жировой метаплазией и разрастанием соединительной ткани с полиморфноклеточной инфильтрацией в ней у поросят, начиная с подсосного периода - является отражением иммунного воспаления, протекающего на основе реакции гиперчувствительности  замедленного типа.

4. Сочетание морфологических изменений в паренхиматозных органах поросят разного возраста – сердце, почках, легких и печени, проявляющихся нарушением кровообращения, дистрофическими и пролиферативно- воспалительными процессами, относятся к характерным для  цирковирусной инфекции.

5. При цирковирусной инфекции развивается синдром плацентарной недостаточности, характеризующийся ранним старением плаценты, дистрофическими изменениями и воспалительными процессами в эпителии хориона и синцитиотрофобласте. А активная макрофагальная реакция, обнаруженная в ткани плаценты серопозитивных свиноматок, также является специфическим признаком для цирковирусной инфекции.

6. Патологоанатомические и гистологические изменения в плаценте свиноматок и паренхиматозных органах  мертворожденных и нежизнеспособных поросят свидетельствуют о трансплацентарном проникновении цирковируса свиней.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

  1. Ряд положений диссертации могут быть использованы для написания учебных пособий и монографий, учебном процессе для лекционного курса и проведения практических занятий на факультете ветеринарной медицины высших учебных заведений.
  2. Результаты исследования могут быть использованы в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением патологии в системе «мать-плацента-новорожденный»
  3. Для ветеринарной практики разработаны и опубликованы рекомендации «патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней».

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Хамитов М.Р. Клинические и патологоанатомические признаки при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Сборник материалов научной конференции студентов и аспирантов. Секция ветеринарной медицины: “Молодежь и наука”. – Екатеринбург: Уральская ГСХА, 2009. – С.76-80.

2. Хамитов М.Р. Комплекс патоморфологических изменений при цирковирусной инфекции у свиней разного возраста в ОАО “Полевское” / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Современные научно-практические достижения в ветеринарии: Сборник статей Международной научно-практической конференции. Вып. 2. – Киров: Вятская ГСХА, 2011. – С.94-96.

3. Хамитов М.Р. Комплекс патоморфологических изменений в легочной ткани поросят разного возраста ОАО “Полевское” при цирковирусной инфекции / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Сборник материалов научной конференции студентов и аспирантов. Секция ветеринарной медицины: “Молодежь и наука”. – Екатеринбург: Уральская ГСХА, 2011. – С.122-124.

4. Хамитов М.Р. Комплекс морфологических изменений в селезенке и лимфатических узлах при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов // Аграрный вестник Урала №7 (86). 2011. С.23-25.

5. Хамитов М.Р. Комплекс патоморфологических изменений в сердечной мышце свиней разного возраста в ОАО “Полевское” при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы 17-й Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии животных (г. Москва, 19-21 октября 2011 г.). – М.: ФГБОУ ВПО МГФВМиБ, 2011. – С.104-106.

6. Петрова О.Г. Цирковирусная инфекция свиней // О.Г. Петрова, Л.И. Дроздова, Н.И. Женихова, М.Р. Хамитов // Материали за 7-а международна научна практична конференция, “Бъдещето въпроси от света на науката”. Том 25. Биологии. Селско стопанство. Ветеринарна наука. София. “бял  ГРАД-БГ” ООД, 2011. – С.75-82.

7. Хамитов М.Р. Морфологическая реакция гепатолиенальной системы у свиней разного возраста при цирковирусной инфекции / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Ветеринарная патология. №4 (38). 2011. С.96-98.

8. Хамитов М.Р. Плацентарная недостаточность при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Молодежь и наука – 2012. Материалы научной конференции. – Екатеринбург: Уральская ГСХА, 2012. – С.114-119.

9. Хамитов М.Р. Комплекс гистологических изменений в плаценте при цирковирусной инфекции свиней в специализированных предприятиях ОАО “Полевское” и ОАО “Сосновское”/ М.Р. Хамитов, Л.И, Дроздова // Аграрный вестник Урала №5 (97). 2012. С.41-44.

10. Хамитов М.Р. Морфология цирковирусной инфекции свиней /М.Р. Хамитов // Современные проблемы анатомии, гистологии и эмбриологии животных: сборник трудов Всероссийской интернет-конференции. Казань: Изд-во “Казанский университет”, 2012. – С.126-128.

_________________________________________________________________

Подписано к печати 21.05.2012. Формат бумаги 60х84,  1/ 16.

Печать оперативная. Гарнитура Times New Roman.

Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100  экз.

Издательство ООО «Вариант-Омск»

644043, г. Омск, ул. Фрунзе 1, корп. 3, оф. 13.  Тел. /факс: 211- 600

E-mail: variantomsk@rambler.ru






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.