WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На правах рукописи

Фокин Владимир Константинович

Иммунный и гематобиохимический статусы, их коррекция при комбинированной терапии бронхопневмонии телят

06.02.01 – диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата ветеринарных наук

Саранск 2012

Работа выполнена в ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

Научный руководитель:         Почетный работник ВПО РФ, доктор 

ветеринарных наук, профессор

Пахмутов Игорь Аркадьевич

Официальные оппоненты:  доктор ветеринарных наук

Ежков Владимир Олегович

(Старший научный сотрудник, ГНУ Татарский научно-исследовательский институт агрохимии и почвоведения РАСХН, г. Казань)

кандидат ветеринарных наук, доцент

Кузьмин Александр Владимирович

(Доцент кафедры морфологии и физиологии, Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева, г. Саранск).

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Казанская государственная академия  ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана», г. Казань

Защита состоится «15» декабря 2012 года в 14.00 часов на заседании диссертационного совета ДМ 212.117.15 при ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» по адресу: 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, 68.

С диссертаций можно ознакомиться в Научной библиотеке ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева».

Объявление о защите и автореферат диссертации размещены на сайте Мордовского государственного университета им. Н.П.Огарева http://www.mrsu.ru и на интернет сайте ВАК http://vak2.ed.gov.ru

Автореферат разослан  «___» _______ 2012 года

Ученый секретарь

диссертационного совета  Т.А.Романова

  1. Общая характеристика работы

Актуальность темы. В респираторной патологии молодняка сельскохозяйственных животных неспецифическая катаральная бронхопневмония телят занимает одно из основных мест и считается полиэтиологическим, полифакторным  заболеванием. По мнению большинства ученых и практикующих ветеринарных специалистов, ведущую роль в ее этиологии и патогенезе играет ослабление факторов неспецифической и специфической защиты (врожденного и адаптивного иммунитета), приобретенная резистентность микробов окружающей среды ко многим химиотерапевтическим средствам, активизация вирусов (ИРТ, ПГ-3, РС, ВД-БС и др.), микоплазм, хламидий, а также условно-патогенной экзогенно-эндогенной микрофлоры с ее последующим проникновением в более глубокие отделы респираторного тракта на фоне несбалансированного кормления, неудовлетворительных условий содержания, отрицательного воздействия на организм телят различных, порой нерегистрируемых стресс-факторов. В конечном итоге возникает повреждение внутри- и внеклеточных структур воздухоносных путей и, как следствие, развитие воспалительного процесса, его распространение и на паренхиму легких. При несвоевременной диагностике и терапии болезнь сопровождается глубокими обменными нарушениями на почве респираторно-цикуляторной гипоксии и эндогенной интоксикации, вторичными иммунодефицитными состояниями, задержкой роста и развития, преждевременной выбраковкой переболевших и хронически больных животных (Х.З. Гаффаров, П.М. Митрофанов, 1968; В.М. Данилевский, 1974, 1985; М.Ш. Шакуров, 1982, 2003;П.Н. Кориков, 1983; Г.А. Пахомов, 1984, 2003; В.И. Федюк, 1985, 1997; С.М. Сулейманов и др., 1986, 1988, 2007;  А.Ф. Могиленко, 1987; П.М. Митрофанов, В.А. Семенов, 2002; А.Г. Шахов, 2002; В.М. Аксенова и др., 2003, 2007; П.Н. Сисягин и др., 2005, 2006; И.И. Калюжный и др., 2006 а, б; О.Г. Петрова и др., 2008; С.Л. Борознов, П.А. Красочко, 2008; С.Ю. Данилов, 2011; А.Е. Черницкий, А.И. Золотарев и др., 2012).

Поэтому расширение и углубление знаний о патогенезе бронхопневмонии, изыскание и внедрение новых лекарственных средств, научно-разработанных методов, способов и схем-моделей комбинированного лечения этой весьма распространённой формы респираторной патологии у молодняка крупного рогатого скота до сих пор остаётся актуальной проблемой для ветеринарной науки и практики.

Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования явилась оценка состояния иммунологического и гематобиохимического статусов, их коррекция при комбинированной терапии телят, больных неспецифической бронхопневмонией.

Для достижения намеченной цели решались следующие задачи

а)        провести оценку факторов неспецифической резистентности (врожденного иммунитета) у больных бронхопневмонией телят при комбинированной  терапии на 5-7 и 10-11 сутки опытов;

б)        определить степень коррекции адаптивного иммунитета у телят, больных бронхопневмонией, до и в течение комбинированной терапии на 5, 7 и 10-11 сутки экспериментов;

в)        изучить в динамике (0, 5, 7, 10-12 суток) изменения ряда гематологических и биохимических показателей, отражающих характер воспалительного процесса в легких, обменные и функциональные нарушения у больных бронхопневмонией телят до и после комбинированного лечения;

г)        рассчитать СПНР, ИПКМН, лейкоцитарные индексы, лечебную и экономическую эффективность разработанной схемы – модели комбинированного лечения больных животных.

Научная новизна. Определена ведущая роль вторичных иммунодефицитов, эндогенной интоксикации, нарушений окислительно-восстановительных процессов, углеводно-энергетического, белкового и липидного обмена в патогенезе неспецифической катаральной бронхопневмонии у телят. Впервые с помощью биохимических тестов выполнена патофизиологическая оценка степени тяжести проявления воспалительного процесса в лёгких больных бронхопневмонией телят.

Установлено, что разработанная и испытанная схема – модель комплексной терапии катаральной бронхопневмонии телят 1,5 – 2 месячного возраста обладает достаточно выраженным иммуномодулирующим, антибактериальным и антитоксическим действием, обеспечившим активацию саногенетических механизмов на более высоком уровне, чем в контроле.

Обоснованно доказана ее высокая терапевтическая и экономическая эффективность по сравнению с традиционным лечением телят, больных бронхопневмонией.

Теоретическая и практическая ценность выполненной работы заключается в том, что на основании изучения динамики клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты (врождённого иммунитета), содержания Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов (адаптивного иммунитета), дана объективная характеристика комбинированного вторичного иммунодефицитного состояния у телят, страдающих острой (подострой) бронхопневмонией. С другой стороны, результаты выполненных исследований позволили расширить и углубить недостаточно раскрытые стороны патогенеза этой болезни, внести определенный вклад в её диагностику и терапию на основании полученных клинико-экспериментальных данных при изучении проявления оксидативного стресса и перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков, нарушений углеводно-энергетического и белкового обмена.

Продемонстрирована высокая лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комбинированного лечения, обеспечивающей синергичное саногенетическое влияние на организм больных бронхопневмонией телят новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов и сложного антибиотика «Интрамицин» в сочетании с глюкозой, витаминами A, D, E, C, с органическим селенсодержащим препаратом – селенопираном.

Результаты проведенных исследований могут быть использованы при написании монографий, при составлении учебников и учебных пособий, при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по клинической диагностике, терапии внутренних незаразных болезней, по иммунологии и патофизиологии с.-х. животных.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на ежегодной научной конференции сотрудников и студентов Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (г. Нижний Новгород, 2011, 2012 гг.), на Всероссийской  научно-практической конференции, «Современные научно-практические достижения в ветеринарии» 12-13 апреля 2012 г. (Киров, 2012 г.), на Всероссийской научно-практической конференции, «Актуальные проблемы научного и кадрового обеспечения инновационного развития АПК» 29-31 мая 2012 г. (г. Казань, 2012г.), на Международной научно-практической конференции, «Механизмы и закономерности индивидуального развития человека и животных», посвященная 75-летию заслуженного деятеля науки РФ, доктора биологических наук, профессора Тельцова Л.П. 11-13 октября 2012 г. (Саранск, 2012 г.), на расширенном заседании кафедр анатомии и внутренних незаразных болезней Нижегородской ГСХА (г. Нижний Новгород, 2012г).

Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на профильных кафедрах Санкт-Петербургской, Казанской ГАВМ, Ивановской, Костромской, Брянской ГСХА, Оренбургского и Донского ГАУ, Мордовского и Хакасского госуниверситетов.

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 3 научных работ, в том числе 1 – в издании, рекомендованном ВАК Минобразования РФ.

Положения, выносимые на защиту.

  1. Вторичные иммунодефициты их место и роль в патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят, коррекция с помощью комбинированной терапии;
  2. Патофизиологическая оценка обменных и воспалительных изменений в организме телят, больных бронхопневмонией;
  3. Лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии телят.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав (обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы. Работа изложена на 125 страницах компьютерного текста, включает 18 таблиц и 6 рисунков. Библиографический список содержит 238 источника, в том числе 61 – иностранных авторов.

2.        Собственные исследования

2.1.        Материалы и методы исследований.

Работа выполнена на кафедрах анатомии и внутренних незаразных болезней животных ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» и на базе СПК «Власть Советов» Шатковского района Нижегородской области в 2009 – 2011 гг. В опытах использовано 63 теленка 1,5 – 2 месячного возраста черно-пестрой породы. Из них 10 голов – клинически здоровые (отрицательный контроль), 53 головы – больные спонтанной катаральной бронхопневмонией с острым (подострым) течением болезни. Общая схема исследований представлена на рис. 1.

До проведения экспериментов клинически здоровые животные дважды с интервалом 5 – 6 дней подвергались общеклиническому обследованию (наружный осмотр, Т, П, Д, анализ образцов венозной крови на содержание в них количества эритроцитов, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, выведение гематокритного числа, лейкоцитограммы в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе (И.П. Кондрахин и др., 1985).

Респираторные болезни телят инфекционной и другой этиологии исключались при ретроспективном анализе эпизоотологических данных, материалов диспансеризации, результатов патологоанатомических и бактериологических исследований.

Больные животные содержались в отдельных станках по 8-9 голов в каждом с обилием сухой подстилки (солома, опилки) с нормальными параметрами микроклимата в помещении изолятора. Кормление больных телят осуществлялось по нормам РАСХН (А.П. Калашников и др., 2003) с использованием доброкачественных кормов (тимофеечно-люцерновое сено, комбикорм, обрат, корне-клубнеплоды и т.п.).

У больных бронхопневмонией телят, разделенных по принципу парных аналогов на 2 группы: опытную (n=27) и контрольную (n=26), определялся ряд гематобиохимических и иммунологических тестов в динамике через 5, 7, 10-11 суток после начала опытов. В эти сроки в пробах венозной крови, отобранных из яремной вены в утренние часы до кормления, с помощью аппарата «Пикоскел» (Венгрия) находили количество эритроцитов и лейкоцитов, гемоглобина – на ФЭК-56 МП гемоглобинцианидным методом (набор «Гемоглобин – АГАТ»), гематокритное число – в капиллярах центрифуги МГЦ-8, СОЭ – по Панченкову, лейкоцитограмму в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, с подсчетом форменных элементов белой крови на 11-клавишном счетчике (И.П. Кондрахин и др., 1985; О.В. Бажибина и др., 2002).

Выделение и определение количества Т- и В-лимфоцитов, их соотношения, уровня иммуноглобулинов G, M, A, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) проводилось с помощью иммунологических методов, изложенных в специальных руководствах и пособиях (Д.К. Новиков, В.И. Новикова, 1979; Г. Фриммель и др., 1987; А.И. Карпищенко и др., 1999).

Оценка функциональной и метаболической активности полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН) производилась по их фагоцитарной активности (ФАН), по фагоцитарному числу, индексу, ёмкости крови (ФЧ, ФИ, ФЕК), а также по реакции ПЯН в НСТ-тесте в спонтанном и активированном вариантах с расчетом ИПКМН – интегрального показателя кислородзависимого метаболизма нейтрофилов (И.А. Пахмутов, 1988, 1991).

Рисунок 1.        Общая схема исследований

Бактерицидная, лизоцимная, бета-лизинная и комплементарная активность сыворотки крови (БАСК, ЛАСК, БЛАСК, КАСК) определялись по общепринятым методикам и их современным модификациям (О.В. Смирнова, Т.А. Кузьмина, 1966; Л.С. Резникова, 1967; В.Г. Дорофейчук, 1968; О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; И.П. Кондрахин и др., 1985; В.Я. Суруханов и др., 2001, 2007). Для косвенной оценки состояния врожденного иммунитета рассчитывался СПНР – суммарный показатель неспецифической резистентности (И.Я.Макшанов, Е.А. Томащик, 1985).

Содержание общего белка в пробах сыворотки крови определялось на рефрактометре УРЛ-1, белковых фракции – электрофоретически на пленках ацетатцеллюлозы. Биохимически в этих же образцах сыворотки или плазмы крови устанавливался уровень общего восстановленного и окисленного глютатиона, витаминов А и Е, общих липидов, активности фермента каталазы, ацилгидроперекиси липидов (АГП), церулоплазмин по Raivin (ЦП), ТБК-активные продукты (МДА – малоновый диальдегид), показатель АОА – антиоксидантной активности, сиаловые кислоты по Гессу, гаптоглобин с этакридина лактатом по Оуэну, серогликоиды – гексозорезорциновым методом, глюкозы – с ортотолуидином, пировиноградной кислоты – модифицированным методом по Умбрайту, молочной – по Баркеру и Соммерсону (И.П. Кондрахин и др., 1985; А.И. Карпищенко и др., 1999; В.С. Камышников, 2002).

Цифровой материал обрабатывался статистически на ПК IВМ 486 с использованием лицензионных программ Microsoft Eхcell 2003 и Statistica 6.0.

3.        Результаты исследований и их обсуждение.

3.1.        Коррекция вторичных (приобретённых) иммунодефицитов при проведении комплексной терапии бронхопневмонии телят.

Расстройства функции иммунной системы, как важнейшего звена в нейроиммуноэндокринной регуляции, являются одной из ведущих патогенетических составляющих любого заболевания у человека и животных (Р.М. Хаитов, 2001, 2006; А.М. Земсков и др., 2003; Ю.Н. Фёдоров, 2005; А.Я. Самуйленко и др., 2010).

С учётом того, что бронхопневмония является по сути дела полиэтиологическим заболеванием, важно было, используя системно-функциональный подход к оценке иммунологического статуса телят, методологию диагностики иммунодефицитов (Р.В. Петров и др., 1984; К.А. Лебедев, И.Д. Понякина, 1991), был выполнен ряд исследований с применением тестов I и II уровня. В частности, их началом послужило изучение диагностики изменений количества лейкоцитов и структуры лейкограммы у подопытных телят.

При этом устанавливался достаточно выраженный лейкоцитоз, а в лейкоцитограмме – нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, эозино- и лимфоцитопения, моноцитоз. Через 5 суток после начала лечения больных телят в опытной группе лейкоцитоз практически отсутствовал (p>0,05), а в контрольной – оставалось его следы, о чём говорило достоверно повышенное количество нейтрофилов по сравнению со здоровыми животными и телятами опытной группы (p<0,05).

В лейкоцитограмме обеих групп проявилась тенденция ослабления нейтрофилии, а через 7 суток у телят опытной группы в ней практически отсутствовали какие-либо существенные отклонения от нормативных величин, но, тем не менее, лимфоцитарно-нейтрофильный индекс и отношение были ниже, чем у клинически здоровых телят-аналогов, указывая тем самым на ослабление адаптационных механизмов и иммунных реакций, связанных с лимфоцитами (Л.Х. Гаркави и др., 1974, 1990).

На 10-11 сутки в опытной и контрольной группах все изучаемые показатели не имели достоверных различий при сравнении с клинически здоровыми телятами. Исключение составили только те больные бронхопневмонией телята, у которых обнаруживалась хронизация воспалительного процесса в лёгких.

Ниже (табл. 1) представлены результаты исследований функциональных изменений в полиморфно-ядерных нейтрофилах (ПЯН) подопытных телят.

Таблица 1

Показатели фагоцитоза ПЯН у подопытных телят (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здоров. (n=7)

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

ФАН, %

70,3±1,4

ФЧ

4,7±0,2

ФИ

6,8±0,3

ФЕК, 109

33,0±1,8

Примечания: ПЯН – полиморфноядерные нейтрофилы, ФАН – фагоцитарная активность нейтрофилов, ФЧ, ФИ – фагоцитарные число и индекс, ФЕК – фагоцитарная емкость крови;

x – р<0,05, xx - р<0,01 – уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным;

xа – р<0,05, xxa – p<0,01 – то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

Через 5 суток комплексная терапия способствовала более быстрому восстановлению поглотительной функции ПЯН по сравнению с контролем (p<0,05), а через 7 суток это преимущество стало ещё значительнее. При этом, ФАН ПЯН в опытной группе фактически сравнялись с таковой здоровых животных телят (p>0,05), тогда как в контроле даже в конце срока наблюдений она оставалась на довольно низком уровне по отношению к результатам в опытной группе и у клинически здоровых телят (p<0,05-0,01).

Подобная картина наблюдалась и в отношении фагоцитарного индекса – основного показателя интенсивности фагоцитоза ПЯН: через 7 суток в опытной группе его величина сравнивалась с таковым у клинически здоровых телят и достоверно превышала ФИ в контроле (p<0,05), а через 10 суток это преимущество ещё больше возрастало (p<0,01). Этот факт нашёл своё подтверждение и в динамике изменений ФЧ в обеих группах подопытных телят.

Косвенным подтверждением вышеизложенному послужили материалы табл. 2, отражающие один из важнейших показателей биоцидности ПЯН: восстановление нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в его спонтанном (СВ) и активированном (АВ) вариантах.

Таблица 2

Показатели НСТ-теста у телят при комплексной терапии острой катаральной

бронхопневмонии (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здоров. (n=7)

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

НСТ, СВ, %

8,8±0,3

НСТ, АВ, %

73,7±1,4

ИПКМН

1,15±0,03

Примечания:  КМАН – коэффициент метаболической активации нейтрофилов; ПРН – показатель резерва нейтрофилов; ИПКМН – интегральный показатель кислородозависимого метаболизма нейтрофилов;

x – р<0,05, xx - р<0,01 – уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным;

xа – р<0,05, xxа - р<0,01 – то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

В частности, это отразилось на возрастании процента позитивно реагирующих клеток в СВ НСТ-теста приблизительно в 2 раза по сравнению с нормальными показателями у здоровых животных (p<0,01). Подобная ситуация обнаруживалась и через 5 суток с начала экспериментов, но в опытной группе несколько больше, чем в контроле, а через 7 суток, как видно из данных табл. 2, он достиг нормативных значений, а в контроле только на 10-11 сутки. Одновременное определение показателей НСТ-теста в АВ отразило противоположную тенденцию по сравнению с СВ, а именно: уменьшение процента положительно реагирующих ПЯН до 7-х суток в контроле, и до 5-х – в опыте. Иными словами, в опытной группе быстрее восстанавливались потенциальные бактерицидные механизмы ПЯН, чем в контрольной (p<0,01).

Из табличных данных видно, что у больных бронхопневмонией телят до начала лечения ИПКМН оказался в 3 с лишним раза ниже, чем у здоровых животных. Его восстановление шло гораздо быстрее в опытной группе (7 суток), тогда как в контроле даже на 10-11 сутки он оставался на довольно низком уровне по сравнению с нормальным значением у здоровых телят (p<0,05). В опытной группе на завершающем этапе ИПКМН на 24 % превышал отрицательный контроль и на 37 % в контрольной группе (p<0,01).

3.2.        Гуморальные факторы неспецифической защиты и их коррекция у подопытных телят.

Ниже (табл. 3) представлены результаты исследований гуморальных факторов неспецифической резистентности.

Если у больных бронхопневмонией телят регистрировалось достоверное снижение БАСК в начале заболевания по сравнению с клинически здоровыми животными (р<0,01), то через 5-7 суток в контрольной группе она оставалась пониженной, а в опыте уже через 5 суток БАСК возрастала до нормативных значений и оставалась практически на этом уровне вплоть до окончания опытов.

Уровень лизоцима, наоборот, несколько повышался, указывая, вероятно, на его нейтрофильное происхождение, причём через 5 суток он оставался повышенным только у контрольных животных. А через 7 и 10-11 суток в обеих группах наблюдалась тенденция к стабилизации содержания фермента в образцах венозной крови.

Таблица 3

Гуморальные факторы неспецифической защиты у подопытных телят

(M±m, n=7).

Показатели

Клинически здоровые животные

Сроки исследования, сут.

0

5

7

10-11

БАСК, %

58,6±1,3

ЛАСК, мкг/мл

4,87±0,14

БЛАСК, %

45,8±1,5

КАСК, %

23,6±1,2

Примечания: БАСК – бактерицидная, ЛАСК – лизоцимная, БЛАСК – бета-лизинная; КАКСК – комплементарная активность сыворотки крови;

х - р<0,05; хх - р<0,01 – уровень достоверности различий по сравнению с отрицательным контролем;

ха - р<0,05 – уровень достоверности межгрупповых различий (числитель – опытная, знаменатель – контрольная группы)

Известно, что бета-лизины, как и лизоцим, преимущественно действует на грампозитивную микрофлору. В опытной группе показатели БЛАСК нормализовались через 7, а в контроле – через 10-11 суток. Подобная картина обнаруживалась и при изучении КАСК у подопытных животных (табл. 3), что в целом и отражалось на БАСК у телят в опытной и контрольной группах.

3.3.        Показатели адаптивного иммунитета у подопытных телят.

У больных бронхопневмонией телят до начала лечения на фоне достаточно выраженного нейтрофильного лейкоцитоза, наблюдалась лимфоцитопения в процентном и абсолютном выражении. При этом такая тенденция сохранялась и в субпопуляциях Т- и В-лимфоцитов, а отношение Т/В клеток достоверно снижалось на 16,7 % (2,5 против 3,0, p<0,01), т.е.фактически проявлялся иммуносупрессивный эффект заболевания на Т- и В-клеточный иммунитет, о чём также и свидетельствовало снижение иммуноглобулинов изотипов G, M, A. При этом, уровень Ig G в опытной группе оставался ниже нормативных значений в течение 5, а через 7-10 суток он достигал такового у клинически здоровых телят (p>0,05). У телят контрольной группы наблюдалась его нормализация лишь на 10-11 сутки, причём обнаруживалось достоверное превышение этого показателя в опытной группе на 6,3 % (p<0,05).

Таблица 4

Изменения иммунологического статуса у больных бронхопневмонией телят

в опытной и контрольной группах (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здоров. (n=7)

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

Т лф, %

(Е-РОК)

62,3±1,5

Т лф, Г/л

3,51±0,2

В лф, % (ЕАС-РОК)

23,6±1,1

В лф, Г/л

1,33±0,12

Отношение Т/В

3,01±0,1

Примечания: Т лф – Т лимфоциты; В лф – В лимфоциты; Ig G, M, A – иммуноглобулины классов G, M, A;

x – р<0,05, xx - р<0,01 – уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным;

xа – р<0,05– то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

Уровень Ig G подвергался в меньшей степени супрессивному влиянию воспалительных изменений в бронхолёгочном аппарате больных телят в той и другой группах и уже через 7 суток практически был одинаковым с клинически здоровыми животными.

Наиболее существенные изменения наблюдались в количестве Ig A в обеих группах подопытных телят: до лечения оно уменьшилось на 37,1 % по сравнению с нормой (p<0,05). Комплексная терапия в опытной группе уже через 5 суток способствовала существенному возрастанию уровня Ig A (p<0,05), т.е. фактически активировала их синтез и снижение расхода на защиту слизистых оболочек. В контрольной группе восстановление до нормативных значений уровня Ig A наступало лишь на 10-11 сутки, а межгрупповые различия сохранялись до 7-х суток (p<0,05). Подобная картина обнаруживалась и в отношении уровня Ig класса G, а Ig M – в той и другой группах она имела более низкие показатели только на 5 сутки опытов, подтверждая тем самым общепризнанную точку зрения о связи иммуноглобулинов изотипов М и А как первой линии защиты против антигенов, попадающих на слизистые оболочки (Р.В. Петров, 1987; Р.М. Хаитов, 2000).

При анализе содержания Т- и В-лимфоцитов выяснилось, что через 5 суток обнаруживалось достоверное снижение обеих субпопуляций этих клеток в процентном и абсолютном отношении (p<0,01), а через 7 суток, как видно из табличных данных, только количество Т-лимфоцитов в контрольной группе не достигало нормативных границ, указывая тем самым на достаточно выраженную супрессию этого важного клеточного звена адаптивного иммунитета.

3.4.        ПОЛ и эндогенная интоксикация у телят, подвергнутых комплексному лечению.

У больных бронхопневмонией телят на начальном этапе экспериментов выявилось нарастание уровня общих липидов (p<0,01), которое незначительно сохранялось в обеих группах до 5-х суток, указывая тем самым на последствия воспалительного процесса в бронхолёгочном аппарате больных животных, сопровождающегося выделением нейтральных жиров и продуктов их распада, что, вероятно, связано с процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) на почве повышенного уровня свободных радикалов, избыток которых приводит к «Окислительному стрессу» (В.М. Земсков и др., 1993; М.З. Кения и др., 1993).

Таблица 5

Динамика показателей ПОЛ и эндогенной интоксикации

у подопытных телят (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здоров.

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

Общие липиды, г/л

2,75±0,16

АГП

(ДК), у.е.

1,58±0,14

МДА, мкМ/мл

1,74±0,13

ЦИК, у.е.

66,2±2,1

МСМ,

254 у.е.

0,29±0,02

Примечания: МДА – малоновый диальдегид, МСМ – молекулы средней массы, ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы, АГП (ДК) – ацилгидроперекиси (диеновые конъюгаты);

x – р<0,05, xx - р<0,01 ххх – p<0,001 – уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным;

xа – р<0,05– то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

Так как МДА, изменяя структуру эластических волокон легочной ткани за счёт взаимодействия с аминогруппами белков, дезорганизует функцию аэрогематического барьера и способствует развитию артериоло- и пневмосклероза, представляло большой интерес изучение содержания АГП и МДА у подопытных телят, больных бронхопневмонией (табл. 6).

Так, до лечения у них обнаруживалось более чем двукратное повышение уровня МДА и АГП в крови (p<0,001) и даже через 5 суток после его начала в опытной и контрольной группах наблюдался своеобразный «параллелизм» в показателях АГП и МДА. Однако в опытной группе они оказались на более низком уровне, в частности, в отношении МДА (p<0,05).

Через 7 суток содержание этих продуктов ПОЛ, при общей тенденции снижения в обеих группах, оказалось существенно ниже в опытной группе, чем в контрольной. По сравнению с клинически здоровыми телятами-аналогами в контрольной группе всё ещё обнаруживалась повышенная концентрация АГП и МДА (p<0,05). Известно, что МДА, сопровождая заболевания многих внутренних органов, участвует в формировании синдрома эндогенной интоксикации. Дополнительным подтверждением указанному выше факту служил высокий уровень в крови ЦИК – циркулирующих иммунных комплексов на протяжении 7 суток в обеих группах подопытных животных, причём в контрольной он был выше, чем в опыте (p<0,05). При этом лейкоцитарные индексы интоксикации Каль-Калифа и Рейса-Полуэктова резко возрастали у больных телят. На фоне комплексной терапии их нормализация – возврат к величинам у клинически здоровых телят наступал через 7 суток, а в контрольно группе на 10-11 сутки (p<0.05).

3.5.        Показатели антиоксидантной защиты у подопытных животных

Содержание свободных радикалов и скорость СРО – свободно-радикального окисления поддерживается многоступенчатой АОС – антиоксидантной системой.

В таблице 6 представлены результаты исследований состояния ферментативных и неферментативных показателей антиоксидантной защиты в процессе комплексного лечения телят, больных бронхопневмонией: у больных бронхопневмонией телят наряду со снижением уровня АОА, восстановленного глутатиона, наблюдалась подобная тенденция в отношении витаминов А и Е. Однако, если в опытной группе их содержание достигало нормативных значений через 7 суток, то у контрольных животных в это время концентрация обоих витаминов оставалась пониженной даже по сравнению с опытной группой (p<0,05), т.е. у больных бронхопневмонией телят наблюдался относительный А и Е-гиповитаминозы.

Дефицит витамина А и -каротина, как одного из источников витамина А, приводит к возникновению и развитию различных форм патологии, в т.ч. и болезней респираторного и пищеварительного тракта (И.П. Кондрахин и др., 1985,  Г.В. Сноз и др., 2009 и др.).

Таблица 6

Динамика показателей антиоксидантной защиты

у подопытных телят (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здоров. (n=7)

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

Каталаза, мкмоль Н2О2 (минмл эр.)

2,75±0,14

АОА, %

38,7±1,3

Глутатион восст., мг%

24,35±1,23

Витамин А (ретинол), мкмоль/л

3,2±0,11

Витамин Е (токоферол), мкмоль/л

16,7±0,22

Примечания:  АОА – антиоксидантная активность плазмы крови;

x – р<0,05, xx - р<0,01 – уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным;

xа – р<0,05– то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

3.6.        Показатели углеводно-энергетического и белкового обмена у подопытных телят в период комплексного лечения бронхопневмонии

3.6.1.        Гликопротеиды, их содержание у подопытных телят.

При остром воспалении возрастает потребление глюкозы, а приток кислорода ослабевает. В итоге – активация анаэробного гликолиза и накопление молочной кислоты, снижается дыхательный коэффициент (биологическое окисление идёт не до конца) и наблюдается относительное уменьшение образования углекислоты, обусловленное неполным окислением углеводов. Как видно из данных табл. 7, у больных бронхопневмонией телят наблюдалось достоверное снижение уровня глюкозы, которое не восстанавливалось до нормативных значений через 5 суток (p<0,05).

В то же время, в опытной группе содержание молочной кислоты опускалось почти до нормы (p>0,05), а в контрольной – оно существенно превышало её (p<0,05). Подобная ситуация сохранялась через 7 суток после начала опытов. В отношении количественных изменений уровня пировиноградной кислоты (ПВК) обнаруживалась картина, достаточно совпадающая с таковой при определении содержания молочной кислоты (МК). Однако, в отличии от МК, повышенное количество ПВК оставалось в опытной группе и через 5 суток (p<0,01).

Таблица 7

Динамика содержания глюкозы и метаболитов углеводно-энергетического

обмена у подопытных телят (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здор. (n=7)

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

Глюкоза

ммоль/л

3,85±0,13

ПВК,

мкМ/л

137±4,3

МК, мМ/л

1,16±0,12

Соотношение

МК/ПВК

8,5±0,1

Примечания:  ПВК – пировиноградная и МК – молочная кислоты;

x – р<0,05, xx - р<0,01 – достоверность различий данных по опытной и контрольной группам по сравнению с клинически здоровыми животными.

Поскольку в клинической лабораторной практике об уровне гликопротеинов в образцах сыворотки крови судят по содержанию гексоз, имеющих наибольшее количественное присутствие в их простетической группе, по уровню гексозаминов, сиаловых кислот, фруктозы.

Таблица 8

Сиаловые кислоты и углеводосодержащие белки «острой фазы» у подопытных

телят в динамике при комплексной терапии (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здор.

(n=7)

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

Сиаловые

кислоты,

ммоль/л

1,64±0,10

Гаптоглобин,

г/л

0,23±0,02

Гликопротеиды

(гексозы), г/л

1,09±0,04

Примечания:

x – р<0,05, xx - р<0,01 – уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным;

xа – р<0,05 – то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

В отличие от уровня гексоз, содержание гаптоглобина в сыворотке крови у телят, больных бронхопневмонией, оказалось повышенным в 2 и более раза (p<0,01) по сравнению с клинически здоровыми животными. Через 5 суток на фоне снижения его показателей в обеих группах всё ещё обнаруживались достоверные различия как и в начале экспериментов (p<0,05). Через 7 суток в опытной группе содержание гаптоглобина приближалось к нормативной величине (p>0,05), тогда как в контрольной – оно оставалось существенно повышенным даже по сравнению с опытной группой (0,38±0,03 против 0,29±0,02, p<0,05).

Гиперсиалемия часто сопровождает патолгические процессы и состояния, в основе которых лежит деструкция соединительной ткани. Это один из наиболее ранних и относительно чувствительных тестов на воспалительные процессы во внутренних органах, в т.ч. и в системе органов дыхания (И.П. Гончарова, 1977, 1980).

3.6.2.        Общий белок, белковые фракции, их соотношение

В табл. 9, представлены результаты изучения некоторых белковых показателей сыворотки крови в динамике при комплексном лечении бронхопневмонии.

Таблица 9

Динамика содержания общего белка и его фракций в сыворотке крови

у подопытных телят (M±m, n=7)

Показатели

Клин.

здор.

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

Общий белок, г/л

69,5±1,3

Альбумины, %

44,8±1,2

Глобулины, %:

1-

4,8±0,15

2-

9,3±0,18

-

10,8±0,15

-

19,7±0,8

Отношение А/Г

1,01±0,02

Отношение

3,18±0,11

Отношение

4,82±0,25

Примечания: 

x – р<0,05, xx - р<0,01 – уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным;

xа – р<0,05 – то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

Через 5 суток после начала экспериментов, у телят опытной и контрольной групп обнаружилась тенденция к нарастанию уровня общего белка. Однако она ещё не достигала нормативных значений. Лишь через 7 суток такая картина наблюдалась у телят опытной группы. А в то же время у контрольных животных содержание общего белка в сыворотке крови (гипопротеинемия) сохранялось на предыдущем уровне и было ниже, чем в опытной группе (p<0,05). В конце срока наблюдений (10-11 суток) в той и другой группах подопытных телят уровень общего белка достиг нормативны величин. При этом в опытной группе он был достоверно выше, чем в контрольной на 5,24 % (p<0,05).

На завершающем этапе (через 7 суток) только у контрольных животных обнаруживался повышенный процент 1 и 2-глобулинов, указывая тем самым на наличие остаточных воспалительных изменений в бронхо-лёгочном аппарате. В дальнейшем у телят опытной группы 1 и 2-глобулиновые фракции достигали величин у клинически здоровых животных, а в контроле они оставались повышенными (p<0,05).

Относительно фракции -глобулинов, как видно из табл. 10, лишь на 5-7 сутки в контрольной группе определялось их относительное превышение нормативных значений (p<0,05), указывающих, по всей вероятности, на некоторое ослабление обмена железа и связанного с ним трансферрина.

Лишь в конце первой недели и до конца срока наблюдения определялась активизация адаптивного иммунитета у подопытных животных. Веским подтверждением сказанному служили данные по анализу изменений отношений А/Г, А/ 1+2-глоб., А/2-глоб. С одной стороны они характеризовались нарастанием белков «острой фазы» во фракциях 1 и 2-глобулинов, а с другой – уменьшением -глобулинов при неизменном количестве -глобулиновой фракции.

3.6.3.        Биохимическая оценка степени проявления интенсивности воспалительного процесса в бронхо-лёгочном аппарате у подопытных телят

Выполнена патофизиологическая оценка воспалительного процесса в бронхо-лёгочных структурах у больных телят на основе полученных результатов по изучению их биохимического статуса (табл. 10) с учётом методических рекомендаций и тестов, предложенных Н.В. Сыромятниковой и др. (1980, 1982).

Табличные материалы убедительно показывают, что биохимические тесты вполне информативны при балльной оценке воспалительных нарушений в системе органов дыхания.

Интегральная оценка складывалась из суммы баллов по каждому тесту, делённой на их количество.

Иными словами в опытной группе воспалительные изменения в бронхопульмональных структурах оказались умеренными, а в контроле – достаточно выраженными.

Таблица 10

Балльная оценка воспалительного процесса в легких телят,

больных бронхопневмонией, в динамике комплексной терапии

Показатели

Клин. здор.

(n=7, М±2)

Сроки исследований, сут.

0

5

7

10-11

Общий белок, г/л

68,3-70,7

2/2

1/2

0/1

0/1

Альбумин,

2,5-4,4; %

43,6-46,0

3/3

1/2

0/1

0/1

Глобулины, %:

1-

4,5-5,1

3/3

1/2

0/1

0/1

2-

8,9-9,7

3/3

1/2

0/1

0/1

-

10,3-11,3

1/1

1/1

0/1

0/1

-

18,9-20,5

2/2

1/2

0/1

0/1

Отношение А/Г

1,03-0,99

2/2

1/1

0/1

0/1

Отношение

2,4-2,6

2/2

1/2

0/1

0/0

Сиаловые

кислоты, мМ/л

1,54-1,74

2/2

1/2

0/1

0/0

Гаптоглобин,

г/л

0,21-0,25

2/2

1/2

1/2

0/1

Гликопротеиды

(гексозы), г/л

1,05-1,13

2/2

1/1

1/1

0/1

N=11, баллов =

24/24

11/19

2/12

0/8

ИП интегральный показатель

2,2/2,2

1,0/1,7

0,2/1,1

0/0,7

Примечания:  числитель – опыт, знаменатель – контроль.

ИП воспалительного процесса: до 1 – умеренный, до 2 – выраженный, более 2 – резко выраженный.

Через 7 суток в опытной группе картина этих изменений соответствовала лишь следовым (остаточным), а в контрольной группе – несколько выше умеренных (1,7). В конце срока наблюдений (10-11 сутки) в опытной группе интегральный показатель был нулевым, а в контрольной – по-видимому, преобладали остаточные воспалительные изменения в аппарате дыхания лечившихся телят.

3.7.        Оценка состояния неспецифической резистентности (врождённого иммунитета) по СПНР

Как видно из материалов табл. 11, для этой цели использованы клеточные и гуморальные показатели неспецифической защиты (14) через 7 суток после начала опытов.

Таблица 11

СПНР в экспериментальных и контрольной группах животных (M±m, n=21)

Показатели

Начало,

0 сут.

Опыт, (n=27),

7 сут.

Позитивный контроль, (n=26),

7 сут.

Отрицательный контроль, (n=10)

  1. ФАН

40/57

64,3/91

53,2/76

70,3/100

  1. ФЧ

2,6/55

4,3/92

3,2/68

4,7/100

  1. ФИ

5,9/87

6,8/100

6.2/91

6,8/100

  1. ФЕК

33,0/74

41,3/93

33,3/75

44,5/100

  1. НСТ, СВ

18/49

9,3/95

12,3/71

8,8/100

  1. НСТ, АВ

56,0/76

61,5/84

57,3/78

73,7/100

  1. КМАН

0,69/78

0,89/102

0,80/91

0,88/100

  1. ИПКМН

0,36/23

1,05/91

0,60/52

1,15/100

  1. БАСК

48,3/82

57,9/99

54,3/93

58,6/100

  1. ЛАСК

3,3/67

5,2/106

4,3/88

4,9/100

  1. БЛАСК

37,2/81

44,7/98

39,6/86

45,8/100

  1. КАСК

11,2/67

18,7/111

15,6/93

16,8/100

  1. Лейкоциты

12,7/138

9,6/102

10,4/109

9,5/100

  1. Нейтрофилы

53,5/156

36,4/116

39,6/126

31,4/100

1090

1380

1197

СПНР (M±m)

77,9±2,8

98,6±3,8**

85,5±2,4

100±1,9

P

p<0,02

p>0,01

p<0,05

Анализ представленных данных в табл. 11 убедительно продемонстрировал, что у больных бронхопневмонией телят резко ослабевают механизмы неспецифической защиты (врождённого иммунитета), о чём свидетельствовало весьма существенное (ниже 80 %) понижение СПНР, равное 77,9±2,8 %, т.е. имела место средняя тяжесть течения заболевания в той и другой группе до начала комплексного лечения.

При выведении СПНР оказалось, что в опытной группе он действительно достиг значений такового у здоровых телят (98,6±3,8 при 100±1,9 %). У традиционно лечившихся телят СПНР составил 85,5±2,4 %, что достоверно ниже, чем в опытной группе (p<0,05) и группе здоровых животных (p<0,01).

3.8.        Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии телят.

В данном разделе представлены исходные и конечные расчетные материалы, полученные на основе «Методических рекомендаций по определению экономической эффективности ветеринарных мероприятий», М., 1982 ГУВ МСХ СССР с учётом цен 2009 года, опубликованных в справочно-информационном издании «Зооиндустрия», 2009 г., № 1-12 (табл. 12).

Представленный экономический ущерб также оказался значительно выше в опытной группе (на 1576,40 руб. или на 15,8 %). В конечном итоге экономическая эффективность на 1 рубль затрат составила в опытной группе 21,40 руб. против 13,60 руб. в контрольной, т.е. выше на 41 %.

Таблица 12

Экономическая эффективность экспериментальной и хозяйственной

(контроль) схем лечения телят, больных бронхопневмонией.

Показатели

Ед. измер.

Группа

Опытная

Контрольная

Количество подвергнутых лечению телят

Из них: -пало

-выздоровело

-вынужд. убито

Гол.

27

1

24 (88,9)

2

26

2

19 (73,1)

5

Продолжительность лечения

дн

6

10

Продолжительность наблюдений

30

30

Живая средняя масса

кг

52

52

Прирост живой массы

кг

0,37

0,24

Затраты на лечение в т.ч. на 1 животное

Руб.

1479-16

696-80

54-78

26-80

Экономический ущерб от падежа

Руб.

8400-80

1939-60

Экономический ущерб от снижения прироста живой массы

30618-80

39312-00

Ущерб всего

39018-80

48631=60

Предотвращенный ущерб

11746-40

10170-00

Экономическая эффективность на 1 рубль затрат

21-40

13-60

Примечание: живая масса клинически здоровых телят-аналогов 73 кг, прирост массы тела-0,62 кг.

       ВЫВОДЫ

1.        При острой (подострой) форме бронхопневмонии телят обнаруживаются признаки вторичного сочетанного иммунодефицитного состояния, характеризующегося:

-        ослаблением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови (ФАН, ФЧ, ФИ, ФЕК соответственно на 12,3, 10,8, 13,7, 9,7 %; р<0,05-0,01;

-        цитотоксичности этих клеток крови по параметрам НСТ-теста, суммарно отражённой в уменьшении величины ИПКМН – интегрального показателя кислородзависимого метаболизма нейтрофилов в 3 раза;

-        понижением бактерицидной, лизоцимной. бета-лизинной, комплементарной активности сыворотки крови ( соответственно на 21,6, 31,9, 18,5, 18,5 %; р<0,01);

-        снижение процентного и абсолютного количества Т- и В- розеткообразующих лимфоцитов (с 62,3 до 41,7 и с 20,6 до 15,2 % соответственно), а также уровня иммуноглобулинов изотипов: Ig G c 13,4 до 11,1, Ig M с 1,92 до 1,55, и Ig A с 0,31 до 0,19 мг/мл;

-        накопление в крови ЦИК – циркулирующих иммунных комплексов с 66,2 до 108,5 у.е.

2.        В патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят ведущую роль играют расстройство обменных процессов в различных органах и системах на почве респираторно-циркуляторной гипоксии и избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов (АГП, МДА), окислительной модификации белков (ОМБ), ослабление ферментативных и неферментных механизмов антиоксидантной защиты (АОА, ферментативной активности глютатионпероксидазы каталазы, уровня восстановленного глютатиона, церулоплазмина, ретинола, токоферола).

3.        Интегральная оценка воспалительного процесса в легких до и после комбинированной терапии неспецифической бронхопневмонии телят имеет диагностическое и прогностическое значения при проведении лечебно-профилактических мероприятий в условиях животноводческих ферм и комплексов.

4.        При комбинированной терапии бронхопневмонии телят более эффективно включение в схемы лечения иммуномодулирующих средств с учетом экологической обстановки в конкретном хозяйстве или регионе (биогеохимические «провинции», антропогенное загрязнение окружающей среды и т.п.). В частности не только дефицит селена в почве, воде и кормах обусловил применение селенопирана (СП-1) но и для коррекции (модуляции) вторичных ИДС при комбинированном лечении бронхопневмонию телят.

5.        Двухсторонняя новокаиновая блокада грудных внутренностных нервов в комбинации с антимикробным препаратом «Интрамицин» как синергично действующие средства патогенетической терапии оказали более ранний терапевтический эффект в опытной группе (5-7 сутки) по сравнению с телятами, лечившимися по традиционной схеме. Это подтверждает и СПНР – суммарный показатель неспецифической резистентности, соответственно равный 98,6±3,8 % против 85,5±2,4 % (p<0,02) при лечебной эффективности 88,9 и 73,1%.

6.        Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии  при прочих равных условиях повышает стоимость лечения одного животного. Однако экономическая эффективность на 1 рубль затрат, в опытной группе оказалась выше 1,6 раза, чем по схеме лечения (контроль), принятой в хозяйстве (21,40 руб. против 13,60).

       ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖННИЯ

  1. Ветеринарные специалисты при проведении в хозяйстве лечебно-профилактических мероприятий против бронхопневмонии телят должны учитывать экологическую ситуацию вплоть до регионального масштаба, добиться полноценности рационов и создания оптимальных условий содержания для молодняка крупного рогатого скота.
  2. Материалы диссертационной работы можно использовать в образовательном процессе при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий по диагностике и терапии внутренних незаразных болезней, патофизиологии и иммунологии, при составлении и написании монографий, учебников и учебных пособий.

       Список работ, опубликованных по теме диссертации

  1. Фокин, В.К. Коррекция иммунного статуса при комбинированном лечение бронхопневмонии телят /В.К.Фокин, О.Ю.Петрова, А.И.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г. – Киров. 2012. – Вып. 3. – С. 89-93.
  2. Осокин, О.А. Показатели окислительного стресса при комбинированной терапии бронхопневмонии телят /О.А.Осокин, В.К.Фокин, И.А.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г.– Киров. 2012.– Вып. 3. – С.57-61.
  3. Фокин, В.К. Биохимические тесты для оценки воспалительного процесса в легких при комбинированной терапии бронхопневмонии телят /В.К.Фокин, А.В.Главинский, И.А.Пахмутов, О.Ю.Петрова //Ученые Записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана. Казань, 2012. Т. 211. С. 323-330.

Список сокращений

АФК

    • активные формы кислорода

БАСК, БЛАСК, КАСК

    • бактерицидная, бета-лизинная, комплементарная, активность сыворотки крови;

НСТ-тест

    • тест восстановления красителя нитросинего тетразолия;

СВ и АВ НСТ-тест

    • спонтанный и активированный варианты НСТ-теста;

ПРН, КМАН

    • показатель резерва и метаболической активации полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН) в НСТ-тесте;

ИПКМН

    • интегральный показатель кислородзависимого метаболизма нейтрофилов;

СЦП

    • средний цитохимический показатель;

ФАН

    • фагоцитарная активность нейтрофилов;

ФИ, ФЧ, ФЕК

    • фагоцитарный индекс, число и ёмкость крови;

СПНР

    • суммарный показатель неспецифической резистентности;

Hb, Ht

    • гемоглобин, гематокрит.

ЛИИКК

    • лейкоцитарный индекс интоксикации Каль-Калифа;

МДА

    • малоновый диальдегид

МСМ

    • молекулы средней массы

СОД

    • супероксиддисмутаза

ЦИК

    • циркулирующие иммунные комплексы

ЩФ

    • щелочная фосфатаза

Ig

    • иммуноглобулины






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.