WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||

Если функциональные и биохимические клеточные изменения в ответ на действие альтерирующих факторов не привели к грубым нарушениям в клетке, то в стадии ремиссии, на фоне снижения общей концентрации биогенных аминов, будет происходить частичное постепенное восстановление физиологического аппарата клетки. В стадии ремиссии наблюдалась тенденция к снижению гистамина и серотонина как крови, так и плазмы. Это особенно заметно при бронхите – гистамин крови снижался на 55,6%, плазмы – на 53,7%, серотонин крови – на 29,6%, плазмы – на 23,5% по отношению к стадии обострения. При пневмонии происходило снижение гистамина крови на 47,6%, плазмы – на 29%, серотонина крови – на 35,8%, плазмы – на 16,7% по отношению к стадии обострения. Незначительно снижение концентрации гистамина и серотонина крови и плазмы при бронхиальной астме – гистамин крови снижался на 36,5%, плазмы – на 18,8%, серотонин крови – на 22,2%, плазмы – на 9,1% по отношению к стадии обострения. В период обострения увеличивался уровень аминов с тенденцией к снижению в период ремиссии, что связано с обратимостью воспалительного процесса в бронхах, носящего локальный характер, и сохраненной способностью слизистой оболочки к регенерации. Снижение концентрации гистамина связано с восстановлением чувствительности Н2-рецепторов к медиатору и способности связывать последний на фоне снижения концентрации гистамина в крови и плазме в фазе ремиссии.

Чтобы острый инфекционный воспалительный процесс в легких закончился выздоровлением, необходима определенная активация микробицидного потенциала нейтрофилов. При хроническом воспалительном процессе в легких наблюдались нарушения иммунологической реактивности, фагоцитарной активности. При всех БЛЗ происходило снижение показателей фагоцитоза как по фагоцитарному числу (ФЧ), так и по фагоцитарному индексу (ФИ) и повышение процента нейтрофилов, восстанавливающих нитросиний тетразолий (НСТ) (НСТ-позитивных нейтрофилов), и индекса активации нейтрофилов (ИАН).

Депрессия фагоцитарной деятельности нейтрофилов при тяжелом течение болезни свидетельствует о том, что хронически действующая иммуновоспалительная стимуляция приводит к истощению функциональной активности фагоцитирующего клеточного пула. При бронхите ФЧ снижался на 33,3%, ФИ – на 15,7% по отношению к контрольной группе, при пневмонии – на 44,4% и 27,1%, при бронхиальной астме – на 57,8% и 31,6% соответственно. ФЧ и ФИ характеризуют количественную сторону фагоцитарной реакции. Они являются показателями, отражающими поглотительную способность нейтрофилов. Подавленная фагоцитарная активность нейтрофилов рассматривается как следст вие супрессивного воздействия вирусов на фагоцитирующие клетки. При хронических заболеваниях функциональная активность нейтрофилов изменяется в результате длительного воспалительного процесса (Ягода и др., 2005). В организме нейтрофилы вступают в контакт с комплексом аллерген-антитело с целью инактивации его путем поглощения и переваривания. Эти комплексы в свою очередь вызывают деструктивные изменения в нейтрофилах, что приводит к нарушению поглотительной и переваривающей функции. Это объясняется нарушением функционального состояния нейтрофилов у больных. В стадии обострения наблюдалось повышение процента НСТ-позитивных нейтрофилов на 30,5% при бронхите по отношению к донорам, на 40,4% – при пневмонии, на 55,2% – при бронхиальной астме. Это свидетельствует о повышении внутриклеточного кислородзависимого метаболизма (Гольдберг и др., 1991). Увеличение НСТ-теста говорит о сдвигах во внутренней среде организма. Он используется для оценки бактерицидной способности нейтрофилов (Мельников, 1991).

Индуцированный НСТ-тест рассматривается как биохимический критерий готовности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. При бактериальных инфекциях продукты бактерий, попадая в кровь, воздействуют на оболочку гранулоцитов, активируя их, что приводит к резкому увеличению числа нейтрофилов, восстанавливающих тетразолий в темно-синий формазан. Также в стадии обострения наблюдалось повышение ИАН по отношению к донорам в 2,2 раза при бронхите, в 3,4 раза – при пневмонии, в 3,9 раза – при бронхиальной астме.

Функциональная активность нейтрофилов страдает тем сильнее, чем более выражен воспалительный процесс. Снижение функциональной способности клеток (фагоцитоз) на фоне их метаболической активности может вносить вклад в развитие деструктивного процесса в легких (Колодкина и др., 1991).

Показатели фагоцитоза не нормализовались и в период ремиссии. ФЧ и ФИ при бронхите повышались на 30% и 12,4%, при пневмонии – на 28% и 9,3%, при бронхиальной астме – на 15,8% и 8,1% соответственно по отношению к стадии обострения. В стадии ремиссии после лечения наблюдалось снижение процента НСТ-позитивных нейтрофилов и ИАН по отношению к стадии обострения при бронхите на 11,7% и 13,8%, при пневмонии – на 8,8% и 9,4%, при бронхиальной астме – на 6,9% и 7,4% соответственно. Снижение показателей НСТ-теста к концу лечения при высоких исходных значениях может свидетельствовать о более полной ремиссии. Если снижения показателей НСТ-теста не происходит или оно незначительно, что особенно заметно при бронхиальной астме, то можно ожидать повторного обострения заболевания.

Комплексное определение функциональной активности лейкоцитов больных БЛЗ способствует получению дополнительной информации о тяжести течения заболевания, возможных осложнениях, эффективности проводимого лечения, позволяет судить о полноте выздоровления.

Несмотря на большое число исследований, остаются недостаточно выясненными механизмы развития БЛЗ. Клинический эффект после традиционной терапии при БЛЗ достигается снижением уровня продуктов эндотоксикоза и биогенных аминов, улучшением качественных характеристик. Но следует признать проводимое в стационаре лечение малоэффективным. Это делает необходимым изыскание средств, способствующих коррекции нарушенных звеньев метаболизма в организме больного.

ВЫВОДЫ 1. Выявлен общий характер динамики активности лактатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы нейтрофилов при гипоксии, сопровождающей бронхолегочные заболевания, независимо от их этиологии. Выявлено, что уровень активности лактатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы варьирует в зависимости от содержания эндотоксинов.

2. Воспалительная реакция при бронхолегочных заболеваниях характеризуется значительным повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов и свободнорадикального окисления липидов, что особенно выражено при бронхиальной астме. В стадии ремиссии показатели эндотоксикоза остаются повышенными, что обусловливает процесс хронизации заболевания.

3. В период обострения бронхолегочных заболеваний равновесие между уровнем свободнорадикального окисления липидов и системой антиоксидантной защиты нарушается и значительно снижается антиоксидантная активность крови.

4. Повышенное содержание эндотоксинов в крови больных бронхолегочными заболеваниями приводит к нарушению связывающей способности альбумина и усилению интоксикации, о чем свидетельствует резкий рост индекса токсичности по альбумину, что особенно отчетливо проявляется при бронхиальной астме.

5. Стадия обострения при бронхолегочных заболеваниях характеризуется повышением уровня гистамина и серотонина в крови и плазме, что сопровождается развитием интенсивной аллергической реакции.

6. При бронхолегочных заболеваниях в стадии обострения наблюдается снижение фагоцитарной способности (как по фагоцитарному числу, так и по фагоцитарному индексу) и повышение числа НСТ-позитивных нейтрофилов.

Между показателями фагоцитоза и уровнем эндотоксинов крови отсутствует корреляционная взаимосвязь.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1. Киселева Р.Е., Федотова Г.Г., Ляпина С.А., Родина М.А., Мозговая О.В., Новожилова О.С. Возможности коррекции апоптоза нейтрофилов низкоинтенсивным гелий-неоновым лазером // XXVIII Огаревские чтения – материалы научн. конф. «Клинико-экспериментальные аспекты современной медицины».

Ч. II. – Саранск, 1999. – С. 155-158.

2. Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., Дорофеева О.М., Новожилова О.С., Горшенина Л.В. Использование зонда-катиона ДСМ в оценке энергизованности митохондрий лимфоцитов и нейтрофилов // Межвузовский сб. научн. трудов «Современные аспекты теоретич. и клинич. медицины: проблемы диагностики, лечения и реабилитации». Вып. 1. – Саранск, 2000. – С. 101-104.

3. Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., Новожилова О.С., Горшенина Л.В., Дорофеева О.М. Влияние эфферентной терапии на показатели эндотоксикоза у больных бронхолегочными заболеваниями // Межвузовский сб. научн. трудов «Современные аспекты теоретич. и клинич. медицины: проблемы диагностики, лечения и реабилитации». Вып. 1. – Саранск, 2000. – С. 157-158.

4. Киселева Р.Е., Альба Н.В., Барнашова Г.С., Кузьмичева Л.В., Альба Д.Л., Новожилова О.С., Рыжова Н.Г., Дорофеева О.М. Влияние гепаринкриопреципитатфереза и эритросорбции на показатели эндотоксикоза при гнойно-септических заболеваниях // Сб. материалов Международной научнопрактической конф. «Окружающая природная среда и медицинская экология». – Пенза, 2001. – С. 34-35.

5. Киселева Р.Е., Новожилова О.С., Конкина А.В. Изменение неспецифических дегидрогеназ в нейтрофилах при бронхолегочных заболеваниях // Межвузовский сб. научн. трудов «Новые подходы в естественных исследованиях:

экология, биология, с/х науки». Вып. II. – Саранск, 2002. – С. 31-34.

6. Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., Штырова В.И., Новожилова О.С., Борченко Р.В. Влияние свободных радикалов на мембранный аппарат иммунокомпетентных клеток при атопической бронхиальной астме // Материалы VIII Международного конгресса по иммунореабилитации «Аллергия, иммунология и глобальная сеть». Канны, Франция. – М.: Медицина-Здоровье, 2002. – Т. 4, № 1. – С. 60.

7. Новожилова О.С., Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., Паевская М.В. Биохимические показатели нейтрофилов при бронхолегочных заболеваниях // Сб.

научн. трудов «Современные аспекты теоретич. и клинич. медицины: проблемы диагностики, лечения и реабилитации». Вып. II. – Саранск, 2003. – С. 133-136.

8. Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., Пиксин И.Н., Новожилова О.С. Плазмаферез и иммунодиагностика при бронхолегочных заболеваниях // Тез. докл.

I Всероссийской конф. по иммунотерапии. «Физиология иммунной системы».

Сочи, Дагомыс. – М.: Медицина-Здоровье, 2003. – Т. 5, № 2. – С. 214-215.

9. Кузьмичева Л.В., Киселева Р.Е., Новожилова О.С. Влияние гелий неонового лазера на иммунокомпетентные клетки при бронхиальной астме // Тез. докл. IV Всемирного конгресса по астме. Бангкок, Таиланд. М.: МедицинаЗдоровье, 2004. – Т. 6, № 1. С. 53.

10. Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., Новожилова О.С. Апоптоз лимфоцитов в развитии бронхолегочных заболеваний // Морфологические ведомости. – 2004. – № 3-4. С. 104-105.

11. Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., Новожилова О.С. Влияние биогенных аминов на процессы адаптации иммунокомпетентных клеток при бронхиальной астме // Труды II Европейского конгресса по астме. Тбилиси, Грузия. – М.: Медицина-Здоровье, 2004. – Т. 5, № 1. – С. 108-109.

12. Новожилова О.С., Кузьмичева Л.В., Киселева Р.Е. Влияние НЭГНЛ на свободнорадикальное окисление мембран лейкоцитов // Тез. научн. конф. с междунар. участием «Современные наукоемкие технологии». о. Тенерифе, Испания, 2005. – № 10. – С. 100-101.

13. Кузьмичева Л.В., Киселева Р.Е., Новожилова О.С. Изменения фосфолипидного состава мембран лимфоцитов при бронхолегочных заболеваниях // Иммунология – 2005. – Т. 26, № 5. С. 304-308.

14. Дарькина Ю.А., Новожилова О.С., Киселева Р.Е. Изменение активности НАД-зависимых ферментов в нейтрофилах при бронхолегочных заболеваниях // Сб. научн. работ студентов биол. фак. «Студенты – науке XXI века». – Саранск, 2006. – С. 19-23.

15. Новожилова О.С., Дарькина Ю.А., Киселева Р.Е. Активность некоторых дегидрогеназ в норме и при бронхолегочных заболеваниях // XXXIV Огаревские чтения – материалы научн. конф. «Естественные и технические науки».

Ч. 2. – Саранск, 2006. – С. 60-61.

16. Киселева Р.Е., Федотова Г.Г., Новожилова О.С. Изменение активности НАД-, ФАД-дегидрогеназ и НАДФН-оксидаз при бронхолегочных заболеваниях // Морфологические ведомости. – 2006. – № 1-2. – С. 88-90.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АОА – антиоксидантная активность АОС – антиоксидантная система БЛЗ – бронхолегочные заболевания ИАН – индекс активации нейтрофилов ИТ – индекс токсичности ЛДГ – лактатдегидрогеназа МСМ – молекулы средней массы НСТ – нитросиний тетразолий ОКА – общая концентрация альбумина ПОЛ – перекисное окисление липидов РСА – резервная способность альбумина СДГ – сукцинатдегидрогеназа СРО – свободнорадикальное окисление ФИ – фагоцитарный индекс ФЧ – фагоцитарное число ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы ЭКА – эффективная концентрация альбумина

Pages:     | 1 | 2 ||






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»