WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Обработка цифрового материала результатов исследования проводилась на персональном компьютере Intel Pentium III с использованием прикладных пакетов программ Stastica 6,0 (« StatSoft Inc.», USA) и Microsoft Exсel.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Длительность заболевания у наблюдаемых больных составляла от месяцев до 10 лет. Продолжительность болезни менее года отмечалась у человек (32%), у остальных - от года до 10 лет, в группе больных хроническим гастродуоденитом и гипокинетической ДЖП давность заболевания в большинстве случаев составляла более 2 лет.

Данные анамнеза показали, что отягощенную наследственность по гастроэнтерологическим заболеваниям у родственников 1 степени родства имели 74% пациентов. В общей совокупности наблюдаемых число девочек во всех группах больных было больше, чем мальчиков.

Преморбидный фон у детей с ХГД и дисфункцией желчного пузыря складывался как из раннее перенесенных соматических и хирургических заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтеробиоз, лямблиоз, синдром дисбиоценоза кишечника, явления неязвенной диспепсии, аппендицит и пупочная грыжа), так из сопутствующих со стороны других органов и систем (частые респираторные инфекции, хроническая патология ЛОР-органов и мочевыводящих путей, аллергический дерматит).

Клиническая картина хронического гастродуоденита с дисфункцией желчного пузыря в период обострения характеризовалась наличием болевого, диспептического и астено-вегетативного синдромов.

Жалобы на боли в животе предъявляло большинство пациентов, они носили преимущественно тупой характер (83%), были связаны с физической нагрузкой и непродолжительны по времени. Диспептические расстройства встречались у 68 детей (68%) и проявлялись тошнотой, изжогой и отрыжкой.

Аппетит у большинства детей был сохранен. Астено - вегетативные проявления в виде повышенной утомляемости, головных болей, психоэмоциональной лабильности были выражены в 30% наблюдений. Пальпаторная болезненность живота определялась у всех больных с преимущественной локализацией в эпигастральной области и правом подреберье в 60%.

При объективном осмотре у большинства детей (80%) определялись различной степени выраженности симптомы хронической интоксикации (бледность и сухость кожи, суборбитальный цианоз), микронутриентной недостаточности (ангулярный стоматит, хейлит, повышенная ломкость ногтей и волос).

Исследование кислотообразующей функции желудка показало, что у большинства обследованных детей имелось непрерывное кислотообразование средней интенсивности (1,8±0,12) с субкомпенсированной нейтрализующей функцией антрального отдела желудка (2,24±0,13).

Установлено, что по данным эндоскопии у подавляющего числа пациентов с хроническим гастродуоденитом и дисфункцией желчного пузыря в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдались признаки неспецифического воспаления в виде умеренно - или слабовыраженных отека и гиперемии. При индивидуальном анализе была выявлена определенная зависимость типа дисфункции желчного пузыря от характера макроструктурных изменений в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Так, при хроническом пангастрите с наличием отека и гиперемии умеренной выраженности (100% и 85%) в фундальном и антральном отделах желудка достоверно чаще встречалась гиперкинетическая гипотоническая дисфункция желчного пузыря по сравнению с другими типами дискинезии (р<0,05, р<0,05).

При ХГД наиболее распространенный слабо - или реже умеренновыраженный воспалительный процесс в слизистой двенадцатиперстной кишки, охватывающий луковицу и нисходящий отдел сочетался с гиперкинетической гипертонической ДЖП - в 89% наблюдений, у других пациентов эти изменения локализовались преимущественно в последнем.

Моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной зоны при хроническом гастродуодените с дисфункцией желчного пузыря отмечались во всех группах у 45% больных, но имелись и определенные особенности.

Так, гастроэзофагеальный рефлюкс регистрировался при гипокинетическом типе ДЖП в 16±5% случаев, а дуодено-гастральный достоверно чаще - в 92±8% наблюдений сопутствовал гиперкинетическому, гипотоническиму типу ДЖП (р<0,05, р<0,05), что подтверждалось соответствующей положительной корреляцией (r=0,91, р<0,05).

Необходимо отметить, что другие макроскопические изменения - гиперплазия, эрозия и субатрофия в гастродуоденальной слизистой оболочке регистрировались у значительно меньшего числа больных.

При гистологическом исследовании биоптатов у наблюдаемых больных преобладали поверхностные, реже диффузные изменения в СО антрального отдела желудка и ДПК, с которыми были связаны особенности дисфункциональных расстройств желчного пузыря.

При антральном поверхностном гастрите и дуодените чаще выявлялась гипокинетическая и гиперкинетическая гипертоническая дисфункция желчного пузыря - в 65% и 78% случаев. С диффузным гастритом и дуоденитом, в свою очередь, чаще сочеталась гиперкинетическая гипотоническая дисфункция желчного пузыря - в 54% наблюдений, что было достоверно выше по сравнению со 2 группой больных (р<0,05).

Таким образом, в 3 группе больных имела место самая высокая распространенность диффузного воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой.

У 54% детей воспалительный процесс в гастродуоденальной слизистой был ассоциирован с Н.рylori. Самая высокая распространенность Нр инфекции (58%) и хеликобактерная контаминация (+++) была отмечена при ХГД с гиперкинетической, гипотонической ДЖП, при которых выраженность воспалительного процесса была наибольшей.

Дистрофические изменения СО антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки отмечались преимущественно при ХГД с гипокинетическим (75% и 50%) и гиперкинетическим гипотоническим типом ДЖП (77% и 38%), значительно слабее они были при ХГД и гиперкинетической гипертонической форме ДЖП (17% и 17%).

В собственной пластинке СО антрального отдела желудка усиление лимфоплазмоцитарной инфильтрации было характерно для сочетания ХГД с гипокинетической и гиперкинетической гипотонической ДЖП (р<0,05; р<0,05), при этом активность процесса, документированная инфильтрацией нейтрофилами и эозинофилами, а также наличием отека и полнокровия, более часто была выражена в 3 группе наблюдения (р<0,05; р<0,05).

Близкий характер морфофункциональных изменений отмечался и в собственной пластинке СО двенадцатиперстной кишки при хроническом гастродуодените и сочетанной дисфункции желчного пузыря.

При этом выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация была преимущественно при ХГД с гипокинетическим типом ДЖП, а при высокой активности процесса (значительная нейтрофильная инфильтрация в 38%) чаще выявлялась гиперкинетическая гипотоническая ДЖП.

Впервые в педиатрии при сочетанной гастродуоденобилиарной патологии на основе клинических и гистохимических исследований установлено наличие низкой сократительной способности мышечной пластинки в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки. Данный параметр был сопряжен с характером воспалительных и дистрофических изменений в слизистой оболочке, а также типом дисфункции желчного пузыря.

Следует отметить, что при ХГД с гипокинетическим и гиперкинетическим гипотоническим типами ДЖП наблюдалась самая низкая (1-2 балла) функциональная активность мышечной пластинки слизистой оболочки желудка и ДПК, соответственно у 55 и 76% больных, которая обратно коррелировала с показателями выраженности активности процесса - глубокой инфильтрацией лимфоцитами, эозинофилами и нейтрофилами (с колебанием коэффициента корреляции от r =-0,32 до r=-0,56 (р<0,05 - р<0,01), особенно у детей в последней группе, где они были наиболее высокими.

Кроме того, известно, что у больных ХГД с гиперкинетической гипотонической ДЖП, наряду с поверхностными, достоверно чаще наблюдались диффузные воспалительные и дистрофические изменения в гастродуоденальной слизистой (р<0,05 - р<0,01).

Полагаем, что сопряженность частоты наиболее сниженной сократительной способности мышечной пластинки гастродуоденальной СО при ХГД с гипокинетической дисфункцией желчного пузыря связана как с выраженностью воспалительной реакции, так и с общностью нарушений регуляторных механизмов, определяющих кинетическую активность мышечного аппарата в верхнем отделе пищеварительного тракта и желчевыделительной системы, что необходимо учитывать при определении терапевтической тактики у данного контингента больных.

При ХГД незначительное снижение сократительной способности мышечной пластинки (3 балла) в СО антрального отдела желудка и ДПК и сопровождаемое преимущественно поверхностными воспалительными изменениями со слабой активностью наиболее часто сочетались (в 62% и 69% наблюдений) у детей с гиперкинетической гипертонической ДЖП.

Эти данные подтверждаются более отчетливой взаимосвязью сократительной способности мышечной пластинки СО антрального отдела желудка с сопутствующей гиперкинетической гипотонической ДЖП (r=0,35, p<0,05) по сравнению с другими типами ДЖП (r=0,24, p<0,05, r=0,28, p<0,05) и высокой корреляцией функциональной активности мышечной пластинки СО двенадцатиперстной кишки с гиперкинетической гипертонической ДЖП (r=0,43, p<0,05) в отличии от других групп больных (r=0,24, p<0,05, r=0,34, p<0,05).

Впервые в педиатрии установлено наличие выраженных микроциркуляторных расстройств в гастродуоденальной слизистой оболочке у детей с хроническим гастродуоденитом и сопутствующей дисфункцией желчного пузыря, зависящих от течения заболевания.

Убедительно показано, что характер микроциркуляторных изменений был тесно взаимосвязан с выраженностью воспалительных и дистрофических изменений в гастродуоденальной слизистой оболочке, а также типом ДЖП.

При ХГД и сопутствующей гипокинетической ДЖП имело место наличие поверхностного и диффузного дуоденита (соответственно в 2\3 и 1\3 части наблюдений), преимущественно со слабой активностью воспалительного процесса, что сочеталось с низкой капилляризацией собственной и мышечной пластинки СО желудка и ДПК (514±26 и 280±20 на кв мм; р<0,05 - р<0,01) и отчетливым ослаблением ее функциональной активности. В этой группе больных, наиболее часто встречались нарушения микроциркуляции в виде вазоэктазий и капиллярного стаза (91% и 61% случаев), способствующих изменению целостности эндотелия сосудов и снижению кровотока в капиллярном русле, что приводило к дистрофическим изменениям в эпителиально-железистом аппарате гастродуоденобилиарной системы, нарушению снабжения кислородом и питательными веществами тканей и клеток слизистой, поддержанию воспалительного процесса в желудке и ДПК.

При ХГД с гиперкинетической, гипертонической ДЖП доминировали поверхностные воспалительные изменения в гастродуоденальной зоне со слабой активностью процесса и незначительным ослаблением сократительной способности мышечной пластинки, небольшими дисфункциональными изменениями микрососудов, что способствовало более благоприятному течению сочетанной патологии у данных детей.

У больных ХГД с сопутствующей гиперкинетической, гипотонической ДЖП было установлено значительное превалирование диффузных активных воспалительных изменений в слизистой оболочке антрального отдела желудка и ДПК - в 54% и 53% против 25% и 11% в 1-ой и 2-ой группах наблюдения (р<0,05; р<0,05), сочетающееся с наибольшим усилением степени капилляризации собственной и мышечной пластинки (613±36 - 685±36 и 546±36 - 642±36 на кв мм; р<0,05 - р<0,01), ослаблением сократительной способности последней до 1-2 баллов. Полагаем, что данные изменения носили адаптивный характер при хроническом воспалительном процессе в верхних отделах пищеварительного тракта, так как только в 3 группе пациентов доминировали дисрегуляторные изменения в гастродуоденобилиарной системе (в 92% наблюдений отмечен дуодено-гастральный рефлюкс) с забросом в желудок дуоденального секрета, что может иметь компенсаторное значение при гиперацидности, а также и с усилением парасимпатического влияния вегетативной нервной системы, наблюдаемого при повышении моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, при гипотонии сфинктера Одди и гиперкинезе желчного пузыря [Самарина О.В., 1999, Дудников Э.В., 2001, Жданкова Л.М., 2006], что важно учитывать в системе лечения.

Исходя из важной роли микроэлементов (МЭ) и макроэлементов (МаЭ) в регуляции микроциркуляции, нами впервые были изучены особенности их статуса на организменном уровне, взаимосвязь изменений их содержания с показателями мышечной кинетики и капиллярного кровотока при хроническом гастродуодените с сопутствующими дисфункциональными расстройствами желчного пузыря.

Так, у всех больных наблюдалась сниженная концентрация эссенциальных микроэлементов меди и цинка в сыворотке крови (р<0,05- р<0,01) и повышение ряда макроэлементов - кальция, фосфора и магния (р<0,05) между сравниваемыми группами, реже со здоровыми детьми. У пациентов с гастродуоденобилиарной патологией имелись значительные изменения содержания биоэлементов в зависимости от типа ДЖП.

При ХГД с гипокинетическим типом ДЖП наблюдалось достоверное снижение показателей цинка и меди по сравнению со здоровыми детьми и второй группой больных (р<0,05 - р<0,05), относительное повышение кальция по сравнению с контролем и 3 группой, содержание в сыворотке крови фосфора и магния было выше нормы в 23%-27% случаев.

При ХГД с гиперкинетическим гипертоническим типом ДЖП изменения отмечены только по содержанию в сыворотке крови эссенциальных МЭ цинка и меди, которые были достоверно снижены по сравнению со здоровыми детьми (p<0,05; p<0,05), но вектор средних значений был направлен вверх по сравнению с 1 группой на фоне более сохраненного обмена МаЭ, особенно кальция, а также магния и фосфора.

У детей с хроническим гастродуоденитом и гиперкинетическим гипотоническим типом ДЖП дефицит эссенциальных МЭ в сыворотке крови имел идентичную направленность с другими больными. Уровень меди и цинка у них был также достоверно снижен по сравнению с показателями у здоровых (р<0,05, р<0,05). Одновременно отмечалось достоверное повышение концентрации магния в сыворотке крови по сравнению с пациентами 1 группы (р<0,05), что может носить компенсаторный характер на фоне текущего воспалительного процесса в гастродуоденальной системе.

Следовательно, при сочетанной гастродуоденобилиарной патологии у детей установлены на системном уровне значительные изменения в содержании эссенциальных МЭ со снижением уровня цинка и меди, относительным повышением ряда МаЭ – кальция, магния и фосфора, которые определялись характером течения основного заболевания и дисфункциональными расстройствами со стороны желчевыделительной системы.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»