WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |

при облитерации ствола БПВ 4–5 мм от сафено-феморального соустья, МПВ - 8–10 мм от сафено-поплитеального соустья и эпифасциально в просвете перфорантной вены. Такое позиционирование позволяло облитерировать ствол большой и малой подкожной вены и перфорантные вены без образования патологической культи и повреждения глубоких вен нижних конечностей.

Проведенные исследования показали, что основным фактором, влияющим на адекватную и полную облитерацию просвета вены, является плотность энергетического воздействия лазерного излучения на венозную стенку с учетом ее диаметра и зоны проводимой коагуляции. По мере увеличения диаметра сосуда и приближения зоны коагуляции к глубокой венозной системе плотность энергетического воздействия возрастает.

Наиболее высокая плотность энергетического воздействия лазерного излучения в шаге тракции световода длиной 3 мм, необходима для достижения адекватной облитерации БПВ, МПВ и перфорантных вен (таблица 1).

Таблица Плотность энергетического воздействия лазерного излучения при коагуляции большой, малой подкожной и перфорантных вен Плотность энергетического воздействия в Отдел БПВ Диаметр шаге 3 мм (Дж/см2) и МПВ (мм) 6-9 На протяжении 5 см от ос10-14 тиального клапана 15-18 4-5 В нижележащих отделах 6-9 10-12 13-14 15-25 3-4 Перфорантные вены 5-7 8-9 10-12 При ЭВЛК немагистральных поверхностных вен диаметром от 3,5 до 25 мм плотность энергетического воздействия лазерного излучения составила от 177 до 781 Дж/см2.

Результаты исследования позволили установить преимущество квазинепрерывного режима перед импульсным, который обеспечивает равномерную коагуляцию стенки вены, адекватную облитерацию сосуда, позволяя уменьшить послеоперационный болевой синдром и количество подкожных кровоизлияний (экхимозов).

Комбинированный минимально инвазивный подход по принципу офисной хирургии использован в лечении 578 пациентов с варикозной болезнью вен нижних конечностей. Оперативное пособие включало одномоментное сочетание ЭВЛК со склеротерапией (516 больных) или минифлебэктомией (62 пациента) по технологии Varady-Muller методики Мюллера. На основании проведенного исследования определен регламент рационального сочетания ЭВЛК со склеротерапией и минифлебэктомией.

Первым этапом хирургического вмешательства являлось выполнение ЭВЛК большой или малой подкожной вены, варикозно измененных притоков и несостоятельных перфорантных вен. По завершению лазерной коагуляции выполняли микропенную склеротерапию или минифлебэктомию.

Использовали методики пункционной и катетерной микропенной склеротерапии, которые при необходимости выполняли под эхо-контролем. Эхосклерооблитерация являлась методом выбора в устранении варикозно измененных притоков магистральных вен, несостоятельных перфорантных вен диаметром 2,5–3 мм и ретикулярных вен. Техника микросклеротерапии использовалась в лечении телеангиэктазий.

Показанием к минифлебэктомии считали наличие варикозно расширенных притоков диаметром более 1,0 см с образованием больших гроздевидных конгломератов.

На основании проведенных исследований нами выделены пациенты с варикозной болезнью вен нижних конечностей, которым проведение одномоментного радикального хирургического лечения в условиях хирургического стационара одного дня невозможно или нецелесообразно. Это больные с тяжелыми трофическими расстройствами, создающими высокий риск развития гнойно-некротических осложнений, требующие коррекции неполностью облитерированных поверхностных и перфорантных вен и программированной послеоперационной склеротерапии.

В этой ситуации нами использовалась технология программированных двухэтапных вмешательств, позволяющая выполнить радикальное хирургическое лечение запущенных и осложненных форм варикозной болезни, включая пациентов пожилого и старческого возраста с тяжелой сопутствующей патологией и высоким операционным риском по принципу офисной хирургии.

Одним из критериев эффективности ЭВЛК в лечении варикозной болезни вен, безусловно, является степень морфологического изменения вены на предмет его возможного рецидива. Несмотря на клиническую значимость вопроса исчерпывающего ответа в существующей литературе нет. Имеющиеся отдельные результаты в основном носят экспериментальный характер и характеризуют морфологическую перестройку вены in vivo.

Изложенные моменты явились отправными для выполнения специальных исследований в данном направлении. Морфологические исследования терминального отдела БПВ диаметром 10–12 мм выполнены после проведения эндовазальной лазерной коагуляции при плотности энергетического воздействия лазерного излучения 1400 Дж/см2 на шаг тракции световода 3 мм.

Выполнение ЭВЛК запускает сложный комплекс изменений, который заключается в разрушении того или иного участка стенки и клапанов, а также содержащейся в просвете вены крови.

Через 1 час после выполнения лазерной коагуляции обнаруживаются признаки термического повреждения вены и содержащейся в ее просвете крови.

Происходит ожог интимы на различную глубину, плоть до ее обугливания и фенестрации клапанов на фоне коагуляции белков плазмы и разрушения форменных элементов крови. На внутренней поверхности сосуда формируется язвенный дефект различной глубины, иногда стенка перфорируется. Выпадения фибрина среди элементов частично гемолизированой крови и образования классического тромба в просвете вены в этот срок не происходит.

Спустя 24 часа к описанным альтеративным изменениям вены и ее клапанов добавляются реактивные изменения стенки в виде образования в различных слоях ее очагов некроза с гибелью, прежде всего гладких миоцитов и почти полным отсутствием признаков воспалительной реакции.

На 3 сутки вокруг некротических фокусов в интиме, медии и адвентиции вены появляются слабо выраженные признаки реактивного воспаления. Среди элементов крови в просвете вены начинают выявляться нити фибрина, что свидетельствует о формировании обтурирующего тромба.

Через 1 неделю после ЭВЛК в пределах очагов некроза в стенке вены констатируется гибель не только гладкомышечных клеток, но и волокнистых структур с их фрагментацией и лизированием. Признаки перифокального реактивного воспаления нарастают, а в среднюю оболочку врастают сосуды из адвентиции.

Спустя 2 недели после выполнения лазерной коагуляции пролиферирующие сосуды системы vasa vasorum врастают не только в среднюю оболочку, но и интиму вены. На отдельных участках сосуда появляются признаки начинающейся организации тромботических масс.

В сроки от 1 до 6 месяцев идет активная организация тромба, закупоривающего просвет вены, а также очагов некроза ее стенки. Этот процесс полностью завершается через 1 год после выполнения больным ЭВЛК. В связи со сморщиванием соединительной ткани замещающей тромб сосуд приобретает вид тонкого фиброзного шнура (рисунок 1).

Проведенные исследования в сроки 2 и 3 лет дальнейших структурных морфологических изменений не выявили.

б в а Рис. 1. Состояние варикознорасширенной БПВ через 1 год после ЭВЛК:

а. В соединительной ткани, заместившей тромб, определяются сосуды артериального и синусоидного типа (окраска гематоксилином и эозином. х200).

б. Очаги склероза и гиалиноза в медии (окраска гематоксилином и эозином. х200).

в. Деформация эластического каркаса в скрозированной медии и адвентиции (окраска по Харту. х200).

При исследовании влияния ЭВЛК на состояние плазменнокоагуляционного звене гемостаза установлено (таблица 2), что в первые сутки после проведения лазерной коагуляции наблюдается существенная активизация коагуляционной системы гемостаза по отношению к исходному уровню.

В просвете поврежденного сосуда, по-видимому, идет процесс активного образования гемостатического тромба, о чем свидетельствует существенное увеличение концентрации РФМК (на 38,8%), фибриногена (на 4,7%) и фактора фон Виллебранда (на 34,2%).

В тоже время мгновенно активизировалась и фибринолитичекая система, что проявлялось в значительном возрастании активности плазминогена (на 24,1%), АТ III (на 14,6%) и увеличении потребления протеина С (на 4,9%).

Высокая активность протеолитических ферментов обеспечивала ограничение распространения сгустка за пределы поврежденного эндотелия и снижала риск возможного развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений (концентрация Д-димера менее 0,5 мкг/мл).

В ответ на деструкцию венозной стенки установлено развитие вялотекущего воспалительного процесса (концентрация С-реактивного белка менее мг/л).

В результате проведенных исследований выявлена зависимость активизации плазменного звена гемостаза от протяженности лазерной коагуляции венозного сегмента. Установлено, что при коагуляции двух стволов сафены по сравнению с одним, наблюдаются более выраженные изменения активности свертывающей и фибринолитической системы гемостаза. Аналогичная ситуация прослеживалась и при сравнительном анализе показателей про- и антикоагулянтного звена гемостаза у пациентов с лазерной коагуляцией БПВ к МПВ.

В целом же показатели системы гемостаза сохранялись в физиологических пределах, а выявленные изменения отражали реакцию плазменнокоагуляционного звена гемостаза на лазерную коагуляцию стенки вены и содержащуюся в просвете сосуда кровь.

Таблица Влияние ЭВЛК на состояние плазменно-коагуляционного звена гемостаза у больных с варикозной болезнью вен нижних конечностей (n=57) Контрольная После ЭВЛК группа (n=37) До ЭВЛК Показатель 1 сутки 3 сутки 7 сутки 14 сутки 21 сутки 30 сутки АЧТВ (сек.) 37,58±1,17 37,87±2,17 40,94±2,03* 38,53±1,82* 38,17±1,59* 37,91±1,72 37,84±1,83 37,56±1,ПТ (%) 91,34±0,91 91,26±1,53 90,14±3,31* 90,37±1,37* 92,34±1,74* 94,11±3,05* 92,26±4,08 91,83±1,ПВ (сек) 19,16±2,53 18,94±2,31 18,27±2,53* 18,41±1,98* 18,53±2,28* 18,73±1,79 18,99±2,13 18,97±2,Фибриноген 2,33±0,13 2,36±0,12 2,47±0,13* 2,49±0,14* 2,51±0,13* 2,56±0,14* 2,49±0,11* 2,40±0,(г/л) РФМК 3,99±0,21 4,07±0,37 5,58±1,17* 5,13±0,93* 4,56±0,33* 4,08±0,24 4,02±0,19 4,01±0,(•10 г/л) ФВ:Ar (Ме\мл) 1,08±0,06 1,11±0,07 1,49±0,11* 1,40±0,09* 1,28±0,08* 1,15±0,07* 1,09±0,07 1,10±0,Д-димер 0,21±0,02 0,23±0,04 0,39±0,05* 0,33±0,03* 0,32±0,03* 0,27±0,02* 0,24±0,04 0,23±0,(мкг/мл) Активность плазминогена 106,39±12,87 105,51±9,48 131,04±5,74* 126,31±5,14* 119,87±4,21* 111,14±3,37* 104,30±5,61 105,63±7,(%) АТ III (%) 102,48±7,43 103,66±7,45 121,36±4,15* 119,65±2,36* 116,48±2,51* 110,19±3,04* 105,61±2,43 104,01±6,Протеин С (%) 1,01±0,04 1,02±0,05 0,97±0,04* 1,01±0,06 0,99±0,04 1,04±0,06 1,01±0,05 1,0±0,СРБ (мг\л) 3,92±0,25 4,03±0,19 8,35±0,64* 6,50±0,61* 4,61±0,52* 4,03±0,19 3,89±0,23 3,91±0,Примечание: Р* - достоверность различий к значениям группы контроля Начиная с третьих суток послеоперационного периода установлено снижение активности про- и антикоагулянтного звена гемостаза, вектор изменений которых направлен в сторону исходного предоперационного состояния. Выявлено снижение активности внешнего пути и усиление роли контактных факторов коагуляционного каскада. Установлено существенное уменьшение концентрации РФМК (на 8,8%) и фактора фон Виллебранда (на 6,4%).

Существенные сдвиги были отмечены и со стороны антикоагулянтного звена гемостаза. При этом на фоне снижения плазминогена и АТ III нарастает активность протеина С (на 4,7%), который опосредовано стимулирует фибринолитическую систему.

Выявленное существенное снижение Д-димера (на 14,7%) и Среактивного белка (на 28,5%) свидетельствовало о благоприятном течении послеоперационного периода.

Степень нормализации показателей коагуляционного звена гемостаза не зависела от протяженности коагуляции венозного сегмента и существенно опережала фибринолитическую систему. Отмеченные сдвиги, по-видимому, достаточно оптимальны, способствуют сохранению гемостатического баланса и обеспечивают профилактику тромбогеморрагических осложнений.

Выявленная тенденция прослеживалась до 14 суток, когда впервые была отмечена стабилизация показателей плазменно-коагуляционного звена гемостаза к исходному дооперационному уровню (р>0,05).

Независимо от протяженности лазерной коагуляции ствола сафены, нормализация всех исследуемых показателей системы гемостаза к исходному уровню наблюдается на 21 сутки послеоперационного периода. В дальнейшем они не претерпевают каких либо существенных изменений.

Установленные сдвиги в плазменно-коагуляционном звене гемостаза после проведения ЭВЛК и динамике коагулологических показателей свидетельствуют о необходимости назначения антикоагулянтной терапии перед проведением оперативного вмешательства и в раннем послеоперационном периоде в течение 4 суток.

В тоже время со стороны состояния гуморального звена иммунитета (IgA, IgG, IgM) и концентрации антител к кардиолипину (IgG аКЛ, IgM аКЛ) после проведения ЭВЛК значимых изменений не отмечено.

По нашему мнению относительным противопоказанием к выполнению ЭВЛК является наличие у больного тромбофилии любого генеза. При наличии данной патологии требуется дополнительное предоперационное обследование и проведение адекватной антикоагулянтной терапии с обязательным мониторингом системы свертывания крови в послеоперационном периоде.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных с варикозной болезнью вен нижних конечностей после ЭВЛК прослежены у 580 больных в сроки свыше 1 года, у 320 пациентов свыше 3х лет и у 74 пациентов свыше 4 лет.

Ультразвуковая семиотика и динамика инволюции магистральных, немагистральных подкожных и перфорантных вен после проведения ЭВЛК исследована на 1, 3, 7, 14, 21 сутки, и через 1, 3, 6 и 12, 14, 36 месяцев.

Динамика инволюции коагулируемой вены зависела от исходного предоперационного диаметра. Ультразвуковое ангиосканирование показало, что на первые сутки после ЭВЛК сокращение диаметра вены от исходного состояния колеблется от 7,7% до 21,2%, на 3 сутки от 22,1% до 38,3%, на 7-1421 сутки от 28,6% до 56,8%, через 1 месяц от 37,6% до 61,5%, через 3 месяца от 46,7% до 68,9%, через 6 месяцев от 61,2% до 80,1%.

Через год у всех обследованных пациентов визуализировать коагулируемую вену не представлялось возможным (рисунок 2).

v. femoralis Рис. 2. Ультрасонограмма БПВ через 1 год после проведения ЭВЛК, вена не визуализируется.

Таким образом, после проведения ЭВЛК время полной инволюции вены зависит от ее исходной варикозной трансформации. По мере уменьшения диаметра вены прогрессивно нарастает удельный вес ее сокращения.

Полная соединительнотканная трансформация не превышает 12 месяцев с момента завершения ЭВЛК, что подтверждается результатом проведенных гистологических исследований.

На основании морфологических и ультразвуковых данных для уменьшения риска развития послеоперационного тромбофлебита после проведения ЭВЛК необходимо соблюдение постоянной эластической компрессии в течение первых трех суток.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»