WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

МДА, мкмоль/мл Активность СОД, ед/г Нв О манифестации реперфузионного эндотоксикоза после разрешения кишечной непроходимости свидетельствовал рост лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) как у животных контрольной, так и опытных групп, поскольку количественные и качественные изменения в лейкоцитарной формуле, отражая неспецифический ответ организма на циркуляцию токсических продуктов, косвенно создают представление о степени выраженности эндогенной интоксикации. Анализ полученных данных показал, что к моменту окончания эксперимента ЛИИ в крови из системы воротной вены у животных контрольной группы в 2,5 раза превышал исходные показатели. Подобная динамика отмечена и у животных опытных групп (рис. 6).

Мы предполагали, что разрешение странгуляционной кишечной непроходимости и восстановление магистрального кровотока по брыжеечным сосудам, будет вести к поступлению в системный и портальный кровоток продуктов распада клеток из ишемического очага тканевой деструкции при нарушении 4,3,Контрольная группа 2,Опытная группа № Опытная группа № 1,0,0 2 4 Время, ч Рис. 6. Нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации у животных контрольной и опытных групп в реперфузионном периоде.

барьерных функций мембран и, как следствие, изменение нормальной спектрограммы плазмы крови. Вместе с тем, несмотря на статистически значимые различия в концентрации среднемолекулярных пептидов (СМП) в ишемическом и реперфузионном периодах в отдельных группах животных, их рост к исходу ЛИИ, усл. ед.

эксперимента оказался минимальным (рис. 7). По-видимому, это объясняется тем, что в начальной фазе реперфузионного эндотоксикоза биологически активные вещества сорбируются на форменных элементах крови (в первую очередь на мембранах эритроцитов) и поэтому в плазме крови детектируются в довольно низких концентрациях. Рост же оптически активных веществ в плазме крови наблюдается в фазе накопления продуктов из очага агрессии и обратимой или необратимой декомпенсации органов функциональной системы детоксикации, чего, по-видимому, при данных условиях эксперимента не наблюдалось.

0,0,0,0,0,Контрольная группа 0,Опытная группа № 0,Опытная группа № 0,0,0,0 2 4 Время, ч Рис. 7. Уровень среднемолекулярных пептидов до и после разрешения кишечной непроходимости в эксперименте.

Результаты проведенных исследований хронического опыта свидетельствуют, что поздний реперфузионный синдром при острой кишечной непроходимости сопровождается значительным усилением процессов свободнорадикального окисления в тканях (табл. 1, 2). Безусловно, рост уровня продуктов ПОЛ в раннем реперфузионном периоде связан с самим фактом разрешения странгуляции, поступлением оксигенированной крови к органу, находившемуся в состоянии ишемии и восстановлением венозного оттока крови при декомпенсации собственной антиоксидантной защиты. Однако его дальнейшее увеличение, зафиксированное к исходу третьих суток реперфузии, прямо указывает на СМП 254 нм, усл. ед.

интенсификацию процессов перекисного окисления липидов в ишемизированном сегменте тонкой кишки, других органах, особенно в легких и выходом свободных радикалов с регионального на системный уровень деструктивного действия на клеточные мембраны, белки и ДНК функционирующих органов.

Таблица Содержание МДА в тканях кролей контрольной и опытных групп к концу эксперимента нмоль/г (М ± ) Группы Ткани животных Кишка Почки Печень Легкие 8,20 ± 0,40 9,50 ± 0,36 9,07 ± 1,25 5,37 ± 1,16,67 ± 1,81* 21,87 ± 1,56* 21,83 ± 1,97* 26,43 ± 2,06* 10,40 ± 11,61 ± 0,98** 16,42 ± 0,84** 15,32 ± 1,01** 0,31** 12,90 ± 10,97 ± 1,96** 15,13 ± 0,96** 14,23 ± 2,01** 0,65** * - различия по отношению к исходным данным статистически значимы, р<0,** - различия по отношению к контрольной группе статистически значимы, р<0,05.

Проведенный эксперимент на стандартной модели острой странгуляционной кишечной непроходимости свидетельствовал о наличии у антиоксидантных препаратов (цитофлавин, рексод) гистопротективного эффекта на энтероциты в ранние сроки развития ОКН. Данный эффект (ограничение или купирование ишемических и реперфузионных повреждений тонкой кишки) имел клиническое выражение и был связан именно с сочетанием антигипоксических и (n=6) па вот ные (n=8) № 1 (n=8) (n=8) группа группа № ная групные жиОпытная Опытная Контроль Интакт Таблица Содержание ДК в тканях кролей контрольной и опытных групп к концу эксперимента, мкмоль/г (М ± ) Группы Ткани животных Кишка Почки Печень Легкие 7,67 ± 0,86 6,16 ± 0,43 12,61 ± 1,31 8,86 ± 0,11,34 ± 0,54* 12,91 ± 0,65* 16,17 ± 0,31* 14,63 ± 0,67* 10,52 ± 1,01** 9,31 ± 0,92** 12,46 ± 1,21** 11,27 ± 1,08** 9,90 ± 0,17** 8,10 ± 0,16** 13,65 ± 0,86** 12,06 ± 0,42** * - различия по отношению к исходным данным статистически значимы, р<0,** - различия по отношению к контрольной группе статистически значимы, р<0,05.

антиоксидантных свойств цитофлавина и рексода. Это позволило провести клиническую апробацию данных препаратов при различных клинических ситуациях, возникающих в течении ОКН.

Для клинической апробации препаратов были созданы две клинические группы больных с острой кишечной непроходимостью по 10 пациентов в каждой. В контрольной группе проводилась традиционная корригирующая терапия (коррекция водно-электролитного, кислотно-щелочного равновесия, волемии, реологических свойств крови, антибактериальной, антиферментной, гепатопротекторной, Н2–гистаминоблокаторной, антицитокиновой, кардиотропной терапии, включая витамины группы В, С, Е), а в основной группе, кроме этой тера(n=6) (n=8) вот ные № (n=8) 2 (n=8) Опытная Опытная Контроль Интакт группа № группа ная группа ные жи пии, с целью борьбы с ишемическими и реперфузионными повреждениями тонкой кишки больным внутривенно вводились субстратные антиоксиданты и антигипоксанты (цитофлавин и рексод).

В обеих группах активность ПОЛ оценивали в течение 10 суток по данным спонтанной и индуцированной хемилюминесценции (табл.3).

Таблица Люминолзависимая хемилюминесценция цельной крови больных с ОКН, мВ (М ± ) День заболевания Группы Хемилюми- При поступ- больных несценция лении 3 – е сутки 10 – е сутки Контрольная СХЛ 21,2 ± 4,7* 11,8 ± 3,2* 7,2 ± 1,ИХЛ 26,4 ± 6,9* 19,8 ± 6,0* 10,8 ± 3,Основная СХЛ 18,4 ± 5,3* 7,8 ± 1,6 6,7 ± 1,ИХЛ 22,9 ± 5,1* 10,5 ± 3,3* 8,3 ± 1,Норма СХЛ 6,2 – 7,2 (сумма) ИХЛ 7,4 – 8,3 (сумма) * различия достоверны по сравнению с нормой p<0,Уровень спонтанной и индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции контрольной и основной групп больных с острой кишечной непроходимостью при поступлении высокий и превышает норму в 2,5 – 3 раза. Активность ПОЛ в основной и контрольной группах в послеоперационном периоде уменьшается (p<0,05). Так, на третьи сутки послеоперационного периода показатели ХЛ в основной группе возвращаются к норме, а в контрольной группе – превышают норму в 1,5 – 2 раза. К 10 суткам послеоперационного периода уровень спонтанной люминолзависимой хемилюминесценции в обеих группах возвращается к нормальным значениям, в то время как уровень индуцированной хемилюминесценции в контрольной группе больных остается повышенным (10,8 мВ).

ВЫВОДЫ 1. Морфологические изменения тонкой кишки к исходу второго часа регионарной ишемии заключаются в отеке слизистой оболочки и подслизистой основы, лимфостазе в кишечных ворсинках, дистрофических изменениях со стороны нервных клеток вегетативных ганглиев. Реперфузия тонкой кишки вследствие устранения кишечной непроходимости сопровождается прогрессированием некротических и некробиотических изменений в слизистой оболочке с образованием острых эрозий и кариолизисом в нервных клетках вегетативных ганглиев.

2. «Окислительный стресс», развивающийся после разрешения острой кишечной непроходимости, является важным в патогенезе повреждений тонкой кишки. Так, концентрации МДА в контрольной группе животных составила 2,03 мкмоль/л в НПВ и 2,33 мкмоль/л в ВВ в начале эксперимента, а к моменту его окончания отмечался уже трехкратный подъем данного показателя, как в нижней полой, так и в воротной венах. Поздний реперфузионный синдром при острой кишечной непроходимости сопровождается значительным усилением процессов свободнорадикального окисления в ишемизированном сегменте тонкой кишки, других органах, особенно в легких.

3. Острая кишечная непроходимость и сопровождающая ее кишечная ишемия/реперфузия приводят к изменению спектра и количества продукции клеточных медиаторов. Повышение содержания ИЛ-6 в сыворотке крови при поступлении больных с ОКН свыше 470 пкг/мл и уровня индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции свыше 74 мВ свидетельствует о запущенности ОКН, некрозе кишки и высоком уровне эндотоксикоза.

4. Циркуляторные расстройства в ишемизированном сегменте тонкой кишки могут быть эффективно оценены с помощью методов лазерной допплеровской флоуметрии и трансиллюминационной визуальной ангиотензометрии, что следует учитывать при органосохраняющем способе окончания оперативного вмешательства. Резекцию кишки необходимо выполнять в пределах максимального давления в её артериях не ниже 60 мм рт. ст., определяемого при трансиллюминационной визуальной ангиотензометрии, а при давлении ниже мм рт. ст. и снижении АВГ на 50% – производить декомпрессию тонкой кишки путем ее интубации. При некрозе стенки ишемизированной кишки микроциркуляция, измеряемая аппаратом ЛАКК-01, не определяется. Если же тонкая кишка после проведения лечебных мероприятий, осуществляемых в течение – 20 минут никак не реагирует улучшением показателей микроциркуляции, или же они значительно ухудшаются, то данная кишка признается нежизнеспособной и подвергается резекции.

5. На основании проведенных исследований показателей визуальной, ангиотензометрической и допплерографической оценок нарушений микроциркуляции в кишке при синдроме ОКН в кишечной микрогемодинамике имеют место определенные стадии развития ишемических поражений:

– компенсированная стадия ишемии. Показано устранение морфологического субстрата ОКН, внутривенное введение антиоксидантов и антигипоксантов как во время операции, так и в послеоперационном периоде;

– при декомпенсированной стадии ишемии в ходе оперативного вмешательства показано устранение ОКН, дренирование тонкой кишки с последующей энтеральной терапией и внутривенное введение субстратных антиоксидантов и антигипоксантов;

– необратимая стадия ишемического поражения (некроз). На этой стадии ишемии абсолютно показана резекция нежизнеспособного участка кишки в пределах здоровых тканей, назогастроинтестинальное дренирование тонкой кишки с последующей энтеральной терапией и внутривенным введением субстратных антиоксидантов и антигипоксантов.

6. Использование дифференцированной тактики консервативного лечения спаечной тонкокишечной непроходимости основаны на применении в полном объеме диагностических методов, как для постановки диагноза, так и для оценки эффективности проводимого лечения. Использование динамического контроля (клинического, рентгенологического и ультразвукового) при проведении консервативного комплексного лечения больных с тонкокишечной непроходимостью позволяет объективно оценить эффективность проводимого лечения, принимать своевременные решения о его коррекции и о необходимом хирургическом вмешательстве. Использование вышеизложенного метода лечения позволило добиться положительного результата у 88,2% больных.

7. Лапароскопическое исследование, предпринятое при сомнительном течении ОСТКН, позволяет значительно сократить продолжительность клинико-рентгенологического обследования больных, установить правильный диагноз у 98% из них, назначить раннее патогенетическое лечение. Показаниями к лапароскопическому способу выполнения операций являются: ранняя спаечная послеоперационная непроходимость, ОСТКН при наличии в анамнезе единичных операций, наличие «акустического окна» для пункции брюшной полости у пациентов с множественными операциями на органах живота.

8. Использование антиоксидантных препаратов (цитофлавин, рексод) до разрешения острой кишечной непроходимости позволяет уменьшить выраженность реперфузионных повреждений и может быть рекомендовано в комплексном лечении непроходимости кишечника неопухолевого генеза.

9. Применение при тонкокишечной непроходимости энтеральных инфузий электролитных, глюкозо-электролитных и полимерных питательных смесей, энтеросорбентов, препаратов пре- и пробиотического действия во время операции и в раннем послеоперационном периоде способствует быстрому восстановлению функции желудочно-кишечного тракта и, в сочетании с комплексной внутривенной инфузионно-трансфузионной терапией, позволяет эффективнее корригировать метаболические нарушения: устранять белковые и водно-электролитные нарушения, снизить проявления катаболизма, стабилизировать показатели гемодинамики.

10. Реализация разработанного протокола диагностики и лечения острой кишечной непроходимости позволило уменьшить частоту инфекционных осложнений на 5,1%, а общую летальность на 3,6% по сравнению с контрольной группой больных острой тонкокишечной непроходимостью неопухолевого генеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Для постановки точного и быстрого диагноза острой тонкокишечной непроходимости необходимо использовать совокупность клинических данных, результатов рентгенологического, ультразвукового и лабораторных методов исследования. Комплексная диагностика с привлечением динамического контроля пассажа бария по кишечнику при пероральном его введении и через энтеральный зонд, а также динамическое ультразвуковое исследование, сокращает время обследования пациентов, повышает точность диагностики ОКН.

2. В отделении скорой медицинской помощи (приемном отделении) всех больных, поступающих с диагнозом острой кишечной непроходимости, следует делить на две основные группы: а) больные со странгуляционными формами ОКН (завороты, ущемления, узлообразования); б) больные с другими видами ОКН (динамическая, смешанная, обтурационная). Установленный диагноз странгуляционной ОКН служит показанием к неотложной операции (после кратковременной предоперационной подготовки) в сроки не более 2 часов после поступления больного в стационар.

3. Патогенетически обоснованной является профилактическая антибиотикотерапия за 30 – 40 минут до начала операции в комплексе предоперационной подготовки. В качестве препаратов целесообразно использовать парентеральное введение цефалоспоринов II-Ш поколения и метронидазол 100 мл. Антибактериальную терапию в послеоперационном периоде следует проводить в зависимости от выполненного оперативного вмешательства:

– при рассечении спаек – только антибиотикопрофилактика в предоперационном периоде;

– резекция кишки без явлений перитонита – ингибиторозащищенные пенициллины. В качестве резерва – могут использоваться цефалоспорины 4 поколения с метронидазолом, карбопинемы, либо моксифлоксацин в течение 2 – суток;

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»