WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

При индукции наркоза оксибутиратом натрия (10 больных), его применяли в дозе 80-150 мг/кг. В период проведения КЦГ блокаду терморегуляции дополняли введением седуксена (10-мг) и аминазина (50-75 мг). Во время операции анестезию и НВБ продолжали оксибутиратом натрия в дозе 50-60 мг/кг» После операции, в период спонтанного согревания, вводили оксибутират натрия в дозе 60-100 мг/кг внутривенно и литические смеси в вышеуказанных дозировках. При достижении нормотермии и восстановлении адекватного спонтанного дыхания ИВЛ прекращали.

Через 1 ч после начала КЦГ (с окончанием активного охлаждения) снижение температуры при обоих видах НВБ было статистически одинаковым: в прямой кишке на 2,21-3,38°С, в пищеводе на 3,0-3,36°С, в наружном слуховом проходе на 5,9°С. Через 2 ч температура спонтанно снижалась, и при НВБ барбитуратами ректальная температура достигала 32,58±0,29°С и была ниже, чем при НВБ оксибутиратом натрия -33,±0,29°С ( Р< 0,01). Через 3,5 ч после начала КЦГ ректальная температура при НВБ барбитуратами снижалась до 31,9±0,3°С и была ниже (Р <0,01), чем при НВБ оксибутиратом натрия - 33,Р±'0,3°С, В последующее время, в течение 1,5-3 ч, температура тела стабилизировалась и, спонтанно повышаясь, через 10-16 ч после окончания операции достигала нормальных величин.

При комбинированной анестезии барбитуратами с фентанилом для обеспечения стабильности гемодинамики одновременно с премедикацией проводили возмещение дефицита ОЦК, дозу барбитуратов для индукции наркоза, которая составила 6-11 мг/кг, оценивали как тест-дозу на чувствительность гемодинамики. В дальнейшем у 83 больных тиопентал-натрия применяли фракционно в дозе 100-300 мг через 10-20 мин, а у больного капельно (1 г тиопентал-натрия в 4ОО мл раствора полиглюкина вводили в течение 20-30 мин). При длительности анестезии 106 ±4 мин доза барбитуратов составила 1,83± ±0,08 г. Анальгезию обеспечивали фентанилом в дозе 0,мг/кг через 15-20 мин, миорелаксацию - однократным введением 15-45 мг тубарина. В послеоперационном периоде у 54 больных с тяжелым ушибом и отеком мозга с целью его защиты от гипоксии введение тиопентал-натрия продолжали в течение 18-20 ч в дозе 300-500 мг внутримышечно через 13 ч. За период использования барбитуратов (20-24ч включая время операции) средняя доза тиопентал-натрия составила 4,г. С восстановлением адекватного спонтанного дыхания ИВЛ прекращали.

При комбинированной анестезии закисью азота с кислородом и препаратами для НЛА доза барбитуратов для индукции наркоза составила 6-9 мг/кг. Методика анестезии не отличалась от классической.

Методы обследования. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы исследовали частоту пульса, АД методом Короткова, показатели центральной гемодинамики (ЧСС, среднее АД, УО, МОС, ОПС) методом тетраполярной реографии по Kubicek (197О) с помощью реоплетизмографа РПГ 2-02 и электрокардиографа ЭК6Т-01. Давление спиномозговой жидкости (ДСМЖ) определяли аппаратом Вальдмана на уровне 1—3 поясничных.позвонков. Температуру тела контролировали электротермометром фирмы Nichon Konden (Япония). Для изучения метаболизма головного мозга в артериальной (бедренная артерия) и оттекающей от мозга крови (луковица внутренней яремной вены) исследовали содержание лактата, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ ферментативным методом на спектрофотометре «Спектроном 201» (Венгрия) с помощью реактивов фирмы «Берингер» (ФРГ){содержание глюкозы - по ортотоллуидиновой методике на фотоэлектрокалориметре ФЭК 56М и глюкозооксидазным методом на спектрофотометре. КЩС определяли микрометодом Аструпа с помощью аппарата «Микро-Аструп».

Насыщение гемоглобина крови кислородом - на аппарате OSМ(Дания). Содержание электролитов определяли на пламенном фотометре ПФМ.

Результаты обработаны методом вариационной статистики по Стьюденту. При анализе биохимических показателей, в связи с тем что выборки не всегда принадлежали к нормальному распределению или имел место их значительный разброс от средних величин, для оценки различий использовали:

""непараметрические критерии (без учета М и m).

Операционный период. Анализируя показатели АД мы отметили, что у больных с исходной нормотензией, оперированных в условиях анестезии с НЛА, анестезии с предоперационной КЦГ и анестезии барбитуратами с фентанилом (систолическое АД в среднем 121-124 мм рт.ст., диастолическое АД 77-78 мм рт.ст.), выраженность изменений АД была практически одинаковой. После интубации трахеи во всех группах АД не менялось ( Р > 0,05), во время операции систолическое АД (сАД) снижалось от исходных величин на 12-18% (Р<0,001), диастолическое АД (дАД) - на 14-21% ( Р < 0,001) и в дальнейшем не менялось, У больных с исходной гипертензией (сАД 160-178 мм рт.ст., дАД 95-106 мм рт.ст.) снижение АД на этапах анестезии и операции во всех группах больных было более выраженным. Во время операций сАД снижалось на 28-38%, дАД на 26-38% ( Р< 0,001), После операции сАД было снижено на 29-33%, дАД на 24-29% ( Р < 0,001).

При анестезии с КЦГ отмечена зависимость изменений АД от характера НВБ: при НВБ барбитуратами с фторотаном сАД по сравнению с исходными данными во время проведения КЦГ было снижено на 15-32% ( Р< 0,05), дАД на 14-25% ( Р < 0,001), при НВБ оксибутиратом натрия с нейролептиками АД не отличалось от исходных данных (Р > 0,05).

Частота пульса у больных контрольной группы (94 ± ±3,уд, в мин в исходе) после интубации трахеи увеличивалась на 22% ( Р<0,001), у оперированных в условиях анестезии с КЦГ (89 ±3,5 уд. в мин в исходе) на 29% (Р < 0,001), в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом (84 ±3,1 уд. в мин в исходе) на 32% ( Р < 0,001). К окончанию операции у больных контрольной группы и оперированных в условиях анестезии с КЦГ частота пульса возврашалась к исходным показателям, что мы связываем с отсутствием кардиодепрессивного эффекта анестезии в контрольной группе больных и с рефлекторным урежением ЧСС вследствие гипотермии. У больных, оперированных в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом, к окончанию операции сохранялась тахикардия, превышающая исходные показатели на 25% ( Р < 0,001), При исследовании центральной гемодинамики у этой группы больных (табл. 1) выявлено, что среднее АД после интубации трахеи не менялось, во время операции снижалось на 24% и к ее окончанию было на 15% ниже исходных данных, ЧСС после интубации трахеи возрастала на 29%; во время операции и после ее окончания оставалась на 2О% выше исходных показателей. После интубации трахеи УО снижался на 21%, во время операции не менялся и к ее окончанию возвращался к исходным данным. МОС и ОПС на этапах анестезии и операции не менялись. Таким образом, в условиях предлагаемой методики анестезии барбитуратами с фентанилом изменения гемодинамики носили компенсированный характер.

Поддержание нормальной величины МОС при снижении УО, обеспечивалось компенсаторным возрастанием ЧСС.

У больных с ТЧМТ в исходе отмечена ликворная гипертензия (табл. 2), превышающая нормальные показатели у больных, оперированных в условиях анестезии с КЦГ, в среднем на 56%, в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом - в среднем на 45%.

После интубации трахеи ДСМЖ при обеих методиках анестезии не изменялось. В начале операции у больных, оперированных в условиях анестезии с КЦГ, ДСМЖ снижалось на 43,6%, в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом - на 38%, достигая минимального значения после вскрытия твердой мозговой оболочки (на 75,5% и на 81% соответственно ниже исходных показателей), В условиях КЦГ после окончания операции по сравнению с этапом вскрытия твердой мозговой оболочки ДСМЖ не повышалось, а в условиях наркоза барбитуратами с фентанилом возрастало в два раза ( Р < 0,001), оставаясь на 62% ниже исходных данных. По нашим данным КЦГ способствует более стабильному снижению ДСМЖ.

Некоторые показатели метаболизма головного мозга у больных с ТЧМТ. При анализе результатов исследования артериальной и оттекающей от мозга крови больные, оперированные под анестезией с проведением предоперационной КЦГ и анестезией барбитуратами с фентанилом, были разделены по степени тяжести ЧМТ на группы с менее тяжелыми поврежн дениями головного мозга и благоприятным клиническим течением (первые группы) и с более тяжелыми повреждениями мозга и неблагоприятным исходом (вторые группы).

В исходе до наркоза у всех больных независимо от степени тяжести ЧМТ и применяемой методики анестезии в артериальной и оттекающей от мозга крови нами отмечены общие закономерности: нормальное содержание натрия (130-141 ммоль/л)| повышенное на 15-67% содержание глюкозы (6,4-9,3 ммоль/л), что, по-видимому, связано с нейровегетативными проявлениями ТЧМТ; снижение уровня АТФ на 18-39% (230-308 мкмоль/л) с параллельным возрастением АДФ на 120-197% (247-334 мкмоль/л) и АМФ на 5-66% (36-58 мкмоль/л); повышенное на 58194% содержание пирувата (106-197 ммоль/л);

декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,207,29; рС02 42,9-48,3 мм рт.ст.; ВЕ - 5,96 - 8,91 мэкв/л).

Приведенные выше данные свидетельствуют об исходной общей и тканевой гипоксии головного мозга у больных с ТЧМТ.

В исходе до наркоза у больных вторых групп содержание лактата в крови превышало на 21-96% нормальные величины (у оперированных в условиях КЦГ - 2,15 ±0,ммоль/л в артериальной крови и 2,65 ±0,83 ммоль/л в оттекающей от мозга крови; в условиях анестезии барбитуратами с фентани-лом - 2,87 ±0,36 ммоль/л в артериальной крови и 3,48 ± 0,46 ммоль/л в оттекающей от мозга крови). У больных вторых групп отмечено более высокое содержание лактата, чем у больных первых групп (на 37-86% в артериальной и на 38-97% в оттекающей от мозга крови), что является следствием более выраженной исходной гипоксии и интенсивности анаэробного обмена.

У больных первых групп в исходе до наркоза отмечено повышенное на 6,4-11% относительно нормальных величин содержание калия в артериальной крови, что может быть связано с более частыми двигательным возбуждением и эпиприпадками.

К окончанию операции у больных с ТЧМТ, независимо от применяемой методики анестезии в динамике биохимических показателей отмечены общие закономерности:

уменьшение ацидоза в оттекающей от мозга крови с рН 7,204±0,026 в исходе до рН 7,274±0,016 (Р < 0,05) у больных, оперированных в условиях анестезии с КЦГ, и с рН7,268±0,02 до рН 7,350+0,03 (Р< 0,05) у больных, оперированных в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом;

уменьшение отрицательной артерио-венозной разницы по лактату у больных первых групп (оперированных в условиях анестезии с КЦГ с -0,28±0,14 ммоль/л в исходе до 0,02±0,05 ммоль/л; в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом с -0,24±0,09 ммоль/л в исходе до +0,01 ± 0,ммоль/л), что свидетельствует о значительном снижении интенсивности анаэробного обмена (гликолиза);

отсутствие положительной динамики по данным углеводного обмена у больных вторых групп.

К окончанию операции у больных вторых групп в оттекающей от мозга крови сохранялся более высокий уровень лактата: в условиях анестезии с КЦГ содержание лактата состави ло 2,98 ±1,02 ммоль/л, что на 40% выше, чем у больных I группы; в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом - 3.27±0,36 ммоль/л, что на 86% выше, чем у больных I группы. По нашему мнению, это связано с активизацией гликолиза у больных с более тяжелым повреждением мозга, сопровождающейся повышенным использованием глюкозы и выделением лактата. У больных вторых групп к окончанию операции отмечена большая артерио-венозная разница по глюкозе, чем у больных первых групп (в условиях анестезии с КЦГ- 0,42±0,42 ммоль/л в I группе и +0,5 9 ± 39 ммоль/л во 2 группе; в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом 0,33±0,37 ммолъ/л в I группе и +0,49±0,2 ммоль/л во II группе.

Независимо от степени тяжести ЧМТ и применяемой методики анестезии достоверных изменений в содержании натрия, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ в артериальной и оттекающей от мозга крови за периоды анестезии и операции не выявлено.

Таким образом, по данным биохимических исследований, у больных с более тяжелыми повреждениями головного мозга (вторые группы) положительной динамики не отмечено, что мы связываем с обширностью повреждения мозга, значительно дезорганизующим его обмен. У больных с менее тяжелыми повреждениями головного мозга (первые группа) отмечено снижение интенсивности анаэробных процессов обмена мозговой ткани.

По данным наших исследований, анестезия барбитуратами с фентанилом у больных с ТЧМТ оказывает более благоприятное влияние на восстановительную динамику процессов метаболизма мозга, не оказывая существенного влияния на организм в целом. На это указывает снижение артериовенозной разницы по пирувату в условиях анестезии барбитуратами с фентанилом с -10,80±17,72 ммоль/л в исходе до +46,94 ± 22,41 ммоль/л к окончанию операции, что не отмечалось у больных, оперированных в условиях анестезии с КЦГ. Отрицательной стороной анестезии с проведением КЦГ является повышение содержания глюкозы в крови у больных 1 группы с 6,37 ±2,0 ммоль/л в исходе на 71% к окончанию операции в артериальной крови и с 6,54 ±2,ммоль/л в исходе на 73% в оттекающей от мозга крови ( Р < 0,001); у больных 2 группы с 7,94±2,67 ммоль/л в исходе на 39% в артериальной крови и с 7,62±2,44 ммоль/л в исходе на 37% в оттекающей от мозга крови ( Р < 0,05). По нашему мнению, это является следствием реакции организма на гипотермию. По этой же причине у больных 1 группы к окончанию операции отмечено повышение уровня лактата до 2,11±0,61 ммоль/л в артериальной крови (на 34% выше исходных данных, Р < 0,01) и до 2,13 ± 0,61 ммоль/л в оттекающей от мозга крови (на 11% выше исходных данных, Р< 0,05). Меньшую степень повышения содержания глюкозы в крови и неизменный уровень лактата у больных II группы связываем с менее выраженной реакцией организма на гипотермию вследствие нарушения терморегуляции в связи с большим объемом повреждения.

У 31 больного с ТЧМТ на одном или нескольких этапах исследования получены парадоксальные нулевые или отрицательные значения артерио-венозных разниц по глюкозе (до -1,7 ммоль/л), которые у больных первых групп встречались в два раза чаще. Вне зависимости от методики анестезии у больных первых групп отмечена разнонаправленность изменений артерио-венозных разниц по глюкозе в сравнении с артерио-венозными разницами по лактату и пирувату. У больных вторых групп разнонаправленности изменений не выявлено, Статистический анализ связи артерио-венозных разниц выявил у больных первых групп отрицательную корреляцию (Р<0,05) между артерио-венозными разницами по глюкозе и пирувату. Мы полагаем, что при ТЧМТ возможен синтез глюкозы из промежуточных продуктов обмена (лактат, пируват и др.), т.е.

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»