WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

** число случаев, в которых указанные обширные, большие и средние инфаркты сочетались с множественными малыми глубинными инфарктами Возникновение и локализация обширных (или массивных), больших и средних инфарктов в бассейнах артерий каротидной системы определялись закупоркой той или иной артерии каротидной системы. Как правило, такие инфаркты сопровождались отеком мозга с дислокационным синдромом. Патогенетически они были связаны (в порядке снижения частоты) с атеротромбозом, кардиогенной эмболией, сосудисто-мозговой недостаточностью и артериоартериальной атеро- и тромбоэмболией. На величину и локализацию инфарктов значительное влияние оказывали уровень тромбоза или эмболии артерии, уровень гемодинамически значимого атеростеноза или атерооблитерации, диаметр стенозированного или облитерированного сосуда, анатомические особенности артериальной системы мозга (задняя и передняя трифуркация внутренней сонной артерии). Величина инфаркта также зависела от коллатерального кровоснабжения. Так при закупорке средней мозговой артерии инфаркт может быть средним при условии достаточного коллатерального кровотока в ветви этой артерии.

Средние очаги инфарктов наиболее характерны для больных с такими осложненными формами атеросклеротической ангиопатии как эшелонированный (тандемный) атеростеноз и артериоартериальная атеро- и тромбоэмболия.

Относительно меньшие размеры инфарктов при артериоартериальных эмболиях по сравнению с кардиогенными эмболиями, очевидно, связаны с меньшим размером эмболов, образующихся из тромботических наложений на атеросклеротических бляшках, по сравнению с тромбами, образующимися в полостях сердца при турбулентных потоках крови, прежде всего, вследствие аритмий.

Наиболее многочисленными являются гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга, развивающиеся при тяжелом кризовом течении артериальной гипертензии.

Таким образом, наиболее многочисленными были группы больных с атеротромботическим и кардиоэмболическим подтипами ишемического инсульта. При данных механизмах развития НМК преобладали большие, средние и обширные инфаркты головного мозга.

В бассейне левой ВСА кардиоэмболические инсульты встречались значительно чаще по сравнению с атеротромботическими и лакунарными инсультами и одинаково часто по сравнению с гемодинамическими инсультами и инсультами по механизму гемореологической микроокклюзии. В бассейне правой ВСА – чаще встречались атеротромботические и лакунарные инсульты по сравнению с кардиоэмболическими инсультами. Полученные данные согласуются с результатами исследований Ю.А.

Шевченко с соавт. (1997), в которых отмечено, что при кардиальной патологии преимущественно эмболизируется левая средняя мозговая артерия. В работе А.Л.

Кузнецова с соавт. (2002) с использованием транскраниальной допплерографии с детекцией микроэмболических сигналов показана высокая частота эмболизации правой средней мозговой артерии, однако к ишемическому повреждению головного мозга чаще приводит эмболизация левой средней мозговой артерии. Этот факт авторы объясняют тем, что правая средняя мозговая артерия чаще эмболизируется небольшими по размерам эмболическими частицами. В то же время левая средняя мозговая артерия в равной степени эмболизируется как мелкими, так и крупными эмболическими фрагментами, поэтому очаговое повреждение в ее бассейне возникает чаще.

По данным КТ или МРТ были определены объемы инфарктов во всех группах больных (Таблица 5).

Таблица Объемы инфарктов при различных подтипах ишемического инсульта Подтип инсульта Объем очагов инфарктов, см1. Кардиоэмболический 61,2. Атеротромботический 114,3. Лакунарный 1,4. Гемодинамический 32,5. Гемореологическая микроокклюзия 1,р < 0,05 между группами 1-2, 1-3, 1-4, 2-3, 3-4.

Наименьший объем инфарктов определялся при лакунарных инфарктах, наибольший объем – при атеротромботическом подтипе ишемических инсультов.

Объемы очагов при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах статистически значимо превышали объемы очагов при гемодинамическом и лакунарном инсультах.

Была выявлена сопряженность между объемом очагов повреждения и степенью неврологических нарушений (Рис. 1).

Рис. 1. Степень неврологических нарушений и объем очагов.

Степень тяжести НМК по Скандинавской шкале при поступлении составила 46±5. Минимальный суммарный балл определялся у больных с атеротромботическим инсультом (31±4 баллов), что отражает высокую степень неврологических нарушений. Максимальный суммарный балл отмечался у больных с лакунарным (52±4 баллов) и гемореологическим (53±5 баллов) подтипами ишемического инсульта. При оценке неврологических нарушений у больных с кардиоэмболическим инсультом степень тяжести НМК составила 46±6 баллов, у больных с гемодинамическим инсультом – 47±5 баллов. Таким образом, у больных с атеротромботическим инсультом определялся наименьший суммарный балл по Скандинавской шкале, соответствующий наибольшему объему инфарктов.

К концу острого периода (21 сутки) степень неврологических нарушений у больных с различными подтипами инсультов составила при атеротромботическом – 35±4 баллов, при кардиоэмболическом – 54±5 балла, при гемодинамическом – 50±6 баллов, при лакунарном – 54±6 балла и при гемореологическом инсульте – 53±5 балла. Однако, пациентов с атеросклеротической окклюзией и тромбозом ВСА и 4 пациента с кардиогенной эмболией погибли. Во всех случаях причиной смерти был обширный инфаркт головного мозга. Уменьшение степени неврологических нарушений выявлено у 38% больных в группе с эшелонированным тандемным атеростенозом, в 30% – при атеросклеротической окклюзии и тромбозе ВСА и в 10% – при кардиогенной эмболии. Пациенты с гемодинамическим инсультом, малыми глубинными (лакунарными) инфарктами головного мозга и гемореологической микроокклюзией имели преимущественно легкую и среднюю степень тяжести (Рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных по степени тяжести неврологических нарушений в динамике ишемических НМК (слева – при поступлении, справа – 21 сутки заболевания).

При оценке структурных повреждений головного мозга, желудочков и подпаутинного пространства наибольшие размеры инфарктов выявлены у пациентов с атеротромбозом, наименьшие – у пациентов с лакунарным и гемореологическим инсультом. Статистически значимых различий между объемами подпаутинного пространства при различных подтипах инфарктов не получено, однако, при сравнении объемов желудочков получены статистически значимые различия между атеротромботическим и лакунарным инсультом, между лакунарным и гемодинамическим инсультом, а также между кардиоэмболическим и лакунарным инсультом (р <0,05). Наиболее выраженное расширение желудочков встречалось в группах больных с атеротромботическим, кардиоэмболическим и гемодинамическим ИИ по сравнению с группой лакунарных и гемореологических инсультов. Таким образом, расширение путей циркуляции цереброспинальной жидкости при атеротромботическом, гемодинамическом и кардиоэмболическом подтипах ишемического инсульта происходит за счет расширения желудочков.

При сопоставлении объема инфарктов и желудочков головного мозга установлено, что при атеротромботическом инсульте большой объем ишемических очагов сопряжен с объемом желудочков мозга (Рис. 3).

* - p<0.05 между АТ и др.подтипами ИИ ** - p<0.05 между КЭ и др.подтипами ИИ # - p<0.05 между ГД и др.подтипами ИИ + - p<0.05 АТ, КЭ, ГД > ЛИ, ГМ Рис. 3. Объем инфарктов, желудочков и подпаутинных пространств при различных подтипах ишемического инсульта.

Развитию НМК у наших больных, как правило, предшествовали церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты и дисциркуляторная энцефалопатия. Поэтому помимо оценки очагов в остром периоде инсульта нами проводился анализ изменений, сопутствующих инфарктам головного мозга. Выявлены следующие изменения: «старые инфаркты», лейкоараоз (диффузное изменение перивентрикулярного белого вещества), а также геморрагический компонент и расширение подпаутинных пространств (Рис. 4). Множественные очаги выявлены во всех подгруппах больных. Лейкоараоз был выражен в значительной степени при малых глубинных (лакунарных) инфарктах головного мозга.

Геморрагический компонент при кардиоэмболическом инсульте в очаге инфаркта определяется у 88,9% больных, при артериоартериальных эмболиях – у 31% больных, при гемодинамическом инфаркте – у 15% пациентов. В подавляющем большинстве случаев наличие геморрагического компонента не влияло на клиническое течение заболевания. Объем подпаутинного пространства при различных подтипах ишемического инсульта не был связан с объемом инфарктов.

100% геморрагический компонент 80% расширение подпаутинного пространства 60% расширение желудочков 40% лейкоараоз 16 20% 29 22 очаговое поражение 23 0% АТ ААТ ГД1 КЭ ГД2 ЛИ ГМ Рис. 4. Изменения, сопутствующие инфарктам головного мозга.

В группах больных с атеросклеротической окклюзией и тромбозом и кардиогенной эмболией инфаркты преимущественно локализовались в височных и теменных долях полушарий большого мозга. У больных с эшелонированным атеростенозом и сосудисто-мозговой недостаточностью при кардиальной патологии (группа гемодинамических инфарктов) очаги инфарктов преимущественно локализовались в теменно-затылочных областях, т.е. в зонах смежного кровообращения. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты определялись в белом веществе полушарий большого мозга и базальных ядрах. Очаги инфарктов при инсультах по типу гемореологической микроокклюзии – в сером веществе теменных долей (Рис. 5).

глубокие отделы белого 100% вещества 90% теменно-затылочная 80% область 70% лобно-теменная область 60% базальные ядра 50% 40% теменная доля 30% 20% височная доля 10% 0% лобная доля АТ ААТ ГД1 КЭ ГД2 ЛИ ГМ Рис. 5. Распределение инфарктов головного мозга по их локализации.

ДВ-МРТ и МРТ перфузия были выполнены 50 пациентам с ишемическим инсультом. При сопоставлении данных ДВ-МРТ и МРТ перфузии в первые 48 часов от начала заболевания зона перфузионных изменений преобладала над повреждением по данным ДВ-МРТ у 49% больных (Рис. 6).

МРТ перфузия >  49% (24) 51% (26) ДВМРТ МРТ перфузия <  ДВМРТ Рис. 6. Соотношение изменений при ДВ-МРТ и МРТ перфузии в первые 48 ч ишемического инсульта.

Зона перфузионных изменений преобладала над повреждением на ДВ-МРТ у 55,5% больных с атеротромботическим подтипом ИИ и у 68% больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ; при лакунарном подтипе ИИ зона несовпадения не выявлялась.

Была установлена статистически значимая связь между тяжестью неврологических нарушений и объемом гипоперфузии. Выявление зоны гипоперфузии и ее большие размеры по данным МРТ-перфузии было сопряжено с тяжестью неврологической симптоматики в острейшем периоде инсульта (Рис. 7).

Рис. 7. Тяжесть неврологических нарушений (слева) и объем гипоперфузии (справа) у больных с различными подтипами ишемического инсульта (первые 48 ч от начала заболевания).

Несмотря на многообразие патогенетических факторов, приводящих к ишемическим инсультам в артериях каротидной системы, нам удалось установить, что полиморфизм клинических проявлений зависит от величины очага поражения (Рис. 8). Наиболее крупные очаги поражения наблюдались при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах. Для больных с артериоартериальными эмболиями и эшелонированным атеростенозом наиболее характерным было развитие очагов средних и малых размеров. Очаги малых размеров наблюдались при гемореологической микроокклюзии церебральных сосудов. Группа больных с гемодинамическим инсультом по характеристикам очаговых изменений оказалась неоднородной – размеры инфарктов варьировали от больших до малых с преобладанием средних. Множественные малые глубинные (лакунарные) инфаркты характерны для гипертонической ангиопатии.

Рис. 8. Распределение больных по степени неврологических нарушений и величине инфарктов.

Режим Т2-GRE является приоритетным для визуализации геморрагического компонента в очаге инфаркта в острейшую и острую стадии развития ишемического инсульта (Рис. 9).

100* КТ Т2ВИ Т1ВИ ДВИ (b1000) Т2GRE * - p<0.05 между Т2* и ДВИ, Т1, Т2, КТ Рис. 9. Визуализация геморрагического компонента в очаге инфаркта при КТ и различных режимах МРТ.

ВЫВОДЫ 1. Ведущими патогенетическими факторами развития гетерогенных инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы являются атеросклеротическая окклюзия и тромбоз внутренней сонной артерии, артериоартериальная атеро- и тромбоэмболия, стенозирующий атеросклероз экстра- и интракраниальных артерий, сосудисто-мозговая недостаточность при кардиальной патологии, гипертоническая ангиопатия, гемореологическая микроокклюзия.

2. Инфаркты головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы характеризуются полиморфизмом клинического течения в зависимости от механизма их развития. Так, атеротромботический инсульт, развившийся на фоне атеросклеротического поражения интра- и/или экстракраниальных артерий характеризуется ступенеобразным началом и постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Кардиоэмболический инсульт развивается у пациентов с наличием кардиогенного источника эмболии и характеризуется внезапным появлением симптоматики у бодрствующего пациента с максимальной выраженностью неврологического дефицита в дебюте заболевания. Лакунарные инфаркты отличаются интермиттирующим течением и развиваются на фоне резкого повышения АД.

3. Полиморфизм инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы зависит как от разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, так и от их величины, количества и локализации.

4. Обширные, большие и средние инфаркты в бассейнах артерий каротидной системы патогенетически связаны (в порядке снижения частоты) с атеротромбозом, кардиогенной эмболией, сосудисто-мозговой недостаточностью и артериоартериальной атеро- и тромбоэмболией. Средние очаги инфарктов наиболее характерны для больных с эшелонированными (тандемными) стенозами и артериальной атеро- и тромбоэмболией. Очаги малого и среднего размера определялись при гемореологической микроокклюзии церебральных сосудов. Многочисленные очаги малого размера характерны для гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга, развивающихся при тяжелом кризовом течении артериальной гипертензии.

5. Инфаркты головного мозга с геморрагическим компонентом наиболее часто развиваются у больных с кардиогенными и артериоартериальными эмболиями.

При кардиоэмболическом инсульте геморрагический компонент в очаге инфаркта определяется в 89% случаев, при артериоартериальных эмболиях в 31% случаев, при гемодинамическом инфаркте – в 15% случаев.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»