WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

КТ головного мозга проводилась однократно при поступлении на одном из томографов; использовались аппараты двух видов: Tomoscan SR 7000, Philips и Somatom CR, Siemens. МРТ исследования выполнялись в динамике (при поступлении и на 21-е сутки) на магнитно-резонансных томографах Magnetom Open, Siemens (Германия) с индукцией магнитного поля 0,2 Тесла в стандартных (Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR) режимах и Magnetom Symphony, Siemens (Германия) с индукцией магнитного поля 1,5 Тесла в стандартных режимах (Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR, T2-GRE). Кроме того, на магнитно-резонансном томографе Magnetom Symphony, Siemens выполнялась МРТ с получением функциональных изображений, которые включали в себя диффузионновзвешенные изображения (ДВИ, ДВ-МРТ) с факторами диффузионного взвешивания b=0, 500, 1000 и автоматическим построением ИКД- или ADC-карт, а также МРТ перфузия с болюсным внутривенным введением контрастного вещества (Гадовист 0,ммоль/л - 7,5 мл, Schering, Германия) с помощью автоматического инъектора (Medrad, Spectris, США) со скоростью введения 5,0 мл в сек. Во всех наблюдениях были выявлены инфаркты мозга супратенториальной локализации в бассейнах артерий каротидной системы.

Дигитальная субтракционая ангиография (ДСА) проводилась с использованием аппаратов Philips ATV14, Innova 3100 (GE).

Компьютерно-томографическая ангиография (КТА) выполнялась на спиральном компьютерном томографе Tomoscan SR 7000, Philips и на мультиспиральном компьютерном томографе Brilliance 16P, Philips. С помощью автоматического инъектора в кубитальную вену вводилось неионизированное контрастное вещество Ультравист 300 или Омнипак 300 со скоростью 2,5 мл/сек.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) с контрастным усилением проводилась на магнитно-резонансном томографе Magnetom Symphony, Siemens с индукцией магнитного поля 1,5 Тесла. Гадолинийсодержащее контрастное вещество вводилось в кубитальную вену через венозный катетер при помощи автоматического инъектора со скоростью 2,0 мл/сек.

Статистический анализ данных проводился в лаборатории медицинской информатики ГУ Научного центра неврологии РАМН с использованием пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, 2003) [Реброва О.Ю., 2006]. Статистически значимыми считались результаты при р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Основными сосудистыми заболеваниями у большинства пациентов были артериальная гипертензия и атеросклероз. В большинстве случаев имело место сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза (Таблица 1).

Таблица Распределение больных с ишемическим инсультом в каротидной системе по основному заболеванию Основное заболевание Количество больных Атеросклероз 55 (19,2%) Артериальная гипертензия 12 (4,1%) Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии 186 (65,0%) Ревматизм 5 (1,7%) Инфекционный эндокардит Кальциноз митрального кольца Пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок Открытое овальное окно У большого числа больных, включенных в исследование, ишемический инсульт развился на фоне уже имеющейся цереброваскулярной патологии (Таблица 2).

Таблица Предшествующие цереброваскулярные нарушения Цереброваскулярные нарушения Количество больных Церебральные гипертонические кризы 58 (20,2%) Транзиторные ишемические атаки 69 (24,1%) Ишемический инсульт 29 (10,1%) Дисциркуляторная энцефалопатия 23 (8,0%) Помимо цереброваскулярных осложнений у 74 больных была выявлена кардиальная патология. В 61 случаях диагностированы ишемическая болезнь сердца и различные нарушения сердечного ритма. У 3 пациентов установлено открытое овальное окно. В 10 случаях выявлена патология клапанов сердца.

Среди общего числа больных с острыми ишемическими инсультами в бассейнах артерий каротидной системы основными патогенетическими факторами инфарктов головного мозга оказались: атеросклеротическая окклюзия и тромбоз внутренней сонной артерии – 19%, артериоартериальная атеро- и тромбоэмболия – 18%, стенозирующий эшелонированный или тандемный атеросклероз внутренней сонной и средней мозговой артерий – 17%, кардиогенная эмболия – 17%, сосудисто-мозговая недостаточность при кардиальной патологии – 12%, гипертоническая ангиопатия – 15%, гемореологическая микроокклюзия – 2% (Таблица 3).

Таблица Основные патогенетические факторы развития ишемического инсульта Патогенетический механизм развития ишемического Количество больных инсульта Атеросклеротическая окклюзия и тромбоз ВСА 52 (19%) Артериоартериальная атеро- или тромбоэмболия 48 (18%) в остром периоде;

17 (6%) в резидуальном периоде Эшелонированный или тандемный атеростеноз 45 (17%) Кардиогенная эмболия 45 (17%) Сосудисто-мозговая недостаточность 33 (12%) при кардиальной патологии Гипертоническая ангиопатия 40 (15%) Гемореологическая микроокклюзия 6 (2%) В острой стадии НМК были обследованы 162 пациента с инфарктами головного мозга вследствие стеноза внутренней сонной артерии. По основному патогенетическому фактору атеросклеротические инфаркты разделены на атеротромботические, эмболические (атеро- и тромбоэмболические) и атеростенотические.

Анализ НМК при атеротромбозе внутренней сонной артерии (52 случая) выявил полиморфизм клинических проявлений – темпа развития инсульта, неврологических нарушений. Острое, в ряде случаев апоплектиформное, развитие общемозговой и очаговой симптоматики встречалось при обширных инфарктах в полушариях большого мозга. Грубая очаговая неврологическая симптоматика – гемиплегия, тотальная или смешанная афазия и симптомы поражения ствола мозга по своей выраженности соответствовали закупорке основного ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей. Клиническая картина ОНМК была обусловлена продолженным тромбом из внутренней сонной артерии во внутримозговые артерии; закупоркой сифона внутренней сонной артерии; закупоркой устья внутренней сонной артерии. В первом случае клиническая картина обусловлена закупоркой внутримозговых артерий. Во втором и третьем случаях закупорки внутримозговых артерий не происходило, целостность виллизиева круга сохранялась, однако клиническая картина соответствовала картине закупорки средней мозговой артерии. При подостром развитии НМК очаговая симптоматика являлась ведущей в клинической картине заболевания. Она характеризовалась диссоциированными, корковыми двигательными нарушениями в дистальном отделе руки или ноги и речевыми нарушениями типа моторной афазии. Симптоматика в этой группе больных чаще развивалась на фоне закупорки проксимального отдела внутренней сонной артерии, ее устья, с сохранением кровотока на уровне виллизиева круга и имела значительное сходство с клиникой закупорки передних восходящих ветвей или окклюзии основного ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей, а в ряде наблюдений с НМК в бассейне передней мозговой артерии, преимущественно в дистальных ее отделах.

Из 52 случаев с тромбозом внутренней сонной артерии в 8 случаях были обнаружены 8 обширных инфарктов головного мозга, в 30 случаях – 30 больших инфарктов, в 14 случаях – 20 средних инфарктов (в 6 из этих случаев таких инфарктов в каждом случае было больше одного). Кроме того, в 17 уже указанных случаях с обширными, большими и средними инфарктами были выявлены малые глубинные инфаркты головного мозга. Таким образом, атеротромбоз внутренней сонной артерии обусловливает возникновение обширных, больших и средних инфарктов головного мозга. При этом «обширность» инфарктов обусловлена такими вариантами строения артерий, как задняя и передняя трифуркация внутренней сонной артерии. Эти варианты строения артерий приводили к тому, что при тромбозе одной из внутренних сонных артерий инфаркт распространялся на бассейны, по меньшей мере, двух церебральных артерий.

В основе НМК при стенозе внутренней сонной артерии (до 50%) в 48 случаях были структурные изменения внутричерепных сосудов. Негрубое поражение внутренней сонной артерии позволяло предполагать в качестве частого патогенетического фактора ишемических инсультов микроэмболию мозговых сосудов фрагментами атеросклеротической бляшки. Извитость магистральных артерий головы, дополнительно выявленная у 15 обследованных нами больных, также могла приводить к изменениям гемодинамики, способствуя образованию эмболов вследствие возникновения турбулентности или замедления скорости кровотока.

В пользу эмболии при атеросклерозе артерий каротидной системы также свидетельствовали следующие клинические данные: 1) внезапное, острое, а в ряде случаев апоплектиформное развитие инсульта; 2) наличие повторных преходящих НМК (ТИА); 3) отсутствие анамнестических сведений, указывающих на механизм сосудистомозговой недостаточности; 4) поражение бассейна средней мозговой артерии.

Большое значение для регресса неврологических симптомов при малых инсультах по механизму артериоартериальной эмболии (24 случая) имело расположение очагов средних размеров в фукционально менее значимых зонах в условиях относительно негрубого поражения внутренней сонной артерии.

Группа больных с ишемическим инсультом, развившимся на фоне эшелонированного (тандемного) атеростеноза артерий каротидной системы, включала 45 больных. В анамнезе у них часто встречались повторные ТИА (в случаях) и малые ишемические инсульты (в 9 случаях). Течение инсульта у больных характеризовалось подострым развитием неврологической симптоматики. У всех больных отмечались средние и/или малые инфаркты в бассейне средней мозговой артерии на стороне пораженного полушария большого мозга, причем у 33 – множественные.

В нашем исследовании кардиальная патология с высоким эмбологенным риском была выявлена у 45 больных с ишемическим инсультом, причем у 14 больных (в 31,1% случаев) она была диагностирована впервые. На основе общепринятой классификации типов источников кардиальной эмболии [Hanna J.P. et al., 1995] все больные были разделены на две группы. В первую группу были включены 35 (77,8%) пациентов, из них 32 больных с кардиальной патологией, характеризующейся внутрикамерным образованием эмболов и 3 пациента с открытым овальным окном и кардиоэмболическим инсультом по механизму парадоксальной эмболии. Вторую группу составили 10 (22,2%) больных с заболеваниями, приводящими к образованию эмболов на клапанах сердца.

К патологии сердца, приводящей к внутрикамерному тромбообразованию, отнесены пароксизмальная мерцательная аритмия (46,9%), постоянная мерцательная аритмия (37,5%) и постинфарктный кардиосклероз (15,6%).

Патология клапанов сердца была представлена следующими изменениями:

ревматический порок – 5 пациентов, пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок – 1 пациент, инфекционный эндокардит – 2 пациента, кальциноз митрального кольца – 2 больных.

Характерными клиническими проявлениями кардиоэмболического инсульта в подавляющем большинстве случаев явилось острое развитие инсульта с максимальной выраженностью неврологической симптоматики в начале заболевания.

Для группы больных с кардиоэмболическим инсультом было характерно образование инфарктов преимущественно корковой локализации. Особенностью кардиоэмболического инсульта явилась геморрагическая трансформация инфаркта, которая определялась в 88,9% случаев. Кроме того, более половины больных с кардиоэмболическим инсультом (61,1%) перенесли повторные НМК или немые инфаркты мозга, как правило, в контралатеральном бассейне кровоснабжения. Очаги в бассейне правой средней мозговой артерии являлись средними и малыми.

Подавляющее большинство очагов в бассейне левой средней мозговой артерии были больших и средних размеров.

Кардиогенные причины гемодинамического инсульта (в 33 случаях) были достаточно разнообразными и включали различные нарушения ритма и проводимости сердца, преходящую и стойкую ишемию миокарда.

Течение инсультов у 40 больных с гипертензивными малыми глубинными (лакунарными) инфарктами характеризовалось подострым возникновением неврологической симптоматики. Клиническая картина заболевания была представлена изолированными двигательными или чувствительными расстройствами или их сочетанием. Отличительной чертой лакунарного инсульта было отсутствие нарушений высших корковых функций при поражении доминантного полушария вследствие глубинного расположения ишемических очагов.

Малые глубинные ишемические очаги были сопряжены с такими параметрами суточного профиля АД как уровень и вариабельность дневного систолического АД и средним гемодинамическим АД в ночные часы. Расширение желудочков и подпаутинных пространств, диффузные изменения глубоких перивентрикулярных отделов белого вещества полушарий большого мозга (лейкоараоз) ассоциируется с уровнем систолического АД, а также снижением когнитивно-мнестических функций.

Клиническая картина у больных с инсультом по типу гемореологической микроокклюзии характеризовалась легкими или умеренными неврологическими нарушениями.

Согласно полученным результатам, полиморфизм инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы зависит не только от разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, но и от их величины, локализации и количества в каждом отдельном случае (Таблица 4).

Таблица Характеристика очаговых изменений в мозге при разных механизмах ишемического инсульта в артериях каротидной системы Механизм ишемического Распределение больных по величине инфаркта инсульта Обширный Большой Средний Малые инфаркт инфаркт инфаркт глубинные инфаркты Атеросклеротическая окклюзия и 8-8* 30-30* 14-20* 17** тромбоз ВСА (n=52) Артерио-артериальная 4-4* 6-6* 20-22* 18-32* атеро- и тромбоэмболия (n=48) - - 36-41* 9-30* Эшелонированный (тандемный) 24** атеростеноз (n=45) Кардиогенная эмболия 5-5* 25-25* 11-27* 4-4* (n=45) 25** Сосудисто-мозговая 4-4* 7-7* 7-7* 15-15* недостаточность (n=33) Гипертензивные малые - - - 100% глубинные инфаркты (n=40) Гемореологическая - - - 100% микроокклюзия ( 6) * первое число – количество случаев, второе – суммарное количество инфарктов;

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»