WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Измерение объема повреждения производилось путем выделения зоны интереса на каждом срезе с последующим сложением полученных размеров при помощи стандартного программного обеспечения. Затем с учетом толщины среза и расстояния между ними вычислялся искомый параметр. Учитывая погрешность метода вычисления размеров инфаркта, разница измеряемых объемов принималась значимой при их различии на 10% и более.

Для анализа использовалась область гипоперфузии по МТТ карте, данные в стандартных режимах и ДВ-МРТ. В зависимости от соотношения размеров повреждения по разным режимам и в разные сроки определялись следующие зоны:

1. Зона увеличения инфаркта, в случае превышения конечного размера инфаркта (по FLAIR на 20-21-е сутки) на 10% и более от размеров первоначального очага ишемического повреждения (по данным ДВ-МРТ при поступлении);

2. Зона доброкачественной олигемии – зона первоначальной гипоперфузии (по МРТ перфузии при поступлении), не приведшей к инфаркту (по FLAIR на 20-21-е сутки);

3. Зона несовпадения – превышение размеров гипоперфузии (по МТТ карте) зоны ишемического повреждения по ДВ-МРТ при поступлении.

Статистическая обработка результатов проводилась на Intel-совместимом персональном компьютере с применением программ Microsoft Excel, а также пакета компьютерных прикладных программ Statistica, версия 6.1 (StatSoft, 2003) [Реброва О.Ю., 2003]. При этом применялись следующие непараметрические методы: анализ связи (корреляции) двух признаков (метод Спирмена); сопоставление двух и трех независимых групп по количественному признаку (соответственно с использованием U-критерия МаннУитни и метода Краскела-Уоллиса); сопоставление двух и трех зависимых групп по количественному признаку (соответственно с использованием метода Уилкоксона и Фридмена); описательная статистика. Данные представлены в виде медианы, 25% и 75% квартилей (Ме [25%; 75%]). Статистически значимыми считались результаты при р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая характеристика больных с гетерогенными ИИ В неврологическом статусе у 51 пациента с гетерогенными ИИ при поступлении отмечались: двигательные нарушения – у 30 больных (58,8%) (гемипарез у 21 (41,2%), изолированный парез руки у 8 (15,7%), изолированный парез ноги у 1 (2%) больного, двигательного дефекта не было у 21 (41,2%) пациента); речевые нарушения – у 28 пациентов (54,9%) (афазия у 10 пациентов (19,6%), дизартрия у 18 (35,3%) пациентов); нарушения чувствительности – у 22 пациентов (43,1%); патология со стороны черепных нервов – у пациентов (70,6%) (гемианопсия у 2 пациентов (3,9%), нарушение чувствительности на лице у 4 пациентов (7,8%), парез нижней мимической мускулатуры у 32 пациентов (62,7%), нарушение глотания и фонации у 9 пациентов (17,6%)). Все пациенты на момент обследования были в сознании.

Определение степени тяжести неврологического дефицита у пациентов с ИИ, проведенное с помощью вышеуказанных шкал оценки неврологического статуса показало, что при поступлении тяжесть неврологической симптоматики в среднем по группе составила 7 баллов [4; 10] по NIHSS, 3 [2; 4] баллов шкале mRS. При анализе динамики неврологической симптоматики в течение «острого» периода заболевания в среднем по группе пациентов с ИИ отмечалось постепенное уменьшение выраженности очаговой неврологической симптоматики на 42,9% по шкале NIHSS, на 33,3% по шкале mRS.

При оценке тяжести неврологической симптоматики у пациентов с гетерогенными подтипами ИИ было установлено, что больные с АТИ при поступлении имели наибольшую выраженность неврологического дефицита. К 21-м суткам неврологический дефицит в этой группе пациентов уменьшился в среднем на 23,5% по шкале NIHSS (таблица 1).

Таблица Динамика неврологической симптоматики у пациентов с гетерогенными ИИ Подтипы ИИ NIHSS (баллы) mRS (баллы) 48 ч 7-8 сут 20-21 сут 48 ч 7-8 сут 20-21 сут Средние по- 7 6 4 3 3 казатели по [4; 10] [4; 9] [2; 7] [2; 4] [2; 4] [1; 3] группе АТИ 8,5 8 6,5 3 3 [6; 12,25] [6; 12] [4,5; 8] [2,75; 4] [2,75; 4] [1,75; 4] КЭИ 6,5 5 3,5 3 2,5 [4,25; 9,5] [4; 8] [2; 5,5] [2; 4] [2; 3] [1; 3] ЛИ 5 4 2 2 2 [4; 7] [3; 6] [2; 3,25] [1,75; 3] [1; 3] [1; 1,25] Пациенты с КЭИ при поступлении имели среднюю степень выраженности неврологического дефекта. В течение острого периода ИИ отмечалось постепенное уменьшение тяжести неврологического дефицита в среднем на 46,2% по шкале NIHSS, на 33,3% по шкале mRS.

Больные с ЛИ при поступлении имели наименьшую выраженность неврологического дефицита по сравнению с пациентами остальных подгрупп. К 21-м суткам неврологический дефицит уменьшился в среднем на 60% по шкале NIHSS, 50% по шкале mRS. Таким образом, к концу острого периода ИИ оценка по унифицированным шкалам показала наиболее благоприятную динамику у пациентов с ЛИ.

Лечение пациентов с острым ИИ проводилось в условиях палаты интенсивной терапии в соответствии с основными рекомендациями по проведению реперфузионной, гемангиокорректорной и нейропротективной терапии. Все пациенты получали также препараты по поводу сопутствующего заболевания (гипотензивные, антиаритмические, гиполипидемические, гипогликемические и другие средства).

Нейровизуализационная (качественная) оценка гетерогенных ИИ Диагностика очага повреждения при ишемическом инсульте с помощью методов нейровизуализации не представляет особых сложностей, однако компьютерная и магнитно-резонансная томография обладают разной чувствительностью и специфичностью. На сегодняшнем этапе своего развития КТ головного мозга позволяет определять характер, локализацию и величину инфаркта мозга в течение первых-вторых суток и лишь в ряде случаев спустя несколько часов от начала ИИ только по косвенным признакам (сглаженность борозд, утрата ребристого вида коры островковой доли, нарушение дифференцировки серого и белого вещества на уровне коры и подкорковых ядер, симптом линейной гиперденсивности и др.). МРТ с применением новейших импульсных последовательностей – ДВ-МРТ и МРТ перфузии – позволяет с высокой долей вероятности диагностировать наличие очага ишемии уже спустя несколько минут от развития заболевания.

Проведенное нами МРТ-исследование головного мозга позволило установить, что зоной инфаркта были поражены различные структуры головного мозга. Так, очаги в лобной доле были у 7 пациентов, в височной – у 17, в теменной – у 23, в глубоких отделах белого вещества полушарий головного мозга с вовлечением лентикулярного ядра у 17, во внутренней капсуле – у 11, в таламусе – у 3 больных. У 26 пациентов очаг ишемии располагался в левом полушарии, у 24 в правом, а у 1 больного на фоне острой сердечной недостаточности отмечено появление двусторонних инфарктов в обоих полушариях головного мозга. У большинства больных нарушение кровообращения произошло в бассейне средней мозговой артерии (39 больных), в бассейне передней мозговой артерии очаг поражения был у 1 пациента, задней мозговой артерии – у 5, перфорирующих артерий – у 5, в зоне смежного кровообращения у 1 пациента.

При проведении МРТ в стандартных режимах исследования в разных импульсных последовательностях очаг ишемии в первые часы от появления неврологической симптоматики у обследованных пациентов не визуализировался. Применение многопоследовательного МР-протокола, включающего ДВ-МРТ и МРТ перфузию, позволило выявить зону биоэнергетического повреждения уже в начале нарушения диффузионных процессов (по ДВ-МРТ) и области гипоперфузии (по МРТ перфузии), в то время как структурных изменений в веществе головного мозге еще не произошло (первые 48 часов развития заболевания).

При визуальной (качественной) оценке ишемического инсульта по МРТ головного мозга удалось выявить, что очаги ишемического повреждения при гетерогенных подтипах ИИ имели свои отличительные особенности.

1. Размеры первоначального очага среди обследованных пациентов с АТИ были, как правило, средними по величине. Это, по-видимому, связано с длительным и постепенным увеличением атеросклеротической бляшки в размере и, соответственно, постепенным снижением кровотока в пораженном сосуде. Вследствие этого происходило включение компенсаторных механизмов, коллатерального кровотока и перестройка кровоснабжения. При наступлении критического стеноза или окклюзии вещество мозга максимально «готово» к этому, поэтому очаг повреждения у этих больных оказался минимальным. Наблюдалась зона «несовпадения» между ДВ-МРТ и МРТ перфузией, где перфузионные нарушения превалировали над диффузионными (ДВ-МРТ < МРТ перфузия).

У пациентов с КЭИ размеры очага имели средние и большие величины, что, вероятно, связано с внезапной гемодинамической катастрофой кардиогенного генеза.

Отмечалась зона «несовпадения» между ДВ-МРТ и МРТ перфузией также в сторону преобладания МРТ перфузии (ДВ-МРТ < МРТ перфузия), однако зона «несовпадения» у этих больных была несколько больше, чем при АТИ.

При ЛИ размеры очага повреждения мозга, как правило, были небольшими (около 1 см), что связано с патогенезом данного подтипа, в основе которого лежат изменения в мелких сосудах головного мозга (плазморрагии, фибриноидный некроз, гиалиноз).

Размеры первоначального очага по ДВ-МРТ, как правило, были равны таковым при МРТ перфузии (ДВ-МРТ = МРТ перфузия) или, значительно реже, не отмечалось зоны гипоперфузии ввиду малых размеров инфаркта.

2. Форма первоначального очага инфаркта мозга также была различной при гетерогенных ИИ. При АТИ – чаще выявлялся очаг клиновидной формы, что связано с закупоркой магистрального сосуда, приводящего к нарушению кровообращения всего бассейна. Нередко выявлялись множественные небольшие очаги ишемии неправильной формы, по типу «звездного неба» в нескольких бассейнах и даже в разных полушариях головного мозга. При ЛИ очаги поражения мозга чаще всего имели округлую форму.

3. Временные характеристики. Отмечена различная временная динамика МРТ-данных гетерогенных ИИ. Так, при АТИ к 21-м суткам в большинстве наблюдений не происходило увеличения очага, который оставался в пределах размеров первоначального на МРТ перфузии. При КЭИ к концу острого периода заболевания отмечено незначительное увеличение очага по данным МРТ перфузии. При ЛИ, имевших изначально минимальные значения инфаркта, размеры очага к 21-м суткам, как правило, не увеличивались. Необходимо отметить, что степень увеличения очага поражения мозга при всех подтипах ИИ зависела от проводимого лечения и времени его начала.

Диффузионно-взвешенная МРТ при гетерогенных ИИ Для количественной оценки зоны ишемии проводился анализ изображений, полученных при диффузионно-взвешенных изображениях (ДВИ) с фактором диффузионного взвешивания b1000 с/мм2 при поступлении, на 7-8-е и 20-21-е сутки в динамике (рис. 1).

Рис. 1. Эволюция объема очага поражения по данным ДВИ (b1000) у больных с гетерогенными ИИ (где * - р < 0,001 в динамике между 7-8-ми сут. и 20-21-ми сут.; # - p < 0,05 между ЛИ и АТИ с КЭИ).

Было установлено, что в целом по группе объем инфаркта остается неизменным в течение первых двух наблюдений и уменьшается лишь к концу «острого» периода заболевания (на 68%, p<0.001). Рассмотрение зоны ишемии в гетерогенных подгруппах ИИ выявило отсутствие статистически значимых различий в их значениях между пациентами с АТИ и КЭИ во все периоды наблюдения, в то время как очаг поражения у больных с ЛИ был существенно меньше. Не отмечено изменений в размере зоны ишемии при ЛИ при исследовании в динамике, а у больных с АТИ и КЭИ установлено уменьшение очага поражения, особенно выраженное после первой недели заболевания (p<0.001).

При вычислении измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) на ИКД-карте у всех больных с ИИ установлено статистически значимое снижение ИКД в «пораженном» полушарии большого мозга по сравнению со «здоровым» как при поступлении, так и при втором исследовании (р=0,0001), а у пациентов с КЭИ отмечено значимое увеличение ИКД на 20-21 сутки (p<0,001) (рис. 2).

Рис. 2. ДВ-МРТ у больного с ИИ в динамике: – при первом исследовании (верхний ряд) ИКД в «пораженном» полушарии ниже ИКД в контралатеральном полушарии (р<0,001). При третьем исследовании (нижний ряд) показатели ИКД в «пораженном» и в «здоровом» полушариях большого мозга не различаются между собой (p>0,05).

При анализе показателей в динамике в «пораженном» полушарии у всех пациентов с ИИ в среднем, а также отдельно по подтипам отмечено статистически значимое повышение ИКД между 1-м и 3-м исследованиями. Аналогичные изменения наблюдались при рассмотрении величин между 2-м и 3-м исследованиями у пациентов с АТИ и КЭИ и среди больных с ИИ в среднем (p<0,05). У больных с ЛИ статистически значимых различий между 2-м и 3-м исследованиями не получено. При сравнении ИКД в динамике в «пораженном» полушарии у всех пациентов с ИИ в среднем, а также при КЭИ и ЛИ выявлено статистически значимое повышение ИКД между 1-м и 2-м исследованиями (p<0,05).

Выявлено резкое различие показателей ИКД у больных с ЛИ от пациентов с АТИ и КЭИ. В то же время ИКД в подгруппе КЭИ был значимо выше, чем аналогичные показатели у пациентов с АТИ во все периоды наблюдения (p<0,05). Эти различия, вероятно, связаны с более частой выявляемостью геморрагической трансформации у больных с КЭИ, которая в свою очередь вносит свой вклад в сторону увеличения значений ИКД вследствие артефактов от деоксигемоглобина, а также присоединения к внутриклеточному и внеклеточного отека.

Геморрагическая трансформация при гетерогенных ИИ Одним из этапов эволюции ишемии мозга может быть вторичное кровоизлияние в зону инфаркта – от небольших петехиальных диапедезных кровоизлияний до внутримозговой гематомы. Подобное состояние расценивается как геморрагическая трансформация (ГТ), выявляемость которой стала более доступной в связи с широким использованием нейровизуализации. Геморрагическая трансформация у обследованных больных с ИИ встречалась у 21 (41,2%) пациента, причем по типу гематомы – у (47,6%), а по петехиальному типу – у 11 (52,4%) больных. При анализе степени тяжести неврологической симптоматики в динамике у 11 (52,4%) пациентов из 21 наблюдалось улучшение клинических данных к 20-21-м суткам заболевания, у 9 (42,8%) тяжесть неврологической симптоматики оставалась стабильной и лишь у 1 (4,8%) больного отмечалось ухудшение состояния.

Появление геморрагической трансформации у больных с ИИ происходило в разные сроки заболевания, т.е. ГТ встречалась как в начале «острейшего», так и в конце «острого» периода (таблица 2).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»