WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ Инсульт был первичным у 104 (65%) больных, повторным у 56 (35%).

АГ в анамнезе наблюдалась у 123 (77%) пациентов. Длительность АГ варьировала от 1 года до 40 лет, в среднем составила 10 [5;20]. При анализе АГ до инсульта в качестве основной ее характеристики использовалась степень выраженности по уровню АД, определяемая в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов [ВНОК, 2004, 2008]. АГ степени определена у 76 (62 %) больных, 2 степени – у 39 (32 %), 3 степени - у 8 (6 %). В целом преобладали больные с АГ 1 степени до инсульта. Сахарный диабет отмечался у 21 (13 %) пациента. По результатам обследования, с учетом данных анамнеза, ЭКГ различные формы ишемической болезни сердца (ИБС) диагностированы у 90 (56 %) больных: стенокардия напряжения – 46 (29 %), постинфарктный кардиосклероз – 17 (11 %), мерцательная аритмия – у 38 (24 %), у 21 - пароксизмальная и у 16 - постоянная формы.

При поступлении по данным ЭКГ наблюдались нарушения ритма у 44 пациентов (28%) (у 32 больных – мерцательная аритмия, у 12 – экстрасистолия), признаки ишемии миокарда - у 72 (45 %), признаки острого инфаркта миокарда - у 4 (3%) пациентов. Еще у одного больного АГ сочеталась с ревматическим пороком сердца, протезированным клапаном сердца. При трансторакальной эхокардиографии из 96 обследованных у 88 (92 %) выявлена гипертрофия левого желудочка.

 При нейроофтальмологическом осмотре у всех обследованных больных выявлена гипертоническая ангиопатия сетчатки, в том числе у 3 пациентов – осложненная (с плазмо- и геморрагиями).

При поступлении в стационар преобладали больные со средней степенью тяжести неврологического дефицита. Степень неврологического дефицита была легкой (по шкале NINDSS 5 баллов) у 47 (30 %) больных, умеренной (по шкале NINDSS от 6 до 14 баллов) – у 92 (57%) больных, тяжелой (по шкале NINDSS более 14 баллов) – у 21 (13%) больных.

При МРТ головного мозга, проводившейся при поступлении в стационар, инфаркты мозга выявлены у 152 больных (95 %). При этом супратенториальное их расположение наблюдалось у 127 (84 %) больных, субтенториальное – в стволе мозга у 11 (7 %), в мозжечке у 8 (5 %), а у 6 (4%) пациентов множественные очаги располагались и супра- и субтенториально. У пациентов имелась четкая клиника инсульта в вертебрально-базилярной системе, которая не проявилась очагами инфарктов мозга при МРТ. По величине объема инфаркта мозга в первые сутки наблюдались лакунарный (< 7 см) у 63 (41 %) больных, малый (7- 39 см) у 44 (29 %), средний (40 - 64 см) у (19 %), большой (65 -90 см) у 6 (4 %), обширный (> 90 см) у 10 (7%). У пациентов выявлена геморрагическая трансформация в первые сутки инсульта: на фоне обширного инфаркта мозга у 8 (89%) и на фоне среднего инфаркта у 1 пациента. Во всех случаях наблюдалась полушарная локализация, при этом у 3 больных геморрагическая трансформация наблюдалась по типу «гематомы», у 5 – по типу «пропитывания». Расширение ликворных пространств и желудочковой системы выявлено у 137 (86%) больных, лейкоареоз – у 52 (33%), что, вероятно, указывает на длительный сосудистый процесс у данной категории больных. «Немые» инфаркты обнаружены у 61 (38 %) больных. Причем в том же бассейне у 27 (44%) больных, в другом бассейне – у 16 (26 %), и в том же, и в других бассейнах – у 18 (30%).

При УЗДГ и ДС у 75 (47 %) больных выявлены атеросклеротические поражения МАГ: стеноз ВСА <50% - у 32 (42%), стеноз ВСА 50 – 70 % - у (39 %), стеноз ВСА > 70% или окклюзия – у 14 (19 %).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ Анализ анамнестических данных и результатов клинического, инструментального и лабораторного обследования позволил диагностировать у больных следующие патогенетические подтипы инсульта: атеротромботический (АТИ) - у 43 (27%) пациентов, кардиоэмболический (КЭИ) – у 45 (28%), лакунарный (ЛИ) – у 49 (31%), неуточненный (НИ) - у 23 (14%) больных, где точно определить подтип инсульта было невозможно из-за наличия двух и  более равновероятных причин или недостатка диагностических данных.

Сопоставительный анализ групп больных с различными подтипами инсульта показал, что имелись различия по возрасту – наиболее старшая возрастная группа при КЭИ, наиболее молодые пациенты - с НИ (р<0,05). Предшествующие инсульту артериальная гипертония и сахарный диабет чаще наблюдались у пациентов с лакунарным и атеротромботическим подтипами, а различные нарушения ритма – при кардиоэмболическом подтипе. Уровень АД до инсульта был выше у больных с ЛИ и КЭИ. Наибольшей тяжестью неврологического дефицита и большим объемом инфаркта мозга (по данным МРТ) при поступлении отличались больные с АТИ и КЭИ (р<0,05). У 9 пациентов обнаружена геморрагическая трансформация в первые сутки инсульта: на фоне обширного инфаркта мозга у 8 (5 пациентов с АТИ и 3 пациента с КЭИ) и на фоне среднего инфаркта у 1 пациента с КЭИ.

Анализ результатов измерения АД в дебюте инсультов показывает, что при всех подтипах оно повышено. В целом показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления по всем больным в первые часы инсульта составили: САД - 170 мм рт.ст. [160; 200] и ДАД 100 мм рт. ст. [90;

110].

Максимальное повышение САД и ДАД отмечалось у больных с лакунарным инсультом (190 мм рт. ст. и 100 мм рт. ст. соответственно), что может быть объяснено, прежде всего, более частой и тяжелой предшествующей артериальной гипертонией при этом подтипе. При АТИ (САД 160 [150;180] мм рт. ст., ДАД 100 [80;100] мм рт. ст.) и КЭИ (САД 170 [160;200] мм рт. ст., ДАД 100 [90;110] мм рт. ст.) уровни артериального давления существенно не отличались друг от друга, но были достоверно ниже (р < 0,02), чем при ЛИ.

В нашей работе отмечено значимое влияние артериальной гипертонии до инсульта на подъем АД при развитии НМК. При сравнительном анализе анамнестических данных обследованных пациентов выявлена четкая зависимость степени повышения АД при развитии инсульта при всех его подтипах от тяжести и длительности АГ в анамнезе (р < 0,03).

Средние уровни доинсультного САД 150 [150;160] мм рт. ст. и ДАД [90;100] мм рт. ст., а также длительности АГ 10 [5;20] лет были выше у больных с уровнем систолического АД при развитии инсульта более 180 мм рт. ст. по сравнению с больными, у которых уровень САД при развитии инсульта был менее 180 мм рт. ст. - уровень доинсультного САД 140 [120;160] мм рт. ст. (р=0,023), ДАД 80 [80;90] мм рт. ст. (р=0,024), длительность АГ [3;10] лет (р=0,012), соответственно.

На догоспитальном этапе помощь больным оказывалась бригадами врачей «скорой медицинской помощи». Анализ документации показал, что  гипотензивная терапия при этом проводилась при всех случаях выраженного (более 200/110 мм рт. ст.) и умеренного (160/100 - 200/110 мм рт. ст.) повышения АД и в 67% случаях подъема АД до 159/99 мм рт. ст.).

При этом изначально повышенное при развитии инсульта АД снижалось в среднем на 10 - 20%. Для проведения анализа влияния степени снижения АД на догоспитальном этапе на клинический исход к 14 суткам инсульта пациенты с умеренным повышением АД в дебюте инсульта (160/100 - 200/110 мм рт. ст.) (15 человек) были разделены на 2 группы: 1 группа (9 пациентов) - со снижением АД на догоспитальном этапе менее 15% и 2 группа (6 пациентов) - со снижением на догоспитальном этапе АД более 20%. Анализ клинического исхода к 14 суткам показал, что, несмотря на большую изначальную тяжесть неврологического дефицита в 1-ой группе, среди пациентов этой группы отмечена тенденция к лучшему восстановлению (среднее снижение неврологического дефицита на 4 балла), по сравнению со 2-ой группой пациентов (среднее снижение неврологического дефицита на 1 балл) (табл. 1).

Таблица Распределение больных с различной степенью снижения АД на догоспитальном этапе Признак 1 группа (n=9) 2 группа (n=6) САД при развитии инсульта, мм рт. ст. 180 [160;200] 185 [172;198] САД при поступлении, мм рт. ст. 170 [142;176] 135 [130;140] ДАД при развитии инсульта, мм рт. ст. 100 [100;120] 100 [100;108] ДАД при поступлении, мм рт.ст. 98 [83;100] 82 [80;90] NINDSS 1 сутки, баллы 8 [4;10] 7 [4;9] Разница NINDSS 1-14 сутки, баллы 4 [3,7;6] 1 [1;2,5] Это, очевидно, отражает компенсаторный характер первоначального повышения АД при развитии инсульта и значимое снижение его (более 20%) на догоспитальном этапе ухудшает ранний исход инсульта.

В первые сутки инсульта артериальная гипертония (повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и выше) выявлена у 64% больных, доходя до 71% при основных подтипах (АТИ, КЭИ, ЛИ), что согласуется с данными литературы  [Парфенов В. А., Вахнина Н. В. 2001; Robinson T.et al.,1997; Bath P. et al, 2003; Semplicini A. et al., 2003, 2005]. При всех подтипах инсульта сохраняется наблюдавшееся в первые часы повышение как систолического, так и диастолического АД, однако его величины в абсолютных цифрах более низкие, чем вначале, что объясняется, прежде всего, проводимой гипотензивной терапией. Частота выявления и степень изменения АД в первые сутки инсульта были различны для каждого подтипа (рис.1).

число больных, %  100%  90%  80%  70%  60%  50%  40%  30%  20%  10%  0%  АТИ КЭИ ЛИ НИ 120-139 мм рт ст 140-159 мм рт ст 160-179 мм рт ст >180 мм рт ст  Рисунок 1. Распределение больных с различными подтипами ишемического инсульта по степени суточного АД в первые 24 часа В качестве причин преходящего повышения АД в первые дни инсульта, по данным различных авторов, предполагаются: физиологический ответ на ишемию мозга, как защита мозговых функций, атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы, артериальная гипертония до инсульта, лакунарный тип инсульта, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, цереброваскулярная реакция на стрессовую ситуацию (госпитализация, развитие опасного для жизни заболевания), повышение внутричерепного давления, активация симпатической (адренергической), ренинангиотензин-альдостероновой и кортизольной систем в остром периоде инсульта с повышением уровней катехоламинов плазмы в ответ на острое повреждение мозга, защитный механизм для улучшения церебральной перфузии [Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Шевченко О. П. с соавт., 2001; Парфенов В.А., Вахнина Н.В., 2000, 2001; Cкворцова В.И. с соавт., 2002; Дамулин И. В.

с соавт., 2005; Zanchetti A. et al., 1997; Phillips A.M. et al., 2000; Yong M. et al., 2005; Toyoda K., et al., 2006].

 В нашей работе показано значение в повышении АД в первые сутки инсульта не только длительности и степени артериальной гипертонии в анамнезе, но и сахарного диабета до инсульта, а в качестве предикторов более длительного сохранения повышенного АД при всех подтипах - наличие гипертрофии левого желудочка и «немых» очагов в головном мозге (по данным МРТ) (р < 0,05).

В первые сутки инсульта значения дневного, ночного, суточного САД, ДАД и среднего АД при всех подтипах были выше у больных с предшествующей АГ (САД 147 [137;163] мм рт. ст., ДАД 89 [83;95] мм рт. ст.), чем у нормотоников (САД 127 [120;137] мм рт. ст., ДАД 78 [69;85] мм рт. ст., p=0,000), у пациентов с сахарным диабетом (САД 159 [150;188] мм рт. ст., ДАД 94 [87;106] мм рт. ст.), чем у не страдающих сахарным диабетом (САД 143 [132;158] мм рт. ст., ДАД 87 [82;92] мм рт. ст., p< 0,01), у больных с наличием гипертрофии левого желудочка (САД 152 [142;170] мм рт. ст., ДАД 91 [83;98] мм рт. ст.), чем без нее (140 [128;152] мм рт. ст., ДАД 85 [80;92] мм рт. ст., p<0,004). У больных с наличием «немых» очагов в головном мозге (по данным МРТ) были выше дневное САД, ДАД и среднее АД при всех подтипах, чем у больных при отсутствии «немых» очагов в головном мозге (САД 153 [140;175] мм рт. ст., ДАД 92 [84;101] мм рт. ст. и САД [131;170] мм рт. ст., ДАД 88 [82;96] мм рт. ст., соответственно, р= 0,04). Повышение АД у пациентов с сахарным диабетом, вероятно, является компенсаторной реакцией в условиях сниженной эндотелийзависимой вазодилатации и цереброваскулярного резерва при сахарном диабете [Kario K. et al., 2005]. Повышение АД и более длительное сохранение его уровня у больных с гипертрофией левого желудочка и «немыми» очагами в головном мозге, которые, по данным литературы [Суслина З.А. с соавт., 2006г], являются маркерами значительного истощения цереброваскулярного резерва, тоже, вероятно, носит компенсаторный характер.

Систолическое артериальное давление к концу первых суток достоверно выше становится теперь не только при ЛИ ( в среднем 167 [147;179] мм рт. ст.) (р< 0,004), но и при АТИ (в среднем 148 [140;161] мм рт. ст.) (р< 0,05) по сравнению с НИ. Эта особенность отмечается еще в одной работе [Toyoda K. et al., 2006]. Это, вероятно, обусловлено более частой предшествующей инсульту артериальной гипертонией при этих подтипах. Суточные значения АД были максимальными при ЛИ (р < 0,05). ДАД при всех подтипах достоверно не отличалось. Следует также отметить, что в эти сроки уровень АД не коррелирует с тяжестью неврологического дефицита.

В течение первых дней после развития инсульта отмечается спонтанное снижение АД. Такая тенденция наблюдается как при проведении гипо тензивной терапии, так и без нее, что отмечается и в других работах [Парфенов В.А., Вахнина Н.В. 2001; Semplicini A. et al., 2003; Yong M. et al., 2005]. Динамика АД различалась при всех подтипах (рис.2).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»