WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

Маркеры активности системного воспалительного ответа. Определение содержания фактора некроза опухоли- (ФНО-) в плазме крови проводилось иммуноферментным методом; С – реактивного белка, ревматоидного фактора, антистрептолизина – О (АСЛО) в сыворотке крови - иммунотурбодиметрическим методом.

Манжеточная проба проводилась путем создания кратковременной (3-5 минут) локальной ишемии руки путем компрессии плеча испытуемого манжетой сфигмоманометра и созданием в ней давления, превышающего систолическое на мм рт. ст. Реакцией на эту пробу у здоровых лиц является дополнительное образование простациклина, АТ III, Pr C, t-PA, что приводит к снижению агрегации тромбоцитов, увеличению в крови АТ III и Pr C и повышению фибринолитической активности крови (Балуда В.П. с соавт., 1983, 1988, 1992; Высоцкая В.Г., 1994;

Танашян М.М., 1997). В нашей работе манжеточная проба была использована не только как «нагрузочная» проба для исследования функции эндотелия, но и для создания кратковременной гипоксии, под влиянием которой происходит изменение ряда маркеров повреждения ткани мозга и активности системного воспалительного ответа.

Статистический анализ данных проводился с использованием пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, 2003) [Реброва О.Ю., 2006]. Статистически значимыми считались результаты при р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая характеристика больных с атеротромботическим и лакунарным инсультами В подгруппу больных с АТИ были отнесены 62 пациента, у которых НМК возникало вследствие атеросклеротического поражения сосудов каротидной системы с развитием окклюзии по механизму атеротромбоза. Развитие заболевания в большинстве (90,3%) наблюдений характеризовалось относительно медленным постепенным нарастанием неврологической симптоматики, в то время как апоплектиформный тип начала инсульта был менее характерен (9,7%).

Клиническая картина складывалась из общемозговых и очаговых симптомов с явным преобладанием последних, которые определялись локализацией бассейна пораженного сосуда.

Оглушение и психомоторное возбуждение нередко (54,8%) являлись начальными симптомами инсульта. Другие общемозговые симптомы – головная боль, тошнота, рвота, менингеальный синдром – встречались реже (19,4%).

Из очаговых симптомов нарушение глазодвигательной иннервации – полушарный парез взора, особенно в выраженной степени – наблюдался, наряду с грубыми общемозговыми и очаговыми признаками у 33,9% больных. Поражение других черепных нервов ограничивалось нарушением иннервации лицевого и подъязычного нервов.

Наиболее постоянными симптомами в острой стадии инсульта были двигательные нарушения. Они наблюдались у всех больных и являлись ведущими неврологическими нарушениями. Грубые гемипарезы и гемиплегии наблюдались во всех случаях продолженного тромбоза, т.е. когда тромб достигал внутричерепных сосудов и таким образом блокировал кровоток в дистальных отделах сосудистого русла каротидной системы независимо от того, где локализовалась первично окклюзия (устье, сифон внутренней сонной артерии); во всех случаях закупорки внутренней сонной артерии в области сифона; в части наблюдений окклюзии устья внутренней сонной артерии.

Нарушения мышечного тонуса в острой стадии инфаркта мозга также являлись наиболее частым неврологическим признаком. В большинстве случаев (77%) уже в острой стадии инсульта развивалось так называемое раннее повышение мышечного тонуса. Оно возникало сразу или в пределах ближайших 2-5 дней после инсульта.

Нарушения чувствительности выявить в острой стадии инсульта в части случаев было затруднительным из-за речевых расстройств. Чаще имели место распространенные по гемитипу нарушения чувствительности.

Нарушения речи наблюдались у 39 больных: в 12 наблюдениях имела место тотальная афазия, в 9 – смешанная, в трех случаях – сенсорная афазия, в 9 – моторная афазия и в остальных 9 – корковая дизартрия. Глобальные расстройства речи сочетались с грубыми очаговыми и общемозговыми симптомами и являлись следствием окклюзии дистальной части сонной артерии или продолженного тромба из внутренней сонной артерии во внутримозговые артерии.

Анализ клинических, ангиографических и томографических исследований показал, что при острых (апоплектиформных) формах атеротромботического инсульта в большинстве случаев имело место выключение кровотока на уровне сифона внутренней сонной артерии, продолженный во внутричерепные артерии тромб из сифона или устья внутренней сонной артерии. Таким образом, в основе острых форм атеротромботического инсульта лежит внезапное, механическое выключение кровотока по внутричерепным сосудам. В силу внезапности и блокировки основных компенсаторных путей при этом не успевает включаться коллатеральное кровообращение.

Иная картина наблюдалась в группе больных с подострым течением атеротромботического инсульта. Здесь происходит выключение проксимального отдела сонной артерии – ее устья. Как правило, во всех этих случаях признаков грубого повреждения ткани мозга или разобщения виллизиева круга выявлено не было. Возможности включения компенсирующих систем как экстракраниального (глазничная артерия), так и интракраниального (виллизиев круг) коллатерального кровообращения в этой группе больных значительно больше. Эти системы коллатерального кровоснабжения в ответ на снижение кровотока, возникающего в результате окклюзии внутренней сонной артерии, до определенного времени имеют возможность корригировать развившийся дефицит кровотока.

В подгруппу с ЛИ вошли 48 пациентов. Развитие инсульта у больных данной группы произошло в основном на фоне артериальной гипертензии или сочетания ее с атеросклерозом. Длительность артериальной гипертензии варьировала от 5 до 26 лет.

Развитию лакунарного инсульта, как правило, предшествовали церебральные гипертонические кризы и дисциркуляторная энцефалопатия.

На основании анамнестических сведений, а также с учетом уровня АД, полученного при офисном измерении, больные были распределены по степени артериальной гипертензии в соответствии с критериями ВОЗ/МОАГ (1999). Среди изучаемых пациентов преобладали больные с артериальной гипертензией 2 и степени (табл. 1).

Таблица 1.

Распределение больных по степени артериальной гипертензии Число больных, % Степень АГ Всего (n=48) 1 степень (140-159/ 90-99 мм рт.ст.) 6 (12,5%) 2 степень (160-179/ 100-109 мм рт.ст.) 30 (62,5) 3 степень (180/ 110мм рт.ст.) 12 (25%) У 35 больных артериальная гипертензия имела кризовое течение, из них пациентов принимали антигипертензивные препараты нерегулярно, только при повышении АД, регулярно лечились 6 больных, остальные 3 человека – не контролировали уровень АД. У 10 пациентов АД было стабильно повышено, из них четверо не лечились, трое – изредка принимали гипотензивные средства. Трое больных лечились регулярно, однако целевой уровень АД (менее 140/90 мм рт.ст.) не был достигнут.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) была диагностирована у 27 больных с ЛИ на основе общепринятых критериев (Шмидт Е.В., Лунев Д.К. и др., 1976): ДЭ I стадии - у 4 больных, ДЭ II стадии – у 20 больных и ДЭ III стадии – у 3 пациентов.

У большинства больных (66,7%) нарушение мозгового кровообращения было первым и единственным. Однако у остальных больных (33,3%) были получены сведения о бывших ранее нарушениях мозгового кровообращения. В эту группу вошли 13 больных с частыми церебральными гипертоническими кризами, сопровождающимися подъемами артериального давления, головной болью, рвотой, плохим общим самочувствием и 3 больных, у которых в анамнезе были отмечены нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся очаговой неврологической симптоматикой стойкого характера.

Частота и выраженность предшествующих нарушений мозгового кровообращения находятся в прямой зависимости от давности артериальной гипертонии. Так у 29 больных с давностью повышения артериального давления свыше 10 лет число наблюдений с предшествующими нарушениями мозгового кровообращения составило 12 (41,4%). Среди 19 больных с давностью артериальной гипертонии 5-10 лет такие наблюдения составили 4 (31,6%). Этот факт можно объяснить нарастанием тяжелых структурных изменений в стенках сосудов, свойственных артериальной гипертензии.

Изложенное выше еще раз подтверждает роль артериальной гипертензии в развитии гипертензивных малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга, устанавливает связь между длительностью повышения артериального давления и частотой нарушений мозгового кровообращения.

Были проанализированы основные симптомы и состояния, сопровождающие развитие очаговой неврологической симптоматики в остром периоде лакунарного инсульта. У больных с гипертензивными малыми глубинными (лакунарными) инфарктами появление очаговой неврологической симптоматики чаще сопровождалось подъемом АД (91,7%) и головной болью (35,4%).

Течение подобных инсультов характеризовалось подострым возникновением неврологической симптоматики, а клиническая картина была представлена изолированными двигательными, чувствительными расстройствами или их сочетанием, дизартрией. При этом отличительной чертой лакунарных инсультов было отсутствие нарушений высших корковых функций, а также общемозговых и менингеальных симптомов при локализации очага в доминантном полушарии.

Таким образом, основными сосудистыми заболеваниями, на фоне которых развились НМК, в большинстве случаев были атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. У 15 больных был выявлен сахарный диабет.

Оценка неврологических нарушений у больных с ИИ проводилась в динамике: в первые 48 часов заболевания, в конце острейшей фазы (7 сутки) и по завершению острого периода (21-е сутки) (табл. 2).

Таблица 2.

Распределение больных с ишемическим инсультом по степени тяжести неврологических нарушений Подтип ИИ Степень тяжести неврологических нарушений тяжелая средняя легкая Число больных первые 21-е первые 21-е первые 21-е 48 ч сутки 48 ч сутки 48 ч сутки АТИ 27 9 35 42 _ ЛИ _ _ 19 6 29 Всего 27 9 54 48 29 К исходу острого периода заболевания (на 21-сутки от начала развития симптомов) у 71 больного (64,5%) состояние улучшилось. В 39 наблюдениях (35,5%) не отмечено клинического улучшения, что, вероятнее всего, объясняется обширностью повреждения мозга.

По данным КТ и МРТ головного мозга проводилось уточнение локализации и размера инфарктов. Размеры ишемических очагов определялись на основании ранее представленных критериев (Верещагин Н.В. и соавт., 1997). В большинстве случаев были выявлены инфаркты мозга различной величины (табл. 3).

Таблица 3.

Результаты томографического исследования головного мозга Тип НМК Размер ишемического очага головного мозга Число обширный большой средний малый больных АТИ 9 26 27 _ ЛИ _ _ _ Всего 9 26 27 Наиболее многочисленной была группы больных с атеротромбозом одной из внутренних сонных артерий. При данном механизме развития ишемического инсульта преобладали большие, средние и обширные инфаркты мозга. Обширные, большие и средние инфаркты в бассейнах артерий каротидной системы – это корковоподкорковые инфаркты, захватывающие кору и белое вещество полушария большого мозга, а также базальные ядра и таламус. Их возникновение и локализация определялись закупоркой той или иной артерии каротидной системы. Как правило, такие инфаркты сопровождались отеком мозга с дислокационным синдромом. Относительно видов обширных, больших и средних инфарктов в бассейнах артерий каротидной системы следует подчеркнуть, что все они были без геморрагического компонента. В наших случаях патогенетически они были связаны с такой осложненной формой атеросклеротической ангиопатии, как тромбоз. У больных с АТИ часто обнаруживалось несколько различных по размеру ишемических очагов.

Группа из 48 больных с малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, причиной развития которых явилась артериальная гипертензия, значительно отличалась от предыдущей группы. Характерными признаками лакунарных инфарктов являются небольшие размеры очаговых изменений (1-1,5 см), локализация их в глубоких отделах мозга в пределах бассейна средней мозговой артерии (базальные ядра, внутренняя капсула, глубокие отделы белого вещества полушарий большого мозга). В каждом отдельном случае инфаркты этого типа были множественными (3 и более малых глубинных инфарктов). Частыми нейровизуализационными признаками в группе больных с гипертензивными малыми глубинными (лакунарными) инфарктами были явления наружной и внутренней гидроцефалии. Доля больных с признаками расширения подпаутинного пространства полушарий большого мозга или сильвиевых щелей составила 71%. В 50% наблюдений определялось расширение желудочков мозга. Кроме вышеописанных изменений, у 10 больных (20,8%) с гипертензивными малыми глубинными (лакунарными) инфарктами были выявлены перивентрикулярные зоны пониженной плотности (феномен лейкоареоза), которые во всех случаях сочетались с расширением желудочков и подпаутинных пространств. У 17 больных с гипертензивными малыми глубинными (лакунарными) инфарктами при КТ и МРТ были обнаружены небольшие (диаметром до 1 см) очаговые изменения, не проявляющиеся клинически. В анамнезе у этих больных не было указаний на перенесенное НМК или черепно-мозговую травму. При клиническом обследовании также не выявлялось какой-либо очаговой неврологической симптоматики, поэтому малые глубинные инфаркты были расценены нами как асимптомные или «немые».

Синдромологический анализ наших наблюдений обнаружил, что у всех больных с АТИ и ЛИ инфаркты мозга выявлялись в полушариях большого мозга в бассейне кровоснабжения каротидной системы, причем пораженной оказывалась чаще зона васкуляризации левой СМА. Преимущественно выраженное атеросклеротическое поражение сосудов мозга отмечалось у больных с АТИ, где встречались случаи полной окклюзии или грубого стеноза. К тому же у подавляющей части больных этой подгруппы обнаруживались гетерогенные (27,7%) или сочетанные атеросклеротические бляшки (27,7%), а также сочетание окклюзии сосуда с грубым стенозом (11,1%). У больных с ЛИ преобладали структурные изменения в виде утолщения интимы сосудов и изгибов.

Таким образом, анализ данных клинического обследования 110 больных с атеротромботическим и лакунарным инсультами выявил полиморфизм структурных поражений головного мозга и клинических проявлений, что обусловлено воздействием различных факторов и их сочетаний. Патогенетически атеротромботические инсульты связаны с такой осложненной формой атеросклеротической ангиопатии, как атеротромбоз магистральных артерий головы.

Лакунарные инсульты обусловлены тяжелой гипертонической ангиопатией.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»