WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |

· Клинические и параклинические исследования проводятся в русле единого диагностического сценария, в котором анамнестические, клинические, инструментальные и лабораторные данные интегрируются в соответствие с существующей научно-практической парадигмой.

· При выборе инструменатальных методов предпочтение отдается скрининговым неинвазивным. Верифицирующие методы используются в случае получении недостаточной информации на предыдущем этапе исследования или из-за расхождения результатов скринингового исследования с рабочей гипотезой.

Антенатальный анамнез по гипоксии отягощен Нет Да Асфиксия в родах Да Нет Отягощенный интранатальный анамнез: стремительные Да роды; применение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора;

кесарево сечение; роды в домашних условиях,вне акушерского стационара; криминальное вмешательство Да Нет Внешние признаки травмы головы у ребенка:

кефалогематома; ссадины на лице и волосистой части Есть головы; симптом «очков»; признаки повреждения костей свода и лицевой части черепа; ликворея из носа и ушей Признаков Признаков Нет Да перинатального перинатального Отягощенный анамнез у матери: обильные месячные, частые поражения ЦНС нет поражения ЦНС нет носовые кровотечения, спонтанно возникающие «синячки» на Да коже, прием во время беременности антиагрегантов, Нет антикоагулянтов Вероятность Вероятность кровоизлияния кровоизлияния Внешние признаки геморрагического синдрома у ребенка:

низкая низкая геморрагическая сыпь на коже и склерах; повышенная Есть кровоточивость из мест инъекций; мелена, пищеводное кровотечение, гематурия Показаний для Показаний для проведения НСГ проведения НСГ Признаки перинатального поражения ЦНС есть нет нет Синдромы перинатальныого поражения ЦНС Синдром Гипертензионно Судорожный Синдром повышенной нервнообщего Кома гидроцефаль синдром рефлекторной возбцдимости угнетения ный синдром Да Нет Очаговые симптомы Стабили Прогрессиро Прогрессиро Стабили Регресс Регресс зация вание вание зация симптомов симптомов симптомов симптомов симптомов симптомов Вероятность Вероятность кровоизлияния кровоизлияния высокая низкая Ребенок доношенный Ребенок недоношенный НСГ КТ Кровоизлияния не обнаружены НСГ Кровоизлияния Кровоизлияния не обнаружены обнаружены Кровоизлияния Кровоизлияния Кровоизлияния обнаружены обнаружены не обнаружены - Поражение инфекци - Кровоизлияние в онного генеза - Субдуральное сосудистые сплетения - Субарахноидальное - Субэпендимальное кровоизлияние кровоизлияняие - Внутрижелудочковое кровоизлияние - Внутрижелудочковое кровоизлияние - Эпидуральное кровоизлияние - Паренхматозное кровоизлияние кровоизлияние - Паренхиматозное - Эпидуральное кровоизлияние кровоизлияние Анализ Подтверждение менингита или - Эпидуральное ликвора субарахноидального кровоизлияния кровоизлияние Рис. 1. Алгоритм диагностики внутричерепных кровоизлияний у детей раннего возраста · Основной задачей использования алгоритма является определение механизма, характера и топики внутричерепных кровоизлияний, необходимых, в первую очередь, для проведения ургентной терапии (Рисунок 1) Осуществление алгоритма начиналось с анализа анамнестических сведений по следующим критериям: выяснение связи кровоизлияния с системными факторами (наследственная предрасположенность к кровоточивости, длительная гипоксия) или местными механическими (травматическими) воздействиями; существование вероятности повреждения головного мозга вследствие произошедшего кровоизлияния (наличие признаков ППГМ).

Новыми качествами разработанного алгоритма были: группировка клинических данных в синдромы острого периода ППГМ, придание значимости выявленной очаговой симптоматике, динамике клинических признаков (прогрессирование, стабилизация или регресс) и степени зрелости ребенка (доношенный или недоношенный). Полученная информация способствовала упрочению (или делала маловероятной) гипотезы о возможности внутричерепного кровоизлияния и служила обоснованием к проведению инструментальных исследований (НСГ, КТ).

В разработанном нами алгоритме заложены диагностические возможности этих методов (например, с помощью НСГ хуже диагностируются субарахноидальные и конвекситально расположенные кровоизлияния, но более точно - субэпендимальные), а также предусмотрено использование ликворологического исследования для дифференциальной диагностики между субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом.

Многообразие форм поражений головного мозга, которые протекают в виде гипертензионно-гидроцефального синдрома (ГГС), обусловливают важность своевременной их диагностики. С помощью алгоритма диагностики для ГГС (уд. на рац.предл. №17/03 от 10.10.03) решается более широкий круг вопросов в отличие от алгоритма для диагностики внутричерепных кровоизлияний, в котором основной задачей было определение топики поражения. В настоящем алгоритме учитывался весь спектр механизмов ППГМ (геморрагического, ишемического, инфекционного, врожденного характера), в клинике которых прослеживается ГГС (Рисунок 2); выделен минимум решающих признаков, который при использовании в определенной последовательности позволяет провести дифференциальную диагностику болезней, протекающих с ГГС, кратчайшим путем с использованием современных инструментальных методов (НСГ, МРТ, КТ). К названным признакам относятся: наличие клинических симптомов ГГС, увеличение желудочков головного мозга, обнаруженное с помощью НСГ, подтверждение предполагаемой внутричерепной гипертензии результатами исследования глазного дна, варианты течения синдрома (прогрессирующее или стабильное), анамнестические данные, позволяющие предполагать основное заболевание (внутриутробная инфекция, порок развития, опухоль и пр.).

При создании алгоритма мы учитывали, что название синдрома отражает одновременно два патологических механизма: увеличение желудочков головного мозга и повышение внутричерепного давления, между которыми часто отсутствуют корреляционные отношения.

Мы умышленно сузили круг механизмов, лежащих в основе гипертензионного синдрома у новорожденных, поскольку в этом возрасте внутричерепная гипертензия возникает из-за отека-набухания головного мозга (ОНГМ), который рассматривается, как неспецифическая стрессовая реакция мозговой ткани на любое экстремальное воздействие. Степень выраженности ОНГМ зависит от тяжести гипоксии, нарушений центральной гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, выделительной функции почек и т.д. В то же время, ОНГМ, нарушая центральную регуляцию деятельности многих функциональных систем, может приводить к развитию критического состояния, то есть формированию порочного круга. Вследствие этого поиск круга причин и механизмов развития ОНГМ всегда выходит за пределы головного мозга и поэтому не стал предметом нашего исследования.

Учитывая актуальность ППГМ гипоксического и токсического генеза, нами предложен алгоритм (уд. на рац.предл. №16/03 от 10.10.03) последовательного принятия решения на каждом этапе диагностического процесса (Рисунок 3), в ходе которого происходит трансформация синдромального диагноза в конкретные нозологические формы.

Это позволяет рассмотреть весь спектр встречающихся патоморфологических изменений, а также в предельно короткий срок обоснованно поставить диагноз наиболее экономичным способом.

В предлагаемом алгоритме деление на токсические и гипоксические поражения головного мозга происходит только на начальном этапе диагностического процесса, а более ёмкая по содержанию часть исследования посвящена распознаванию ишемических, геморрагических и ликвородинамических расстройств, пусковым механизмом которых может быть церебральная гипоксия. Не случайно, что в этот алгоритм вошли составными частями элементы двух ранее рассмотренных алгоритмов. В целом, он отражает современные возможности инструментальных методов нейровизуализации и опыт комплексного их использования с нейрофизиологическимиЭМГ, ЭЭГ и ультразвуковымультразвуковой допплерографией (УЗДГ) мозгового кровотокаметодами.

В предлагаемом методическом подходе большое значение отводится интеграционному анализу анамнестических и клинических данных, который осуществляется не только на стадии планирования параклинических исследований, но и в процессе их проведения. Также, как и в двух предыдущих алгоритмах, в качестве скринингового диагностического метода ППГМ используется НСГ, результаты которой в дальнейшем детализируются с помощью верифицирущих методов (МРТ, КТ).

Современные методы нейровизуализации, являясь важной составной частью диагностических алгоритмов ППГМ, позволяют изучать распространенность структурных церебральных поражений и их особенности в зависимости от степени зрелости детей. Анализ частоты встречаемости различных вариантов ППГМ по результатам НСГ подтвердил сделанное на основе анамнестических и клинических данных заключение о том, что степень зрелости ребенка при рождении оказывала существенное влияние на АПС. Нормальные показатели НСГ, которые статистически достоверно (p<0,05) чаще встречались у более зрелых детей, свидетельствовали о меньшей истощаемости у них АПС (табл.7).

Таблица Частота встречаемости эхографических изменений в головном мозге в зависимости от степени зрелости детей (%) Варианты эхо- Доно- Степени незрелости недоно- P графических из- шен- шенных детей менений ные дети I II III IV 1 2 3 4 Нормальные эхо- 42,3 36,5 14,5 - - P1-2,2-3<0,графические данные СЭК - 22,5 25,7 49,6 70,0 P3-4,4-5<0,ВЖК - 1,0 2,9 5,9 25,0 P2-3,3-4,4-5<0,ВУИ 45,6 24,3 64,1 68,1 60,0 P1-3,1-4,1-5<0,ПВЛ - 1,0 3,8 8,1 80,0 P2-3,3-4,4-5<0,ДПЭ 57,7 63,5 85,5 100 100,0 P1-2,2-3,3-4,4-5<0,ЛПЭ 9,9 38,6 59,8 83,0 100,0 P1-2,2-3,3-4,4-5<0,ЛУЖ 19,6 14,5 12,6 50,4 85,0 P1-4,4-5<0,ДУЖ 11,3 11,0 20,4 43,0 35,0 P1-3,1-4,1-5<0,УМЩ 17,1 14,5 16,4 58,5 90,0 P3-4,4-5<0,Представленные варианты эхографических изменений отражают основные механизмы возникновения патологических процессов в головном мозге.

Диффузные и локальные повышения эхогенности перивентрикулярных зон (ДПЭ, ЛПЭ), перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)разные по степени тяжести изменения гипоксически-ишемического генеза; субэпендимальные и внутрижелудочковые кровоизлияния (СЭК, ВЖК)геморрагического; локальные, диффузные дилатации желудочков (ЛУЖ, ДУЖ) и увеличение межполушарной щели (УМЩ)ликвородинамического. Вариабельные изменения структур головного мозга инфекционного происхождения были объединены в группу ВУИ.

По мере нарастания степени незрелости происходило не только увеличение частоты всех вариантов ППГМ, но и образование из них более многообразных комбинаций, что сопровождалось утяжелением неврологических расстройств.

Отсутствие у зрелых детей СЭК и ВЖК было обусловлено особенностями строения сосудистой системы у недоношенных детей в виде персистирования сосудов герменативного матрикса в субэпендимальной области боковых желудочков. Именно разрыв этих сосудов становился причиной СЭК, а затем и ВЖК. Незрелостью васкулярных коллатералей между пограничными сосудистыми бассейнами головного мозга объяснялось формирование только у недоношенных тяжелых ишемических поражений перивентрикулярных зон (ПВЛ).

Практически все поражения головного мозга были диагностированы с помощью НСГ.

Только 2,7% детей с ППГМ дополнительно проводились МРТ и КТ головного мозга. У 70,4% из них выявились внутричерепные кровоизлияния (субдуральные, субарахноидальные и паренхиматозные), локализация которых предполагалась, но не могла быть определена с помощью НСГ, т.к. конвекситальные и базальные отделы головного мозга относятся к "слепым эхографическим зонам" из-за ревербирации ультразвука.

По той же причине у 7,4% из дополнительно обследованных удалось диагностировать гиральный порок, гипоплазию мозжечка и мозолистого тела, у 7,4%использование МРТ позволило выявить арахноидальную кисту и субкортикальную атрофию в области полюсов лобных и височных долей. Проведение КТ и МРТ в 15,2% случаев не выявило новых видов поражений, а лишь подтвердило те, которые диагностировались с помощью НСГ.

Осуществление ликворологических исследований у 14,1% детей дало возможность верифицировать у 2,3% менингоэнцефалит, у 3,6%подтвердить внутрижелудочковые, субарахноидальные кровоизлияния, а у остальныхисключить инфекционные и геморрагические поражения головного мозга.

Таким образом, приведенные данные продемонстрировали структуру ППГМ в зависимости от степени зрелости, реальное соотношение по востребованности верифицирующих и скрининговых инструментальных методов, информативность НСГ и эффективность разработанных диагностических алгоритмов для выявления различных механизмов возникновения ППГМ.

Наш опыт широкого использования НСГ для диагностики ППГМ показывает, что только оценка всех стандартных эхографических признаков позволяет оценить состояние структур головного мозга, а также выявить сочетанную патологию (гидроцефалию, внутриутробную инфекцию, пороки развития и пр.).

Варианты сочетаний структурных нарушений головного мозга отражают массивность церебральных повреждений при ППГМ, предопределяющей тяжесть психо–неврологических расстройств. Для более детального прогнозирования характера нарушений нейроонтогенеза были изучены различные варианты ПВЛ. Исследования показали, что в большинстве случаев очаги некроза (в виде участков повышенной эхогенности) появлялись на 1-3 сут. жизни, располагаясь в верхнебоковых перивентрикулярных отделах больших полушарий, чащев теменных и лобных, реже–в височных и затылочных сегментах. Кистозные изменения в очагах ПВЛ появлялись на 10-14 сут. и прогрессировали на протяжении 1-2 мес. Уже через 3-4 нед у многих больных отмечалось расширение боковых желудочков и УМЩ. Кисты были мелкими (менее 3 мм в диаметре), единичными у 17,4% детей, множественнымиу 54,4%. Большее количество кист располагалось в медиальных сегментах: в F1m у 4,3% детей, в Ts6,5%, в Om24,0%, в F2m37,4%, F3m71,7%, в Pm76,0%. Латеральные сегменты были поражены у 30,4% детей. Кисты локализовались только в одном полушарии у 13,0 % детей, а у 86,9% повреждение белого вещества было двусторонним, чаще асимметричным.

К 2-5 мес жизни кисты исчезали, однако нарастало локальное расширение боковых желудочков мозга вблизи зоны бывшего некроза (чаще–задних отделов передних рогов), которое отмечалось у 84,8% больных. Дополнительно у 50,2% этих детей происходило формирование УМЩ.

Наряду с ПВЛ субэпендиальные кровоизлияния выявлялись у 43,5%, с ВЖК 2а степени10,8%, с ВЖК 2б степени6,5%. У всех трех детей с ВЖК 2 б степени наблюдалось развитие обструктивной внутрижелудочковой гидроцефалии.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»