WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |

Таблица Частота встречаемости синдромов ППГМ у доношенных и недоношенных детей в остром периоде (первый месяц жизни) (%) Синдромы ППГМ Доношен- Недоно- Р ные дети шенные дети Угнетения 26,8 63,5 <0,Гипертензионно- гидроцефальный 21,0 9,3 <0,Повышенной нервно-рефлекторной возбудимости 48,1 13,9 <0,Судорожный 3,0 11,2 <0,Коматозное состояние 1,1 2,1 <0,Всего 100,0 100,Клинические проявления ППГМ у недоношенных детей имели свои особенности. Признаки гипоксических нарушений мозга наслаивались на проявления незрелости нервной системы (умеренное снижение двигательной активности, мышечная гипотония и гипорефлексия, мелкий и непостоянный тремор конечностей и подбородка, легкий атетоз, непостоянное косоглазие, не резко выраженный горизонтальный нистагм), что вызывало трудности в их дифференцировке. По сравнению с доношенными детьми у недоношенных в клинике ППГМ превалировал синдром общего угнетения (63,5%). Тяжесть клинических проявлений синдрома угнетения зависела от степени незрелости анатомических и функциональных структур головного мозга. У детей с ГС менее 32 нед. этот синдром встречался у 82,8%, 33-35 нед. 50,5%, 36-37 нед.–34,6%. Синдром повышения нервно-рефлекторной возбудимости и судорожный синдром у недоношенных детей встречались значительно реже, мало отличаясь между собой по частоте. Среднетяжелые и тяжелые формы ППГМ, в отличие от доношенных детей, сопровождались более бедной, скудной симптоматикой, которая затушевывалась общесоматическими (прежде всего, дыхательными) нарушениями. У глубоконедоношенных детей с ППГМ локальная неврологическая симптоматика (нарушения черепно-мозговой иннервации, асимметрия тонуса и рефлексов) отсутствовала, отмечались симптомы полной прострации, адинамии, мышечной атонии и арефлексии.

Судороги в первые четверо суток выявлялись у 11,2% новорожденных с ГС менее 32 нед.

при тяжелых ППГМ. Чаще всего они были генерализованными кратковременными (вследствие быстро наступающего истощения), с преобладанием клонического компонента, обычно отмечались судорожные подергивания мускулатуры лица, спонтанный хоботковый рефлекс, гиперкинезы пальцев кистей и стоп, на высоте судорог нередко возникали апноэ. В восстановительном периоде судорожный синдром отмечался у 2,8% недоношенных.

Желтушный синдром, как проявление незрелости глюкоронилтрансферазной функции печени, встречался практически у всех недоношенных и 2/3 доношенных детей. Среди детей с ГС менее 32 нед. желтушный синдром I ст. диагностировался у 27,8%, II ст.–у 72,2%. Среди детей с ГС 33 -35 нед. желтуха чаще (по сравнению с предыдущий группой) была легкой у 31,7%, реже–средней степени–у 64,1%. В группе детей с ГС 36-37 нед. число детей с легкими и средними формами желтушного синдрома составило, соответственно, 38,2% и 53,6%.

Таким образом, прослеживалась определенная тенденция снижения числа средних и тяжелых и увеличения легких форм желтушного синдрома с повышением ГС детей. Среди доношенных детей желтушного синдрома не отмечалось совсем у 1/3, а у 44,2%–желтуха не превышала I ст., только у 18,2%–II ст.

При СДР наблюдались три варианта пневмопатии (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), имеющих ряд общих звеньев патогенеза в виде функциональной незрелости легких.

Среди находившихся под нашим наблюдением новорожденных СДР чаще был обусловлен отечным синдромом и только у 21,7% детей с ГС меньше 32 нед.- первичными ателектазами. Степень дыхательной недостаточности, нарушение кислотно-щелочного состояния при СДР зависели от ГС новорожденных. Так, среди детей с ГС менее 32 нед. у 43,9% СДР протекал в среднетяжелой, у 27,7% - в тяжелой, у 22,3% - в легкой формах, у 6,1% - СДР отсутствовал. Среди детей с ГС 33-35 нед. у 51,3% СДР наблюдался в легкой форме, у 31,3% среднетяжелой, у 17,6% СДР отсутствовал. Кроме того, ни у кого из детей последней группы не было тяжелых форм СДР. У недоношенных новорожденных, родившихся на сроке 36-нед., СДР протекал в легкой - у 26,2%, в среднетяжелой - у 23,9%; тяжелые формы отсутствовали. Среди доношенных детей у 80,1% признаки пневмопатии отсутствовали, у 14,9% отмечался СДР легкой степени в виде отечного синдрома в легких, а у 5,0% наблюдалась тяжелая форма пневмопатии в виде аспирационного синдрома, который возник у детей с пороками развития верхней челюсти ("волчья пасть", "заячья губа").

Первичные преимущественно диссеминированные ателектазы наблюдались у 22,3% глубоконедоношенных детей. Только 11,4% недоношенных детей с СДР средней и тяжелой степени лечились до стабилизации состояния в специализированных реанимационных отделениях. У остальных детей терапия, начатая в родильных отделениях, была продолжена в отделении патологии новорожденных ОДКБ.

Синдром инфекционного токсикоза наблюдался у 55,0% недоношенных детей и 34,8% доношенных (табл.2). Он проявлялся наличием очага инфекции (у 90,2% детейомфалит, у 6,5%коньюнктивит, у 3,3%инфекция мочевыводящих путей), изменением цвета кожных покровов (сероватый оттенок), нарушением микроциркуляции (мраморность кожи), снижением мышечного тонуса. Однако, оценка тяжести у недоношенных детей была затруднительна вследствие его сходства с проявлениями незрелости. Степень сложности диагностики повышалась с уменьшением ГС новорожденных. У доношенных детей к вышеперечисленным нередко присоединялись симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде вздутия живота, повторных срыгиваний с примесью желчи; при этом стул оставался нормальным. На фоне антибактериального лечения в сочетании с инфузионной дезинтоксикационной терапией проявления токсикоза купировались к 12–14 сут. (чаще всего ко времени эпителизации пупочной ранки).

Общий отечный синдром был одним из признаков незрелости новорожденных и не являлся характерным для доношенных детей. Среди детей с ГС менее 32 нед. он отмечался у 71,7% детей, 33-35нед.у 47,7% детей, 36-37 нед.у 28,9% детей. Дети с меньшим ГС отличались выраженными признаками общего отечного синдрома (часто сочетавшегося с отечным синдромом в легких) по сравнению с более зрелыми, у которых он проявлялся в виде пастозности подкожно-жирового слоя, исчезавшего к 7-10 дням жизни (у глубоко недоношенных отечность иногда сохранялась на передней брюшной стенке в нижней трети и на ногах до двух недель).

Приведенные выше данные показывают, что на основании только клинических данных невозможно провести дифференциальную диагностику не только между формами ППГМ, но и составить правильное представление о ведущем механизме дезадаптивных расстройств в периоде адаптации, поскольку комбинации соматических и неврологических нарушений часто имеют индивидуальные особенности.

Помимо течения основных синдромов периода адаптации у наблюдаемых нами новорожденных проводился анализ тех клинических проявлениях, которые определялись правильностью выбранной тактики лечения и выхаживания. К ним относились степень физиологической потери и сроки восстановления первоначальной массы тела, длительность эпителизации пупочной ранки, продолжительность желтушного синдрома, сроки появления полноценного сосательного рефлекса (прекращение вскармливания через зонд) (табл.4).

В зависимости от ГС для полной стабилизации состояния требовалось, в среднем, 1,5-недели. Нормализация состояния практически всегда коррелировала с восстановлением первоначальной массы тела, эпителизацией пупочной ранки, исчезновением желтухи, но, в то же время, у незрелых детей (особенно с гипоксическими поражениями головного мозга средней и тяжелой степени) не было параллелизма между восстановлением координированных сосательно-глотательно-дыхательного рефлексов и нормализацией состояния. Вместе с тем, можно отметить, что главными дезадаптирующими синдромами в периоде новорожденности являлись ППГМ, СДР, инфекционный токсикоз, т.к. только после их исчезновения наблюдаюсь стабилизация состояния детей.

Последний вывод важен для практического врача тем, что при сочетании этих синдромов оправданным будет только комплексное лечение, направленное на одновременное их устранение. Недооценка одного из этих синдромов или форсированная терапия одного синдрома в ущерб другому (особенно несбалансированная инфузионная терапия) влекут за собой затягивание стабилизации состояния новорожденных.

Таблица Основные показатели, характеризующие адаптацию к внеутробной жизни новорожденных, в зависимости от гестационного срока (сут. жизни) (М±m) Показатели Гестационный срок (нед.) P 33-35 36-32 1 2 3 Физиологическая поте- 13,8±2,0 6,7±0,5 5,4±0,9 4,0±0,Р1-2,2-3,3-4<0,ря массы тела Сроки восстановления Р1-2,1-3,4<0,16,4±1,7 12,8±3,3 12,5±0,9 10,6±2,первичной массы тела Эпителизация пупоч- 13,8±0,8 13,0±0,2 12,8±0,5 10,8±1,Р1-3,4<0,ной ранки Исчезновение желтухи Р1-2,2-3,3-4<0,14,6±1,4 12,9±1,0 11,5±1,2 10,5±0,Длительность вскарм- 20,0±2.2 10,6±0,3 4,2±0,- Р1-2,2-3<0,ливания через зонд * * Примечание: дети с ГС менее 32 нед. в 100% кормились через зонд, 33-35 нед. - 38,7%, 36-37 нед. 11,8%, среди доношенных детей кормились через зонд 5,0% детей с пороками развития верхней челюсти из-за риска повторной аспирации.

После выписки из ОДКБ у всех обследованных нами детей имелись признаки ППГМ, но кроме этого для них была характерна полиорганная соматическая патология (табл. 5).

Анализируя соматический статус этих детей на первом году жизни, становится очевидным влияние ППГМ на состояние реактивности организма.

Повышенный уровень заболеваемости среди детей с ППГМ по сравнению с популяциоными показателями объясняется формированием искаженных доминантных отношений между функциональными системами головного мозга, которые проявляются, прежде всего, в дезинтегративной деятельности гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекска, играющего ключевую роль в процессах адаптации.

Дисфункции со стороны желудочно-кишечного тракта были второй по значимости группой заболеваний и проявлялись, в основном, дисбактериозом кишечника, лактазной недостаточностью (синдромом мальабсорбции) и нейровегетативными нарушениями (срыгиваниями, рвотами, запорами), которые осложнялись эзофагитами, энтероколитами. Распространенность гастроэнтерологических расстройств коррелировала с часто встречающимися аллергодерматитами, анемиями, рахитом и нарушениями физического развития.

Таблица Сравнительная характеристика структуры общей заболеваемости детей первого года жизни в Архангельске и среди госпитализированных с ППГМ во второе соматическое и неврологическое отделения ОДКБ в 2004 г. (%) Классы болезней по МКБ Х ОДКБ Архан- Р гельск Болезни нервной системы и органов чувств 32,2 9,1 <0,Болезни органов пищеварения 27,0 6,2 <0,Эндокринные заболевания и нарушения обмена 4,3 3,5 <0,веществ Болезни органов кровообращения 9,9 6,8 <0,Болезни органов дыхания 1,6 53,5 <0,Болезни кожи и подкожной клетчатки 5,7 Нет данных Болезни мочеполовых органов 3,0 2,0 <0,Болезни крови и органов кроветворения 4,0 6,8 <0,Болезни костно-мышечной системы 0,7 Нет данных Врожденные аномалии 8,2 7.1 <0,Прочие 3,4 5,0 >0,Всего 100,0 100,Учет взаимосвязи между различными на первый взгляд заболеваниями помогает в выборе правильной стратегии РП у детей с ППГМ, поскольку только комплексное воздействие на все составляющие болезненного состояния ребенка позволяют достичь хороших результатов.

ППГМ в восстановительном периоде проявлялись следующими синдромами: церебрастеническим, двигательных нарушений, вегетативно-висцеральных дисфункций, судорожным, гидроцефальным и задержки психомоторного и речевого развития (табл. 6).

Вне зависимости от степени зрелости детей, ведущими проявлениями ППГМ, составлявшими в структуре церебральных поражений не менее 2/3 удельного веса, были синдромы двигательных нарушений и задержки НПР. Механизмы развития этих синдромов были во многом схожи, поскольку базировались на существовании патологических детерминант в функциональных системах мозга, которые, искажая доминантные отношения между развивающимися системами, препятствовали своевременной смене уровней регуляции мышечного тонуса и движений с иерархически низких на более высокие. Два других синдрома (церебрастенический и вегетативно-висцеральных дисфункций) наблюдались у недоношенных детей реже и играли существенную роль в качестве фоновых патологических состояний других функциональных систем (иммунной, пищеварительной, кроветворной и др.), оказывающих влияние на адаптивные процессы.

Таблица Распределение детей по ведущему синдрому ППГМ в восстановительном периоде в зависимости от их зрелости ( %) Доно- Недоно Недоно Недоно НедоГруппы детей шенные шен- шен- шен- ношен дети ные I ные II ные III ные IV Названия синдромов ст. ст. ст. ст.

1 2 3 4 Задержки психомоторного и речевого 32,4 43,4 45,3 26,7 5,развития Двигательных нарушений 27,9 22,9 22,3 41,5 75,Гидроцефальный 15,7 13,5 26,5 19,3 5,Церебрастенический 11,6 7,8 0,8 0,7 Вегетативно- висцеральных дисфункций 10,5 12,4 2,2 0,7 Судорожный 1,9 - 2,9 11,1 15,Всего 100,0 100,0 100,0 100,0 100,По мере увеличения степени незрелости детей с ППГМ происходило уменьшение значимости синдромов: вегетативно-висцеральных дисфункций и церебрастенического, с одновременным возрастанием роли синдромов двигательных нарушений и судорожного.

Таким образом, в зависимости от степени зрелости происходило изменение приоритетности синдромов ППГМ. Однако, для оценки состояния неврологических расстройств и прогноза их динамики у детей следует учитывать не только ведущий синдром, но и его тяжесть (как это будет показано далее), поскольку она будет определять сроки компенсации и влиять на продолжительность диспансерного наблюдения.

Главной особенностью детей c ППГМ являлось отсутствие среди них здоровых новорожденных. Низкий уровень здоровья матерей, высокая распространенность отягощающих факторов в соматическом, гинекологическом, акушерском анамнезе отразились на состоянии здоровья детей, что клинически выражалось в наличии ППГМ, СДР, синдрома инфекционного токсикоза, продленного желтушного синдрома, а также негладким течением периода адаптации. Недоношенные дети в большей степени были подвержены воздействиям перечисленных ФР, чем доношенные. Следствием этого является существование у них высокой вероятности истощения АПС с последующим развитием устойчивых патологических систем, оказывающих влияние на задержку НПР.

Срыв АПС сопряжен с инициацией патогенетических механизмов ППГМ, клинически проявляющихся геморрагическими, ишемическими, ликвородинамическими расстройствами.

Выявление характера и степени выраженности перечисленных церебральных нарушений позволяют судить об обширности дезадаптивных процессов и косвенно могут информировать о длительности репаративного периода.

Для выявления внутричерепных кровоизлияний у детей раннего возраста нами был разработан и внедрен в практическую деятельность диагностический алгоритм (уд. на рац.предл. №18/03 от 10.10.03), основанный на следующих принципах:

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»