WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |

Показа-

тели

Тип регуляции системной гемодинамики

Гипокинетический

(1-я группа)

Эукинетический

(2-я группа)

Гиперкинетический

(3-я группа)

ортостаз

антиортостаз

ортостаз

антиортостаз

ортостаз

антиортостаз

средняя мозговая артерия

Vs, см/с

18,4

-

10,2

-

-

-

Vd, см/с

18,1

-

10,6

13,9

Vm, см/с

18,3

-

-

8,8

-

10,3

PI

-

-

14,3

-

18,2

9,5

RI

-

-

14

-

12,5

-

Основная артерия

Vs, см/с

15,4

-

-

-

17,5

9,6

Vd, см/с

17,2

-

11,5

9

22

14,5

Vm, см/с

16,2

-

8,3

7,7

19,6

11,8

PI

-

-

10,7

-

7,8

7,4

RI

-

-

-

-

-

-

Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: - уменьшение, - увеличение.

У лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) в течение пробы выявлено равномерное снижение скоростных показателей в СМА (Vs на 18,4%, Vd на 18,1% и Vm на 18,3%) и ОА (15,4%, 17,2% и 16,2%) при отсутствии изменений показателей цереброваскулярного сопротивления (PI, RI). Динамика ЛСК в течение пробы отличалась отсутствием возвращения показателей скорости кровотока к исходным значениям, наблюдалось разной степени интенсивности прогрессирующее равномерное снижение скоростных характеристик с последующей их стабилизацией.

У лиц 2-ой группы (эукинетический тип регуляции гемодинамики) во время воздействия активной ортостатической нагрузки в СМА выявлено снижение Vs на 10,2%, в то время как диастолическая скорость кровотока увеличилась в среднем за пробу на 4,1%, максимально на 10,4%, поэтому Vm практически не изменилась при уменьшении показателей цереброваскулярного сопротивления (PI – на 14,3%, RI – на 14%), что свидетельствует о возникновении компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов мозга в ответ на ортостатическое перераспределение крови у данной категории лиц. Характерной особенностью динамики скорости кровотока у лиц этой группы явилось разной степени выраженности снижение скоростных характеристик к середине пробы и нарастание в конце активной ортостатической нагрузки.

У испытуемых 3-ей группы (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики) достоверных изменений скорости кровотока в СМА не наблюдалось (наблюдалась тенденция к её снижению), в то время как показатели цереброваскулярного сопротивления уменьшились (PI – на 18,2%, RI – на 12,5%), что косвенно отражает явления компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов головного мозга у этой категории лиц.

Выявленная тенденция к увеличению диастолической скорости кровотока (2-я группа испытуемых) и уменьшение показателей цереброваскулярного сопротивления (у испытуемых 2-ой и 3-ей групп) свидетельствуют о компенсаторной вазодилятации резистивных мозговых сосудов каротидного бассейна в ответ на уменьшение систолического (пульсового) притока крови к головному мозгу во время ортостатического перераспределения крови у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. Полученные результаты согласуются с данными авторов (Модин А.Ю., 2003; Novak V. et al., 1998; Cooke W.H. et al., 1999; Lipsitz L.A. et al., 2000; Sung R.Y.T. et al., 2000), которые регистрировали отсутствие изменений ЛСК в магистральных артериях мозга или ее увеличение, а также вазодилятацию резистивных сосудов во время ортостаза.

Анализируя изменения церебральной гемодинамики в основной артерии во время активной ортостатической нагрузки, выявлено, что у испытуемых 2-ой и 3-ей групп (с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики) во время пробы наблюдалось снижение скоростных характеристик кровотока, максимально выраженное для Vd и у лиц 3-ей группы, в сочетании с увеличением показателей цереброваскулярного сопротивления, что свидетельствует об имеющей место церебральной вазоконстрикции во время ОРС у этой категории испытуемых. Полученные результаты согласуются с данными многих авторов (Levane B. et al., 1994; Cencetti S. et al., 1999; Cooke W.H. et al., 1999; Schondorf R.et al., 2001), которые регистрировали снижение мозгового кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления во время ортостаза.

Таким образом, в ответ на ортостатическое перераспределение крови наблюдается вазодилятационная реакция резистивных сосудов каротидного бассейна и вазоконстрикторная – вертебробазилярного бассейна у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики, направленная на компенсацию уменьшенного систолического притока крови в вертикальном положении тела человека. У лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики реакции артериальных сосудов мозга на активную ортостатическую нагрузку проявляются в снижении ЛСК в СМА и ОА при отсутствии изменений цереброваскулярного сопротивления и компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов, что может предполагать риск развития ортостатической неустойчивости у данной категории лиц.

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие антиортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Антиортостатическая нагрузка не привела к достоверным изменениям показателей системной гемодинамики, кроме ЧСС, которая уменьшилась на 8% у испытуемых с эукинетическим типом и на 8,4% у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики (табл. 8).

Направленность и степень изменений показателей артериального мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки в зависимости от типов регуляции системной гемодинамики испытуемых представлена в таблице 9.

Во время АОРС у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики как в СМА, так и ОА не выявлено достоверных изменений параметров артериального мозгового кровотока.

У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдалось незначительное снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА: Vs на 7,3% в СМА и на 6,3% в ОА; Vd – на 10,6% и 9%, соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 8,8% и 7,7% соответственно. При этом достоверных изменений показателей цереброваскулярного сопротивления не выявлено, определялась лишь тенденция к их увеличению. Максимальное снижение диастолической скорости кровотока во время пробы свидетельствует о констрикторной направленности реаций резистивных сосудов во время АОРС у этой категории лиц.

У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдались максимально выраженные реактивные сдвиги мозгового кровотока на воздействие антиортостатической нагрузки по сравнению с 1-ой и 2-ой группами: снижение Vs на 6,8% в СМА и на 9,6% в ОА; снижение Vd на 13,9% и 14,5%, соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 10,3% и 11,8% соответственно. Снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА сопровождалось увеличением цереброваскулярного сопротивления (увеличение PI на 9,5% в СМА и на 7,4% в ОА).

Максимальное изменения скоростных характеристик в СМА и ОА и увеличение показателей цереброваскулярного сопротивления регистрировалось в среднем в первые 20 сек от начала пробы, в последующем наблюдалось постепенное возвращение их к исходному уровню.

Таким образом, достоверные изменения параметров мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки наблюдались у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики и заключались в снижении диастолической скорости кровотока и увеличении показателей цереброваскулярного сопротивления, максимально выраженные у лиц 3-ей группы. Реактивные сдвиги церебральной гемодинамики на антиортостатическую нагрузку в каротидном бассейне и вертебро-базиллярном бассейнах носили однотипный характер и возникали в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и, как следствие этого, повышение внутричерепного давления при данной пробе.

Известно, что во время антиортостаза происходит затруднение интракраниального венозного и ликворного оттока, что приводит к увеличению внутричерепного давления (Бердичевский М.Я., 1989; Шахнович В.А., 1996; Морган Д.Э., Мегид С.М., 2000). Этими особенностями соотношения мозговых объемов во время антиортостаза можно объяснить полученные нами данные в отношении параметров кровотока в магистральных артериях мозга (СМА и ОА). В ответ на затруднение венозного оттока и увеличение внутричерепного давления происходит компенсаторное уменьшение артериального кровотока за счет констрикции мозговых артериол и резистивных сосудов, что закономерно, сопровождается снижением скорости кровотока в магистральных артериях мозга и увеличением цереброваскулярного сопротивления.

Таким образом, во время АОРС выявлено 2 типа реакций артериальных сосудов мозга: 1) отсутствие изменений скорости кровотока в СМА и ОА и цереброваскулярного сопротивления у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики и 2) снижение скорости кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления за счет компенсаторной вазоконстрикции артериолярного звена сосудистой системы головного мозга у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и повышение внутричерепного давления. Максимально выраженные реакции артериальных мозговых сосудов на антиортостаз регистрировались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики.

Направленность и степень изменений венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что антиортостатическое воздействие сопровождалось увеличением максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличением давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных сосудов мозга и изменения внутричерепного давления при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не получено.

Увеличение максимальной скорости кровотока в венозных сосудах мозга (ВР, ПС) при АОРС связано с нарушением оттока ликвора и венозного оттока в состоянии антиортостаза, что приводит к повышению внутричерепного давления (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Шахнович В.А., Галушкина А.А., 1998; Шахнович В.А. и соавт., 1998, 1999; Бердичевский М.Я. и соавт., 2004; Шагал Л.В. и соавт., 2007), что подтверждается полученными нами данными об увеличении давления в ЦВС во время пробы.

Таким образом, полученные результаты свидетельстуют, что реакции артериальных сосудов мозга на антиортостатическое воздействие различаются у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики: отсутствуют у лиц с гипокинетическим типом, максимально выражены у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики. В месте с тем, реакции венозных мозговых сосудов находятся в зависимости только от вида функционального воздействия (антиортостаз), а их направленность и степень выраженности не проявляют зависимости от типа регуляции системной гемодинамики исследуемого.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое и в условиях дыхательных и постуральных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»