WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |

Направленность и степень изменений параметров венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что гиперкапническая нагрузка (ПШ) приводит к увеличению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных мозговых сосудов и изменений внутричерепного давления на фоне ПШ у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено.

Полученные соотношения между типами регуляции системной гемодинамики и степенью выраженности изменений параметров мозгового кровотока во время дыхательных проб дают основание предполагать, что наряду с известной независимостью церебрального кровотока от колебаний САД, параметры сердечного выброса вносят определенный вклад в формирование артериального мозгового кровотока и функциональной синхронности динамики этих параметров при нагрузках. Так, у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются наименьшие реакции сосудов мозга (СМА, ОА) на гипер- и гипокапнические нагрузки с наименьшими значениями коэффициентов и индексов церебральной реактивности. Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики наблюдаются у лиц с гиперкинетическим типом регуляции с максимальными значениями Кр, ИР на гипер- и гипокапнические нагрузки. У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики показатели церебральной реактивности имеют промежуточные значения между таковыми у лиц 1-ой и 3 – ей групп.

В таблице 7 представлены коэффициенты реактивности на гипо- и гиперкапнические нагрузки (ГВ, ВНТ, ПШ) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Различия коэффициентов реактивности на гипер- и гипокапнические нагрузки (ВНТ, ПШ и ГВ) в зависимости от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого целесообразно учитывать при оценке адаптивных и резервных возможностей системы мозгового кровообращения.

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие активной ортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Направленность и степень изменений параметров системного кровообращения во время активной ортостатической нагрузки и нахождения испытуемого в вертикальном положении у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 8.

Как видно из полученных данных, во время ОРС у испытуемых 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) наблюдалось увеличение СИ при уменьшении УИ и ОПСС, что, в сочетании с наростанием ЧСС, сопровождалось увеличением параметров АД (АДс – на 9,7%, АДд – на 13,7%, САД - на 11,8%). У испытуемых 2-ой группы (с эукинетическим типом регуляции гемодинамики) во время активного ортостаза наблюдалось увеличение СИ и ОПСС, что также в сочетании с наростанием ЧСС сопровождалось увеличением параметров АД (АДс – на 10,6%, АДд – на 20,7%, САД – на 15,8%), несмотря на уменьшение УИ на 22,3%.

Таблица 7.

Коэффициенты реактивности на гипокапническую (Кр-) и гиперкапнические (Кр+) нагрузки в средней мозговой и основной артериях у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Тип регуля-ции гемоди-

намики

Гипокапническая нагрузка

(ГВ)

Гиперкапническая

нагрузка

(ВНТ)

Проба Штанге

1-я фаза (гипокапническая)

2-я фаза (гиперкапническая)

СМА

ОА

СМА

ОА

СМА

ОА

СМА

ОА

Гипо- кинети-

ческий

Кр- = 1,34 (1,25-1,37)

Кр- = 1,30 (1,27-1,36)

Кр+ = 1,25 (1,19-1,31)

Кр+ = 1,28 (1,18-1,32)

Кр-пш =1,15

(1,09-1,21)

Кр-пш =1,15

(1,08-1,20)

Кр+ пш = 1,17 (1,15-1,26)

Кр+ пш = 1,18

(1,15-1,28)

Эукине-

тичес-

кий

Кр- =1,39 (1,31-1,45)

Кр- =1,49 (1,35-1,55)

*

Кр+ = 1,33 (1,32-1,35)

Кр+ = 1,31 (1,28-1,37)

Кр-пш =1,32

(1,25-1,39)

Кр-пш =1,24

(1,21-1,38)

Кр+ пш = 1,31

(1,27-1,38)

*

Кр+ пш =1,34

(1,29-1,40)

*

Гипер-

кинети-

ческий

Кр- =1,63 (1,39-2,03)

•, **

Кр- =1,67 (1,45-1,87)

**, •

Кр+ = 1,39 (1,36-1,49)

**

Кр+ = 1,44 (1,38-1,53)

**

Кр-пш =1,34

(1,29-1,47)

**

Кр-пш = 1,30

(1,25-1,46)

**

Кр+ пш = 1,48

(1,36-1,67)

**, •

Кр+ пш =1,39

(1,33-1,54)

**

Примечание: ГВ – гипервентиляционная проба; ВНТ - Breath-Holding Test; СМА – средняя мозговая артерия, ОА – основная артерия. Данные представлены в виде медианы – Me / р25-р75; * – p<0,05 по критерию по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 2-ой группами; ** - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 3-ей группами; • - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 2-ой и 3-ей группами.

У испытуемых 3-ей группы (с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики) во время пробы наблюдалось увеличение ЧСС, максимально выраженное увеличение ОПСС, уменьшение УИ, отсутствие достоверных изменений СИ (тенденция к его уменьшению), что сопровождалось увеличением АДс на 8,4%, АДд - на 26,4%, САД - на 17,5%.

При этом, четко прослеживалась тенденция, свидетельствующая, что реактивные сдвиги параметров системной гемодинамики во время активного ортостаза у всех испытуемых находились в зависимости от их исходных значений: при минимальных значениях СИ, ЧСС, АДд изменения этих параметров были выражены максимально и наоборот. Те же закономерности прослеживались и в отношении ОПСС: у испытуемых, у которых в исходном состоянии наблюдалась относительная вазоконстрикция (высокие значения ОПСС), ортостатическая нагрузка приводила к уменьшению показателей периферического сосудистого сопротивления; у испытуемых, у которых в покое регистрировались средние или относительно низкие значения ОПСС (лица с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики), ОРС приводила к увеличению ОПСС, максимально выраженному у лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

Таблица 8.

Направленность и величина (%) изменений показателей системного

кровообращения во время активной ортостатической и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Показатели

Тип регуляции гемодинамики

Гипокинетический

(1-я группа), n=12

Эукинетический

(2-я группа), n=22

Гиперкинетический

(3-я группа), n=18

ортостаз

анти-ортостаз

ортостаз

анти

ортостаз

ортостаз

анти

ортостаз

АДс, мм рт.ст.

9,7

-

10,6

-

8,4

-

АДд, мм рт.ст.

13,7

-

20,7

-

26,4

-

САД, мм рт.ст.

11,8

-

15,8

-

17,5

-

ЧСС, удмин-1

46,6

-

32,9

8

23,9

8,4

СИ, лмин-1 м-2

24,4

-

22,6

-

-

-

УИ, млм-2

13,3

-

22,3

-

13,3

-

ОПСС,

динссм-5

13,1

-

12,1

-

24,8

-

РЕТСО2, мм рт.ст.

9,5

-

9,3

9,3

-

-

ЧД, дмин-1

24

12,1

-

13,9

13,8

19,4

ДО, лмин-1

178

-

17,4

-

27,9

-

МОД, лмин-1

115

14,6

12,7

16,9

17,6

21,3

Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: - уменьшение, - увеличение.

Изменения параметров вентиляции легких во время воздействия активной ортостатической нагрузки свидетельствуют о развитии гипервентиляции легких за счет увеличения ДО при гипо- и эукинетическом типах регуляции гемодинамики и увеличения ЧД при гиперкинетическом типе, что привело к снижению содержание СО2 в выдыхаемой смеси у лиц 1-й группы и к относительной гипокапнии у лиц 2-и 3-й групп (РЕТСО2 у этой категории испытуемых во время активного ортостаза составило 34,4-39,3 мм рт. ст.). Гипервентиляция легких с помощью хеморефлекторных механизмов, увеличивает ЧСС (Лебедева В.Д., 1989; Вейсс Ч. и соавт., 1986). Кроме того, непосредственное воздействие на сердце гипокапнии оказывает стимулирующий эффект (Вейсс Ч. и соавт., 1986).

Таким образом, во время активной ортостатической нагрузки наблюдалась неоднородность механизмов постуральных реакций. Среднее артериальное давление поддерживалось на более высоком уровне (по сравнению с горизонтальным положением испытуемых) либо за счет увеличения ЧСС, ОПСС, венозного возврата (о чем свидетельствует максимальное увеличение АДд и системная вазоконстрикция) при гиперкинетическом типе, в сочетании с увеличением СИ при эукинетическом типе регуляции гемодинамики, либо путем увеличения только ЧСС и минутного объема крови при гипокинетическом типе регуляции гемодинамики.

Кроме того, выявленные во время активного ортостаза явления относительной гипокапнии и гипервентиляции легких оказывают также рефлекторное влияние на параметры системной гемодинамики, вызывая активацию симпатической нервной системы, увеличение ЧСС.

При оценке изменений артериального мозгового кровотока во время активной ортостатической нагрузки наблюдалась неоднородность гемодинамических реакций у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики (таблица 9.).

Таблица 9.

Направленность и величина (в %) изменений артериального мозгового кровотока во время активной ортостатической и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»