WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

87±0,4

75±0,3

80±0,35

82±0,6

79±0

32-33

81±0,3

90±0,4

80±0,4

81±0,4

90±0,3

78±0,2

82±0,7

89±0,4

80±0

34-35

85±1,3

95±0,5

82±0,4

85±0,01

95±0,4

80±0,04

86±0,5

94±0,3

82±0

36-37

91±0,8

98±0,7

83±0,3

89±0,16

*

96±0,2

*

79±0,07
*

90±0,5

96±0,7

88±0

* различия статистически достоверны в сравнении с подгруппами 2-й группы (р<0,05)

Таблица 3. Показатели окружности животика у плода беременных основных групп в зависимости от срока гестации по выделенным подгруппам

Срок гестации

(недели)

Клинические группы

1-я группа (n=50; 41,7%)

2-я Группа (n=40; 33,3%)

Контрольная группа (n=30; 25%)

1-я подгруппа,

n=31 (62%)

2-я подгруппа,

n=15 (30%)

3-я подгруппа,

n=4 (8%)

1-я подгруппа,

n=25 (62,5%)

2-я подгруппа,

n=10 (25%)

3-я

подгруппа,

n=5 (12,5%)

1-я подгруппа,

n=26 (86,7%)

2-я подгруппа,

n=3 (10%)

3-я

подгруппа,

n=1(3,3%)

30-31

262±0,2

295±0,7

245±0,2

256±0,15

290±0,4

230±0,1

260±0,4

285±0,6

248±0

32-33

280±0,3

316±0,4

258±0,2

274±0,15

329±0,06

238±0,3

280±0,5

305±0,2

266±0

34-35

297±0,1

348±0,3

268±0,3

292±0,3

365±0,2

248±0,1

300±0,1

332±0,2

275±0

36-37

319±0,7

362±0,5

286±0,053

#

307±0,5
*

370±0,3

*

250±0,3

*

#

317±1,2

358±0,5

282±0

* различия статистически достоверны между подгруппами 2-й группы (р<0,05)

# различия статистически достоверны между тремя подгруппами 1 и 2-й групп (р<0,05)

В группе беременных с инсулинопотребным ГСД отчетливо видны ускоренный рост во 2-й подгруппе и снижение темпов роста в 1 и 3 подгруппах.

Симптоматично, что при нормотрофии и гипотрофии плода в основных группах, в 3-й подгруппе головка имеет относительно малые размеры, что ставит под сомнение достаточное развитие головного мозга плодов у беременных с гестационным сахарным диабетом.

Таким образом, при анализе фетометрических параметров плодов беременных с ГСД выявлена определенная закономерность: при нормальных или малых к гестационному сроку размеров головы отмечается увеличение размеров окружности живота, что, возможно, указывает на аномальное развитие печени, селезенки у плода.

В контрольной группе специфические УЗ-маркеры диабетической фетопатии не выявлены.

В 1-й клинической группе у 15 (30%) беременных диагностировано многоводие, причем во всех случаях индекс амниотической жидкости (ИАЖ) не превышал 25 см; качественного изменения околоплодных вод у данного контингента не выявлено. У 5 (10%) беременных выявлялся отек плаценты, при этом ее толщина в среднем составила 5,2см; отмечались отсутствие эхогенных зон в паренхиме плаценты и невозможность эхографического определения степени зрелости плаценты. У 17 (34%) плодов был диагностирован подкожный отек, выражавшийся в увеличении толщины подкожно-жировой клетчатки плода.

Во 2-й клинической группе у 20 (50%) беременных диагностировано многоводие, при этом у 16 (40%) ИАЖ превышал 30 см, у 8 (20%) беременных диагностировано качественное изменение околоплодных вод в виде гиперэхогенных крупнодисперсных включений. У 13 (32,5%) беременных выявлен отек плаценты, при этом ее толщина превышала 6,5 см; наблюдалось диффузное повышение эхогенности паренхимы плаценты. У 19 (47,5%) плодов был диагностирован подкожный отек, причем в генерализованной форме.

Обращает на себя внимание увеличение количества УЗ - признаков, характеризующих развитие плацентарной недостаточности у беременных с ГСД от 1-й ко 2-й клинической группе, что закончилось рождением детей с различной степенью гипотрофии, однако имеющих выраженные фенотипические признаки ДФ.

При использовании перцентильных кривых систоло -диастолического отношения и индекса резистентности в маточных артериях была определена вариабельность показателей по отношению к норме (рис. 2).

Медиана показателей индексов периферического сосудистого сопротивления (ИПСС) у беременных с инсулинопотребным ГСД в сроки гестации от 23 до 25 недель беременности варьировала от 80,5 до 85,1 перцентиля, что отражает нарушение процесса инвазии трофобласта в спиральные артерии и формирование плацентарно-маточной области. С 32-й недели гестации медиана значений ИПСС составляла от 74,2 до 78,3 перцентиля. В группе с неинсулинопотребным ГСД в третьем триместре беременности кривая изменения индексов периферического сосудистого сопротивления располагалась выше 70-го перцентиля популяционного уровня и превышала показатели контрольной группы беременных.

При использовании перцентильных кривых систоло - диастолического отношения и индекса резистентности в артериях пуповины отмечено, что медиана значений ИПСС в артериях пуповины у беременных с ГСД варьировала от 69,2 до 82,5 перцентиля. Повышение ИПСС в артериях пуповины может быть следствием нарушения процесса созревания ворсинчатого хориона при гестационном сахарном диабете (рис. 2).

Таким образом, нарушения гемодинамических процессов в функциональной системе мать-плацента-плод играют большую роль в патогенезе плацентарной недостаточности. При изучении особенностей маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения в

Рисунок 2.

Динамика изменения индексов периферического Динамика изменения индексов периферического

сосудистого сопротивления в маточных артериях сосудистого сопротивления в артериях пуповины

(в перцентилях) (в перцентилях)

динамике гестации от 23 до 40 недель выявлено достоверное повышение индексов периферического сосудистого сопротивления (ИПСС) в маточных артериях и артериях пуповины плода при гестационном сахарном диабете (р<0,05), что характеризует нарушение формирования как плацентарно-маточной области, в частности, спиральных артерий, так и ангиогенеза и развития ворсин хориона.

Мы проанализировали морфологическую и гистологическую структуру плацент от 30 женщин с гестационным сахарным диабетом, имеющих повышенные уровни эндометриальных белков в сыворотке крови, и сопоставили с группой сравнения - тридцатью плацентами от женщин контрольной группы.

Морфологическое исследование плацент осуществлялось в несколько этапов: макроскопия, вырезка материала, проводка его по стандартной схеме, просмотр готовых микропрепаратов, оценка по трехбалльной шкале степени выраженности двенадцати структурных показателей (А.П. Милованов), и в итоге - выявление плацентарной недостаточности.

При исследовании плацент контрольной группы во всех случаях изменения носили приспособительный характер, соответствующий гестационной норме. На этапе гистологического исследования плацент использована полуколичественная оценка двенадцати структурных показателей, которые характеризуют основные функции и патологические изменения плацентарной ткани.

Во всех случаях исследования последов у пациенток с ГСД были выявлены патологические изменения, являющиеся морфологическими критериями различных форм плацентарной недостаточности.

Макроскопия последов, помимо обычной овальной формы плацент (66,6%), выявила наличие аномальных форм: добавочную дольку (в первом наблюдении - 7,14%), неправильные очертания (в пяти наблюдениях - 35,71%); крупные размеры (в шести наблюдениях - 42,86%); фрагменты краевого белесоватого валика (в шести наблюдениях - 42,86%).

Плодная поверхность была обычной, в ее толще преобладали магистральные сосуды (60,71%), их рассыпной тип встречался реже (39,29%); при обоих вариантах они были полнокровными.

Материнская поверхность представлена уплощенными, слитными котиледонами (61,29%); изредка их разделяли глубокие инцизуры (19,35%). Параллельные разрезы плацентарной ткани обнаружили ее резкое полнокровие (34,78%), которое в большинстве наблюдений было равномерным (56,52%) либо очаговым (8,70%). Макроскопически очагов патологии не отмечено, кроме фрагментов ретроплацентарной гематомы (в 1 из 30 наблюдений, 3,33%), сгустков крови в краевых зонах (в 7 из 30 наблюдений, 23,33%), а также артифициальных разрывов (20,00%).

Пуповина (средняя длина 38,9 см) только в 8 из 30 наблюдений занимала центральную позицию (28,6%), в большинстве - парацентральную (60,7%), в 2 из 30 наблюдений (7,1%) - краевую и в одном наблюдении - оболочечную (3,6%). По внешнему виду в 23,3% она соответствовала клиническому варианту «тощей» пуповины: тонкая, слабая извитость сосудов. В остальных наблюдениях пуповина имела обычный вид либо в 1/3 была отечной.

У 10 из 30 женщин отмечены очаговые кровоизлияния (33,3%), а у трех - варикоз вен (10,0%).

Плодные оболочки были тонкими и прозрачными; они не отличались существенно от группы сравнения, но у некоторых женщин с гестационным диабетом выявлялись очаговые кровоизлияния. После отделения пуповины и оболочек плаценты взвешивались; их средняя масса составила 458,8 ± 23 г (в группе сравнения - 420,0 ± 12 г, р > 0,05).

Следовательно, макроскопия последов у женщин с гестационным диабетом выявила большее число внешних аномалий формы плацент, преобладание магистрального типа ветвления кровеносных сосудов на плодной поверхности, более выраженное полнокровие плацентарной ткани, а также смещение зоны прикрепления относительно укороченной пуповины в парацентральную область и даже в оболочки при незначительной тенденции к увеличению массы плацент в отношении группы сравнения. Вышеуказанные макроособенности косвенно свидетельствуют о наличии ранних нарушений развития на этапе плацентации.

Гистологический анализ микропрепаратов из многих зон плацент в обобщенной группе женщин с гестационным диабетом выявил другие соотношения вариантов зрелости и незрелости ворсинчатого дерева, чем в группе сравнения: плаценты, соответствовавшие доношенному сроку, встретились только в 3 из 30 наблюдений (10,0%), то есть в 6 раз реже, чем в группе сравнения. Вариант диссоциированного развития котиледонов диагностирован в 5 из 30 наблюдений (20%).

Особый интерес обусловила констатация смещения в сторону патологических вариантов незрелости ворсинчатого дерева, в частности, значительного увеличения (30,0%) варианта промежуточных дифференцированных ворсин (рис.3).

Таким образом, в группе женщин с гестационным сахарным диабетом выявлены существенные патоморфологические особенности плацент при сопоставлении их с последами при неосложненной беременности:

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»