WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |

В ранний период развития экспериментального перитонита, индуцированного кишечной палочкой с полным адьювантом Фрейнда, в брыжеечных лимфоузлах развилась картина серозного лимфаденита, на фоне угнетения реакции гуморального иммунитета. На 8-12-й день развития гнойного воспаления брюшины, когда воспалительной процесс характеризовался подострым течением, в лимфатических узлах развивалось гнойное расплавление централь-ных отделов мозгового слоя. Проведенные нами бактериологические исследования по количественному определению содержания кишечной палочки в перитонеальном экссудате и регионарных брыжеечных лимфатических узлах в динамике развития эксперимен-тального воспаления брюшины показали, что начиная с 72 ч определяется прогрессивное повышение содержания кишечной палочки в лимфатических узлах с уменьшением их количества в перитонеальном экссудате, достигая к 8 дню равнозначных цифр. В дальнейшем последующее понижение содержания микробов в перитонеальном экссудате и ее резкое повышение в лимфатических узлах. В лимфатических узлах патологический процесс продолжал сопровождаться распадом лимфоидной ткани с формированием абсцесса в узлах. Барьерная функция лимфоузлов не безгранична. Микробы в лимфоузле подавив в нем барьерную функцию про-должали размножаться и оттуда поступать в центральное лимфати-ческое русло. Центральное лимфатическое русло при сепсисе было тромбировано в 53,5% опытов, из них в 26,7% наблюдался тромбоз кишечного лимфатического ствола, в 16,8% – хилезной цистерны и в 10% – тромбоз грудного и правого лимфатического протока.

Из центрального лимфатического русла микробы и токсины могут поступать в кровь. Центральная лимфа, впадающая в систему верхней полой вены, несет в себе инокулированные бактерии.

Серия V

Предпринятый нами совместно с И.М. Мержвинским и Р.В. Басановым эксперимент имел целью – установить степень выраженности зависимости выявления гемокультуры и динамики токсичности крови при сепсисе от расположения устья грудного протока и лимфостимуляции.

Экспериментальные животные – 23 крысы линии Wistar.

Установлено, что имеется зависимость высевания гемокультуры и динамики токсичности крови, взятой из венозного угла, недалеко от расположения устья грудного протока и из периферической крови. Нами выявлены следующие факты:

1. Рост колоний микроорганизмов в цельной и фракциях центральной венозной крови больше, чем в цельной и фракциях периферической венозной крови.

2. После лимфостимуляции наблюдается увеличение количества колоний микробов в цельной крови и отдельных фракциях.

3. Количество колоний, полученных из фракций фагоцитирующих клеток (нейтрофилов и моноцитов), больше чем из фракций опсонирующих клеток – лимфоцитов.

На основании экспериментального изучения развития сепсиса установлено, что из очага воспаления бактерии и токсины поступают преимущественно в лимфатическую систему, откуда проникают в кровь, что подтверждается различием уровней бактериемии в центральной венозной крови и периферической венозной крови, а также пикообразным возрастанием бактериемии в ответ на стимуляцию лимфообразования и лимфооттока.

Таким образом, роль лимфатической системы при сепсисе определена как ведущая в триггерном механизме запуска эндотоксикоза. Именно лимфатическая система в целом, и в частности лимфоузлы, являются резервуаром инфекции в организме при сепсисе, что и объясняет нередкое явление отрицательных результатов при попытках выделить гемокультуру у больных.

С целью подтверждения данного факта результаты эксперимента с лимфостимуляцией в нашей работе получили клиническое подтверждение у 54 больных сепсисом. Несмотря на клиническую картину сепсиса, у этих пациентов неоднократные попытки выявить гемокультуру не увенчались успехом. Проведя этим больным лимфостимуляцию введением под кожу нижней трети бедра по 200 мл физиологического раствора в течение 30 мин с последующей пневмокомпрессией с помощью. аппарата АКПУ–5 в течение 30 мин., под давлением 100-110 мм. рт. ст. мы выявили положительные гемокультуральные результаты. Забор периферической и центральной венозной крови осуществляли до и после лимфостимуляции соответственно из локтевой вены и левого плечеголовного венозного ствола, через подключичный катетер. Данные представлены в таблице 2.

Таблица 2

Количество полученных положительных гемокультуральных результатов у больных сепсисом (n – 54) в зависимости от места забора крови и лимфостимуляции

Всего-54

Локтевая вена

Плечеголовной ствол

До лимфо-стимуляции

После лимфо-стимуляции

До лимфо-стимуляции

После лимфо-стимуляции

N

0

5

8

29

%

0

9,2%

14,8%

53,7%

Из таблицы следует, что выявляется наличие гемокультуры в 14,8% случаев при заборе центральной венозной крови и в 0% – при заборе периферической венозной крови. После лимфостимуляции позитивная гемокультура выявляется как в центральной венозной крови так и в периферической венозной крови. В центральной венозной крови по сравнению с периферической венозной кровью положительная гемокультура выше в 5,8 раза.

Таким образом, важно помнить, что лимфостимуляция обладает лимфогонным, а через лимфу – токсикогонным и бактериогонным действием, что и может помочь получить гемокультуру у пациентов с сепсисом. Исследования проводились у больных сепсисом на фоне антибактериальной терапии, без которой вероятность получения наличия гемокультуры могла быть и выше.

Получив клиническое подтверждение проникновения, размножения и сохранения микроорганизмов именно в лимфатической системе, мы резюмируем все вышесказанное.

Итак, лимфатический патогенез представляется нам следующим образом (схема 1). Отсутствие в лимфатических капиллярах базальной мембраны и увеличение при отёке расстояния между филаментами, влекущее за собой раздвигание клеток эндотелия, способствует проникновению в просвет капилляра крупномолекулярных соединений и бактерий. Сопутствующий воспалению лимфангиоспазм сопровождается лимфангиопараличем, повышением давления в лимфатической сети и последующей ее дилатацией. Резорбционная недостаточность влечет за собой нарушение транспорта лимфы вследствие ригидности стенки лимфатических сосудов, их неровномерной дилатации и деформации, а также недостаточности клапанов. Имеющаяся обтурация микрососудов приводит к резкому снижению объема реабсорбции лимфы корнями лимфатической системы, что сопровождается развитием первичного очага сепсиса. Дальше из очага воспаления распространение микробов и токсинов осуществлялось по афферентным дренирующим лимфатическим сосудам, вызывая их воспаление – лимфангит. В лимфатических узлах микробы, подавив барьерную функцию лимфоидной ткани, продолжают размножаться, вызывая ее гнойное расплавление и даже абсцедирование узла. По эфферентным лимфатическим сосудам большое количество микробного фактора вместе с гнойно-некротическими массами узла поступают в центральное лимфатическое русло и далее через венозный угол – в центральный кровоток. Длительное персистирование в лимфатических узлах микрофлоры является причиной хронического поступления инфектов в кровь и поддержания генерализованного гнойно-септического процесса.

Схема. 1. Лимфатический патогенез сепсиса

I – первичный очаг, II – микроциркуляторное русло первичного очага,

III – лимфатический узел с абсцессом, нафаршированным инфектами,

IV – центральное звено лимфогемодинамики

1 – микробное обсеменение раны, 2 – лимфатические капилляры, 3 – клетки ткани, 4 – микроциркуляторное русло, 5 – афферентные лимфососуды, 6 – лимфатический узелок, 7 – лимфа, обсемененная микроорганизмами, 8 – капсула, 9 – синус, 10 – абсцесс лимфоузла, 11 – венозный узел, 12 – грудной лимфатический проток

Клиника сепсиса

На сегодняшний день проблема гнойно-септической инфекции обусловлена отсутствием чётко очерченной клинической картины сепсиса – имеются лишь более или менее часто встречающиеся симптомы, позволяющие в своей совокупности установить этот диагноз; существующими значительными трудностями в процессе поиска первичного и вторичного очагов сепсиса, особенно у пациентов с исходно измененной реактивностью организма на фоне сопутствующей патологии; неоднозначностью мнений о методах санации очагов сепсиса, расположенных в брюшной полости и забрюшинном пространстве; роли и месте различных методов иммунотерапии и эстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении больных сепсисом и септическим шоком и т.д.

Для совершенствования диагностики первичного и вторичного очагов хирургического сепсиса проведен анализ обследования и лечения 241 больных сепсисом

Первичные и вторичные очаги сепсиса были обнаружены при выполнении сонографического исследования подозрительных участков мягких тканей и внутренних органов в 90,3% случаев; диагностической пункции подозрительных участков мягких тканей, внутренних органов (желчные пути и желчный пузырь) и забрюшинного пространства под сонографическим контролем - в 71,1% случаев; использовании рентгеновской компьютерной томографии позвоночника - в 70% случаев; рентгенологическом исследования внутренних органов и костного скелета - в 61,8% случаев и проведении диагностической толстоигольной пункции мягких тканей - в 49% случаев.

Диагноз сепсиса основывается на положениях, принятых в 1991 г. на Чикагской согласительной конференции специалистов по критической медицине. Эта концепция сепсиса поддержана Барселонской декларацией по сепсису (МАСХИ) в 2002 г. и Российской ассоциацией специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ), заседавшей в 2004 г. в Калуге.

Главным признаком сепсиса является определение метастатических очагов гнойного воспаления вдали от септического первичного очага. В этих случаях септицемию, для которой характерным является отсутствие метастатических гнойных очагов, предлагается рассматривать не как клинико-морфологическую форму сепсиса, а как септический шок.

Основными клинико-морфологическими формами в отечественной классификации признаются: септикопиемия, септицемия, септический (инфекционный) эндокардит.

По длительности заболевания выделяют: молниеносный (1-3 сут); острый (до 6 нед); подострый или затяжной (более 6 нед.).

Частыми признаками, отражающими нарушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянным является повышение температуры, которая при сепсисе без метастазов обычно держится на высоком уровне (39-40°С) и значительно колеблется утром и вечером при наличии метастазов. Важным является симптом, выражающийся в потрясающих ознобах и проливных потах. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение самочувствия, несмотря на лечение. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса, уменьшение его наполнения, снижение артериального и венозного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки).

Функции паренхиматозных органов также заметно нарушаются. Наблюдаются ухудшение деятельности почек (снижение относительной плотности мочи и появление в ней белка и форменных элементов), печени (нередко развитие желтухи и явления гепатита), увеличивается селезенка.

Обычно отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота и рвота.

Прокальцитонин, повышающийся только при системном ответе на бактериальную инфекцию, применен нами в качестве критерия диагностики и определения эффективности лечения сепсиса у 18 больных сепсисом. Уровень прокальцитонита у них в плазме крови исходно повышался от 2 нг/мл до 10 нг/мл, иногда и был выше, при норме у здоровых 0,05 нг/мл. Ежедневные измерения уровня прокальцитонина в плазме крови дают информацию о течении заболевания и позволяют прогнозировать его исход. Повышенный уровень прокальцитонина в течение продолжительного времени свидетельствует о неблагоприятном течении сепсиса и объясняется неэффективной терапией или неполной санацией очага инфекции. Снижение концентрации прокальцитонина по сравнению с уровнем предыдущих суток свидетельствует о положительной динамике при сепсисе.

Местные симптомы

Рана при сепсисе бледна, отечна, грануляции вялые, бледные, отделяемое скудное грязно-мутного вида, нередко с гнилостным запахом.

Наблюдаются тромбозы сосудов, лимфангиты и лимфадениты. Перечисленные при сепсисе симптомы отличаются значительной стойкостью.

Локализация первичного очага сепсиса при объективном осмотре была установлена у 207 (85,9%) больных и уточнена с помощью инструментальных методов обследования – у 34 (14,1%) больных.

Распределение больных по причинам, вызвавшим сепсис, представлены в таблице 3.

Таблица 3

Распределение больных по причинам, вызвавшим сепсис

Нозология

Основная группа

Группа сравнения

Флегмоны и абсцессы мягких тканей

51

59

Абдоминальный сепсис

21

16

Остеомиелит

12

11

Парапанкреатит

8

7

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»