WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 13 |

Нарушениемикрогемоциркуляции способствуетнарушению трофики тканей, развитиютканевой гипоксии, нарушению обменавеществ в клетках слизистой оболочкибронхов. Следствием этого, являютсяатрофические изменения слизистой бронхов.У 40% больных ММ диагностировандвусторонний диффузный атрофическийэндобронхит. В тоже время у больных ММ, вотличие от пациентов с ХЛЛ, внеприсоединения БОД ни в одном случае невыявлен латентно протекающийвоспалительный процесс в бронхах. Этоможно объяснить более выраженнымснижением клеточного и гуморальногоиммунитета у больных ХЛЛ (таблица 1) посравнению с больными ММ (таблица 9). Убольных ХЛЛ, вследствие глубокогорассогласования всех звеньев клеточного игуморального иммунитета, на фоне нарушениятрофики тканей бронхов быстро развиваетсявоспалительный процесс в дальнейшемприобретающий хроническое течение.

Изучалось влияниепатогенетической цитостатической терапиина показатели микрогемоциркуляции убольных ММ (таблица 11). В тех случаях, когдапосле проведения цитостатического леченияудавалось достичь фазы стабильного«плато», отмечалось снижение парапротеинакрови, больным ММ повторно проводилиэндобронхиальную ЛДФ. У всех отмечалосьувеличение показателя ПМ, но ни в одном онполностью не нормализовался. Отмечалосьулучшение амплитуд колебаний в Э- и С-диапазонах. Сохранение нарушенийэндобронхиальной микрогемоциркуляции убольных ММ, после достижения фазы «плато»,объясняется полиэтиологичностьюнарушений функционированиямикроциркуляторного русла (Крупаткин А.И.,Cидоров В.В., 2005). У большинства больных ММ вфазе «плато» сохраняется минимальнаяпродукция PIg.

По данным зональнойреографии легких у пациентов I группы невыявлено нарушений общей, регионарнойвентиляции легких и пульсаторногокровотока.У больных ММ II группы при проведенииреопульмонографии диагностированоснижение вентиляции в средних и нижнихзонах обоих легких и снижение суммарногопоказателя МОВр со всех зон легких на 29,4%(Р<0,05).Отмечено перераспределение вентиляции изнижних и средних в верхние зоны обоихлегких. Суммарный показатель МПКр не имеелдостоверного различия с контролем. Убольных ММ III группы диагностированоснижение вентиляции по всем зонам обоихлегких и снижение суммарного показателяМОВр со всех зон легких на 48,8%(Р<0,001). Суммарный показатель МПКр снижен посравнению с контролем на 46,5% (Р<0,001).Отмечено перераспределение легочнойвентиляции и кровотока из нижних и среднихзон в верхние.

Таблица 11.

ЛДФ–показатели впроксимальных отделах бронхов больных ММ свысоким исходным

Показатели

Контроль(n=20)

До лечения (n= 20)

В фазеплато (n = 20)

Пм, ПЕ

82,3±5,3

43,2±2,8;Р1<0,001

65,2±5,8;Р1<0,05;Р2<0,001

, ПЕ

10,7±0,5

11,4±1,8;Р1>0,05

8,7±0,7;Р1<0,05;Р2>0,05

Кv, %

13,8±1,2

27,2±3,8;Р1<0,001

18,7±1,5;Р1<0,05;Р2<0,05

Аэ, ПЕ

3,9±0,4

2,35±0,17;Р1<0,01

2,9±0,2;Р1<0,05;Р2<0,05

Ан, ПЕ

3,2±0,4

2,7±0,24;Р1>0,05

2,9±0,38;Р1>0,05;Р2>0,05

Ам, ПЕ

3,6±0,8

3,42±0,25;Р1>0,05

3,4±0,3;Р1>0,05;Р2>0,05

Ад, ПЕ

3,7±0,5

4,4±0,6;Р1>0,05

3,8±0,5;Р1>0,05;Р2>0,05

Ас, ПЕ

3,4±0,4

2,3±0,26;Р1<0,05

3,15±0,2;Р1>0,05;Р2<0,05

содержаниемпарапротеина в крови, после достяженияфазы стабильного плато (М±m)

Примечание: Р1 – достоверностьразличий по сравнению с контролем; Р2 – достоверность

различия между показателями ЛДФ, до и последостижения ремиссии.

У больных I группыпоказатель pО2 (86,5±5,0 мм.рт.ст., 11504±665 Па) неотличался от аналогичного в контрольнойгруппе (88±4,0 мм.рт.ст., 11704±532 Па; Р>0,05).Снижение рО2 у больных II (78,5±2,5 мм.рт.ст.,10363±332 Па; Р<0,05) и III (66±3,2 мм.рт.ст., 8778±425 Па;Р<0,001) групп объясняетсяпрогрессированием нарушений регионарнойвентиляции у этих больных.

ЭХОКГ и ИДКГ былипроведены 50 больным ММ в возрасте от 33 до 70лет, без сопутствующей ХОБЛ. Изисследования исключались пациенты сзаболеваниями, сопровождающимисяпервичным поражением левых отделов сердца.Легочная гипертензия была диагностированау 26 больных – у23 ЛГ I степени (46%), у 3 II степени (6%). Такимобразом, у 52% больных ММ без сопутствующегопервичного бронхообструктивного процессадиагностирована ЛГ. Все пациенты с ЛГпринадлежали II и III группам. У больных сХПН отмечены наиболее высокие показателиСрДЛА. Таблица 12.

Больные ММ, у которых, поданным эхокардиографических исследований,диагностировано повышение СрДЛА, этопациенты с выраженным деструктивнымпроцессом в костях, в том числе ребер,грудины, грудного отдела позвоночника. Участи из них отмечена значительнаядеформация грудной клетки. Нарушениеэкскурсии грудной клетки (вследствиеостеодеструктивного процесса) являетсяважной причиной, способствующей развитиюгипоксемии и повышению давления в системеЛА. Кроме гипоксемии развитию ЛГ у больныхММ без бронхообструктивного синдромаспособствуют эндотелиальная дисфункция и,при наличии ХПН, ацидоз (показатель рНкрови у больных III группы в среднемсоставил 7,24±0,03).

ТМПСПЖд увеличивается убольных II группы и достигает максимальныхзначений в III группе. КДРПЖ достигаетдостоверных различий, по сравнению сконтролем, только в III группе. Таблица 13. Приисследовании функциональной способностиправых отделов сердца у больных I группыдиагностировано достоверное снижениепоказателя отношения Е/АТК по сравнению сконтролем, т.е. уже на ранних этапах опухолиформируется диастолическая дисфункция ПЖ.У больных II группы диагностированоснижение ЕТК иувеличение АТК, уменьшение соотношения Е/А. В IIIгруппе выявлены более значительныенарушения легочной гемодинамики. Отмеченагипертрофия и дилатация всех полостейсердца. Снижена фракция выброса ПЖ. Былиувеличены КДО и КСО правого желудочка.Увеличен сердечный индекс ПЖ, что связано сучащением ЧСС в терминальной стадиигемобластоза вследствие уремическойинтоксикации и анемии. Выявленодостоверное снижение ЕТК, увеличениеАТК иуменьшение соотношения Е/А. Такимобразом, у больных ММ при наличии ХПН,отмечались наибольшие изменениясистолической и диастолической функции ПЖ.(Таблица 12).

Таблица 12.

Показатели легочной ивнутрисердечной гемодинамики у больныхММ

Показатели

Контроль

(n=30)

Iгруппа

(n=12)

IIгруппа

(n=27)

IIIгруппа

(n=11)

ТМПСПЖд

0,38±0,01

0,383±0,012

0,44±0,01***

0,48±0,02***

КДРПЖ, см.

2,29±0,14

2,3±0,04

2,6±0,07

3,0±0,03***

КДО ПЖ, мл.

111,7±3,65

108±3,9

112±3,7

124,9±4,8*

КСО ПЖ, мл.

44,5±2,66

41,8±2,0

44,8±2,26

54,7±3,0*

УИ ПЖ, мл/м2.

40,0±1,8

41,25±1,4

42,7±2,6

43±1,9

СИ ПЖ, л/мин/м2.

3,0±0,06

2,95±0,056

3,1±0,06

3,4±0,09***

ФВ ПЖ, (%)

59,7±1,68

59,6±0,02

57,9±1,8

53,8±1,5*

Е ТК, м/с.

0,57±0,02

0,56±0,02

0,5±0,02*

0,48±0,03*

А ТК, м/с.

0,35±0,03

0,39±0,02

0,5±0,03**

0,53±0,03***

Е/А ТК

1,62±0,05

1,44±0,03**

1,0±0,05***

0,92±0,05***

СрДЛА, ммрт.ст.

Па

14,99±0,61

1993±83

14,67±0,5

1951±66

18,7±1,0**

2487±133**

22,8±0,5***

3032±66***

ТМЗСЛЖд, см.

1,1±0,05

1,28±0,05*

1,38±0,035***

1,41±0,035***

КДРЛЖ, см.

4,9±0,09

5,0±0,06

5,3±0,19

6,0±0,13***

КСРЛЖ, см.

2,87±0,05

2,9±0,06

3,0±0,06

3,5±0,15***

КДОЛЖ, мл.

124,5±5,0

125,6±6,0

140,5±7,9

149±8*

КСОЛЖ, мл.

45±2,5

46,1±3,0

56±5,0

65±7,5*

УОЛЖ, мл.

80,5±3,1

79,5±3,0

83±4,0

84±3,5

МОЛЖ, л/мин.

4,8±0,5

5,0±0,5

6,4±0,6*

6,9±0,5**

УИ ЛЖ, мл/м2.

40,5±1,34

41±1,4

42,6±2,0

44±3,0

СИЛЖ, л/мин/м2

3,01±0,08

3,2±0,09

3,5±0,2*

4,1±0,25***

ФВЛЖ, %

71,1±2,0

71±2,5

66,7±1,5

56±2,5***

Е МК, м/с.

0,6±0,04

0,6±0,05

0,55±0,03

0,52±0,02

А МК, м/с.

0,36±0,03

0,47±0,04*

0,53±0,02***

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»