WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 13 |

ФВД методом спирографииисследована у 70 пациентов ММ, безсопутствующей ХОБЛ. У половины больных (35человек) нарушений ВФЛ не было выявлено.Это больные из I и II групп, с длительностьюзаболевания – 1-2 года, у которых прирентгенологическом исследовании легкихизменений не выявлено. У 35 пациентов былидиагностированы умеренные нарушения ВФЛ: у10 больных по рестриктивному, и у 25 посмешанному типам. Это пациенты II группы,диагноз ММ которым был выставлен болеедвух лет назад, и пациенты из III группы. Увсех, при проведении рентгенологическогоисследования легких, были выявленыизменения по интерстициальному типу(усиление сосудистого рисунка,пневмосклероз и эмфизема). Среди больных снарушением ВФЛ по данным спирографииоказалось 19 больных с миеломой G, 10 смиеломой А, 1 с несекретирующей миеломой и 5человек с миеломой Бенс-Джонса, из них у 15пациентов имела место ХПН. У большинстватаких больных диагностирована небольшаяредукция легочных объемов. Снижение ЖЕЛдиагностировано у всех 35 больных (68,4±2,0%Д). У25 пациентов отмечено умеренное снижениеОФВ1 (72,9±2,1%Д).

Таблица 9.

Показатели иммунногостатуса у больных ММ (М±m).

Показатель

Контроль

(n=30)

I группа

(n=43)

II группa

(n=55)

III группа

(n=25)

Лейкоциты, 109/л

5,9±0,2

5,9±0,3

4,4±0,6*

3,9±0,3***

Лимфоциты, %

абс.

31,9±0,4

1,9±0,2

35,1±1,9

2,2±0,2

43,8±1,3***

1,9±0,5

48,9±2,0***

1,9±0,4

В-лимфоциты,CD20

%CD22

15,1±2,5

11±0,5

15,5±0,5

10,5±0,4

15,9±1,6

11,1±0,5

16,2±1,5

12,2±0,6

Иммуноглобулины: IgA

г/лМиелома G: IgМ

IgG

3,0±0,2

1,62±0,24

12,2±1,5

1,6±0,06***

1,1±0,04*

35±4,5***

1,2±0,06***

1,1±0,04*

69±5,9***

1,1±0,03***

0,9±0,02**

50±6,0***

Миелома А:IgA

IgM

IgG

3,0±0,2

1,62±0,24

12,2±1,5

23±1,9***

1,1±0,02*

7,5±0,2**

39±2,5***

1,0±0,02*

6,2±0,2***

29±2,0***

0,95±0,01*

3,5±0,01***

М. Бенс-Джонсаи IgA

несекретирующая: IgM

IgG

3,0±0,2

1,62±0,24

12,2±1,5

1,5±0,03***

1,1±0,02*

4,5±0,08***

1,2±0,03***

1,1±0,02*

4,9±0,07***

1,0±0,01***

0,9±0,01**

4,0±0,04***

Т-лимфоциты,% CD3

CD4

CD8

64±5,2

39±5

23±4

58±4,1

29±2,2

21±1,5

52,2±4,0

19,5±1,5***

20,2±1,3

46±3,5**

18,5±2,0***

19±1,0

Фагоцитоз,%

62,7±1,1

57,4 ±1,6*

57,0 ±1,4*

49,3±1,9*

Фагоцитарный индекс

5,0±0,3

4,5±0,2

3,9±0,2**

3,8±0,1***

Примечание: Втаблицах 11 - 14 * достоверность различий посравнению с контролем <0,05;**<0,01;***<0,001

Уменьшение ЖЕЛсвидетельствует о потере легкимиэластичности и развитии рестриктивноготипа дыхательной недостаточности (ДН).Повышенная вязкость плазмы, наличиебелковых внутрисосудистых стазов,повышенная инфильтрация белка в альвеолыприводят к лизису эластического каркасалегких. Дистрофии легочного каркаса легкихи развитию эмфиземы способствуетнарушение кровообращения в легких у данныхбольных. Заполнение части альвеолпарапротеином при ММ приводит к выключениюэтих альвеол из вентиляции и развитиюэмфиземы, которая в данном случае носит ещеи компенсаторный характер.(Войно-Ясенецкая О.В., 1975). В пользу этогорассуждения говорит и большое количествопациентов с миеломой А, у которых отмеченонарушение ВФЛ, т.к. при миеломе А имеетместо более выраженный гипервискозныйсиндром (Римашевская Е.В., Андреева Н.Е., 2004).Способствовать развитию рестриктивноготипа ДН может специфическая лимфоидная иплазмоклеточная инфильтрация легких. ПриХПН важной причиной развитиярестриктивного типа ДН является наличиеуремических изменений в легких – уремического отекалегких, уремического пневмонита икальциноза. Снижение показателя ОФВ1 сочетанное суменьшением ЖЕЛ говорит о развитиисмешанного типа ДН. При проведениирентгенологических (в том числе КТ) ибронхоскопических исследований ни уодного пациента не отмеченоинтрабронхиального роста миеломы. Поэтомуснижение показателей, говорящих обобструкции бронхов, можно объяснитьотеком, специфической миеломной иплазмоклеточной инфильтрацией,склеротическими изменениями слизистойбронхов, при присоединении ХПНуремическими поражениями – нефрогенным отекоми уремическим бронхитом.Вышеперечисленные изменения болеевыражены на поздних этапах опухолевойпрогрессии ММ. Поэтому не выявлено убольных с IА, IIА, а также IIIА стадией миеломыс небольшой длительностью опухоликаких-либо нарушений ВФЛ, регистрируемыхметодом спирографии.

Диагностическаяфибробронхоскопия проведена 60 больным ММ,не злоупотреблявшим курением и не имевшимсопутствующей ХОБЛ (20 больных I группы, 20больных II группы и 20 больных III группы). Увсех больных I группы имела местобронхоскопическая картина нормальноготрахеобронхиального дерева. У 10 больныхII группы диагностирован двухстороннийдиффузный атрофический эндобронхит.Слизистая бронхов у данных больных былаатрофирована, бледная, истонченная. Впросвете бронхов слизистый секретотсутствовал или был очень скудным. У 10больных диагностированабронхоскопическая картина нормальноготрахеобронхиального дерева. У 12пациентов III группы диагностировандвухсторонний диффузный атрофическийэндобронхит. У 8 больных III группы имеламесто картина нормальноготрахеобронхиального дерева. Таким образом,при проведении фибробронхоскопии у 50%больных ММ IIIА стадии и у 60% больных с ХПНимеет место двухсторонний диффузныйатрофический эндобронхит (40% от общегочисла больных ММ).

Эндобронхиальнаябиопсия выполнена 10 пациентам I группы, 10больным II группы и 10 больным III группы.Топика взятия биоптатов была той же, что и убольных ХЛЛ. У пациентов I группыдиагностировали умеренную пролиферациюи/или дистрофию бронхиального эпителия. Убольных II и III групп при гистологическомисследовании биоптатов определяли отек,атрофию слизистой оболочки бронхов, в рядеслучаев отмечалась очаговаяплоскоклеточная метаплазия эпителия. Участи больных II и III групп под базальноймембраной выявляли лимфоцитарную иплазмоклеточную инфильтрацию разнойстепени выраженности. У больных I группыотмечалась незначительная дилатациякапилляров, полнокровие артериол,капилляров и венул. У больных II и III групп отмеченаразной степени выраженности дилатация иполнокровие артериол, капилляров и венул.Количество артерио-венозных анастомозовбыло увеличено. В некоторых сосудахмикроциркуляторного русла отмечалосьскопление белковых масс, выраженое вбольшей степени у пациентов IIIгруппы.

При проведенииэндобронхиальной ЛДФ у всех больных ММрегистрировали различные по характеру истепени выраженности нарушениямикроциркуляторного кровообращения.Показатель параметра микроциркуляции (ПМ)достоверно уменьшался по мерепрогрессирования ММ. При ММ нарушениемикрогемоциркуляции в легких и бронхах впервую очередь обусловленогипервискозностью плазмы и анемическимсиндромом. Чтобы исключить влияние анемиина показатели ПМ, у больных II и III группанемический синдром был купирован допроведения исследования, уровеньгемоглобина был не ниже 100 г/л, количествоэритроцитов не менее 3109/л. Таким образом,попытались установить снижение скоростидвижения эритроцитов в микрососудах, чтопри ММ, в первую очередь, обусловленосиндромом повышенной вязкости крови.Установлена достоверная обратнаякорреляционная связь между повышениемуровня сывороточного парапротеина иснижением ПМ (r = - 0,8, Р<0,01), междудлительностью заболевания ММ и снижениемПМ (r = - 0,64, Р<0,05), между повышением уровнякреатинина крови и снижением ПМ (r = - 0,5,Р<0,05). Значения среднего квадратичногоотклонения ПМ () у больных I и II групп не отличалисьот контроля и уменьшались в III группе.Коэффициент вариации (Кv) повышался впроцессе опухолевой прогрессии. (Таблица10).

Отмечено снижениеколебаний в Э-диапазоне у больных II и IIIгрупп. У больных I группы амплитудыколебаний в Э-диапазоне не изменялись.Уменьшение амплитуды колебаний вЭ-диапазоне говорит об эндотелиальнойдисфункции и снижении выработки оксидаазота у больных ММ на поздних этапахопухолевой прогрессии. У больных ММ невыявлено достоверных изменений колебанийв Н-, М-, Д- диапазонах. Амплитуды колебаний вС-диапазоне у больных I группы не имелидостоверных различий, по сравнению сконтролем, во II и III группах показателикардиальных волн прогрессивноуменьшались. Уменьшение значенийкардиальных волн свидетельствует оснижении притока артериальной крови вмикроциркуляторное русло вследствиеразвития синдрома повышенной вязкостикрови. У больных III группы белковые стазы всосудах слизистой бронхов выражены вбольшей степени, чем у больных II группы,поэтому при наличии ХПНзарегистрированы наименьшие показателиамплитуд колебаний в С-диапазоне. Выявленыдостоверные обратные корреляционные связимежду уровнем парапротеина сывороткикрови и снижением колебаний в С-диапазоне (r= - 0,7, Р<0,01), между длительностьюзаболевания ММ и снижением колебаний вС-диапазоне (r = - 0,58, Р<0,05), между уровнемкреатинина крови и снижением колебаний вС-диапазоне (r = - 0,5, Р<0,05).

Таблица 10.

Показатели ЛДФ впроксимальных отделах бронхов у здоровыхлиц и больных ММ

Показа-

тели

Клинические группы

Контроль (n=20)

I группа(n=20)

IIгруппа(n=20)

IIIгруппа (n=20)

ПМ, ПЕ

82,3±5,3

69,6±5

42,51±3,1***

17,85±2,2***

, ПЕ

10,7±0,5

10±0,4

12,22±2,0

5,85±0,2***

Кv, %

13,8±1,2

12,6±1,1

26±3,0***

32,75±4,7***

Аэ, ПЕ

3,9±0,4

3,7±0,2

2,5±0,13**

2,3±0,18***

Ан, ПЕ

3,2±0,7

2,9±0,5

2,7±0,26

2,0±0,16

Ам, ПЕ

3,6±0,8

3,4±0,5

5,4±0,8

2,77±0,2

Ад, ПЕ

3,7±0,5

3,7±0,4

4,4±0,5

2,63±0,16

Ас, ПЕ

3,4±0,4

3,2±0,3

2,5±0,13*

1,46±0,13**8

Нарушениямикрогемоциркуляции имели место и влегких. У значительного количества больныхММ II и III групп, при проведениирентгенологических методов исследования(в том числе ЭРТГ и КТ), выявлены усиление идеформация легочного рисунка, чтообусловлено застоем крови в мелких сосудахс развитием пневмосклероза, так как в связис гипервискозностью плазмы замедляетсякровоток в системе легочных капилляров.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»