WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 13 |

Р

3-яконтрольная группа (n=25)

Больные ХЛЛ (n=60)

Кашель

11,9±1,8

14,9±1,7

>0,05

Одышка

2,7±0,5

4,9±0,8

<0,05

Выделениемокроты

8,5±1,5

12,7±1,3

<0,05

Хрипы

7,0±1,0

7,6±1,0

>0,05

Слабость

6,2±0,9

10,8±1,1

<0,01

Потливость

6,9±1,0

8,4±1,5

>0,05

Повышениетемпературы

5,2±0,9

7,9±0,8

<0,05

ПовышениеСОЭ

13,0±1,1

18,5±1,3

<0,01

Течение ХОБЛ на фоне ХЛЛхарактеризуется значительным угнетениемиммунитета, более тяжелым течением изамедленной клинической динамикой.Динамика клинических проявлений ХОБЛ убольных ХЛЛ в стадию обостренияобструктивного процесса в легкихсопоставлялась с динамикой этихпоказателей у больных ХОБЛ без ХЛЛ. Убольных ХОБЛ, ассоциированной с ХЛЛ,значительно дольше сохраняется одышка,отделение мокроты, повышение температурытела, слабость, ускорение СОЭ в анализахкрови. Таблица 8.

У больных ХЛЛассоциированного с ХОБЛ, без легочнойгипертензии, при проведенииультразвукового исследования, основныепоказатели легочной гемодинамики не имелиотличий от данных больных с ХОБЛ без ЛГ игемобластоза. Диагностировано различиетолько трех показателей. У больных ХЛЛотмечалась увеличение толщины миокарда ПЖ(0,44±0,2, по сравнению с 0,38±0,02 см; Р<0,01),оказалась увеличена АТК(0,55±0,2 по сравнению с 0,34±0,02м/с; Р<0,001) вследствие учащения ЧСС приинтоксикации и анемии, и уменьшеноотношение Е/А (0,9±0,03 по сравнению с 1,44±0,05;Р<0,001).

У больных ХОБЛосложненной хроническим легочным сердцем(ХЛС) ассоциированной с ХЛЛ и ХОБЛ безсопутствующего гемобластозадиагностированы значительные нарушениясистолической и диастолической функции ПЖ.В обоих группах были повышены КДР, КДО, КСОПЖ и снижены ФВ и Е ПЖ. В стадиюдекомпенсации ХЛС, кроме вышеуказанныхизменений, были снижены УИ и СИ ПЖ. Различияв этих двух группах отмечены только попоказателям АТК и Е/А (Р<0,001), что объясняетсяувеличением ЧСС у больных ХЛЛ вследствиеинтоксикации и анемии. Показатель рО2 у больных ХОБЛ и ХЛСсоставил 68±1,7 мм. рт ст (9044±266 Па). СрДЛА убольных в стадию компенсированного ХЛС -26,4±1,4 мм.рт.ст. (3511±186 Па), при декомпенсацииХЛС – 30,22±4,5 мм.рт. ст (4019±598 Па).

При морфологическомисследовании миокарда правого желудочка убольных ХОБЛ и ХЛС ассоциированных с ХЛЛ и3-й контрольной группы после аутопсии, невыявлено достоверных различий междупоказателями толщины стенки ПЖ, ширины ПЖ,длинны окружности ЛА, желудочковогоиндекса, массы ПЖ, морфометрическихпоказателей кардиомиоцитов.

У больных скомпенсированным ХЛС при проведениимикроскопического исследования в миокардеПЖ выявлены фибро-мускулярная гиперплазияи гипертрофически-гиперпластическиепроцессы, в стадии декомпенсации ХЛС–атрофические и склеротические процессы. Вто же время, при гистологическомисследовании миокарда ПЖ у больных ХЛЛвыявлены изменения не характерные дляпациентов ХОБЛ без ХЛЛ – умеренновыраженная лимфоидная инфильтрациямиокарда и скопления лимфоцитов в просветекоронарных сосудов.

При ультразвуковомисследовании диафрагмы больных ХОБЛ и ХЛСдиагностировано значительное снижение ЭДси ЭДф (в стадию компенсации ХЛС – 13,9±0,9 и 38±3 мм, встадию декомпенсации – 11,9±1,2 и 32,5±2,0 мм;Р1<0,001).

Проведеноморфологическое исследование диафрагмы убольных ХЛЛ при ассоциации с ХОБЛ и ХЛС,после аутопсии. С увеличением длительноститечения ХОБЛ и ХЛС толщина диафрагмыувеличивалась, достигая максимальныхзначений в стадии компенсированноголегочного сердца (4,4±0,25 мм). В стадиидекомпенсации ХЛС толщина диафрагмы (3,7±0,1мм) становится меньше, чем в контроле (4,2±0,2мм). При микроскопическом исследованиидиафрагмы выявлены изменения со сторонымиоцитов и стромы. У всех больныхпреобладали средние миоциты, но отмеченобольшое количество миоцитов больших ималых размеров. Большее количество большихи малых миоцитов отмечено в стадиидекомпенсации ХЛС (18,5±0,4 и 36,3±0,2%). В стадиидекомпенсированого ХЛС выявляли участки снекрозом миоцитов, большие участкилипоматоза. Увеличен процент стромы (28,4;Р<0,001). Такие же изменения были выявлены иу больных ХОБЛ и ХЛС без сопутствующегогемобластоза. Дистрофические изменения убольных ХОБЛ и ХЛС объясняютсякомпенсаторно-приспособительнымипроцессами, возникающими вследствиебронхолегочной патологии и вызванных еюгипоксии и гиперфункции диафрагмы; этифакторы приводят к развитию гипертрофии, азатем дистрофии и некрозупоперечно-полосатых миоцитов диафрагмы(Дубяга Е.В. 2005). У больных ХЛЛ, в отличие отпациентов 3-й контрольной группы, отмеченалимфоидная инфильтрация диафрагмы илимфоцитарные стазы в сосудах диафрагмы.Эти изменения, а также компрессиядиафрагмы увеличенными печенью иселезенкой способствуют нарушениюсократительной способности диафрагмы ипрогрессированию выявленныхморфологических изменений.

У больных с ХОБЛассоциированной с ХЛЛ и ХОБЛ безсопутствующего гемобластоза нетсущественных различий в морфологиисегментарных бронхов. Исключениесоставляет наличие у больных ХЛЛлимфоидной инфильтрации бронхов ископлений лимфоцитов в сосудах. Кроме того,у больных ХЛЛ вследствие патогенезазаболевания снижено количествонейтрофилов в клеточном инфильтратебронхов. Этими изменениями можно во многомобъяснить затяжную динамику ХОБЛ у больныхХЛЛ. Лимфоидная инфильтрация можетнарушать дренажную функцию бронхов.Лейкозные стазы в сосудах бронхов приводятк нарушениям микроциркуляции и нарушениюкровоснабжения стенки бронхов. Нарушениямикрогемоциркуляции способствуюттяжелому и затяжному течению ХОБЛ убольных ХЛЛ. Снижение количестванейтрофилов в клеточном инфильтрате ведетк нарушению местного иммунитета испособствует более затяжной динамикеосновных синдромов ХОБЛ.

Морфологическиеизменения в сосудах малого кругакровообращения (МКК) у больных ХЛЛ всочетании с ХОБЛ и ХЛС зависели отвыраженности ЛГ. Степень и частота этихизменений возрастала по мерепрогрессирования ХЛС. У больных ХОБЛ и ХЛСна фоне ХЛЛ в артериях и артериолах МККимели место изменения I - V степеней, в венах– I - IIIстепеней. Такие же изменения в сосудах МККхарактерны и для больных 3-й контрольнойгруппы, на аналогичных этапах формированияХЛС. Морфологическими особенностямисосудов системы ЛА у больных ХЛЛ являлисьследующие изменения, не характерные длябольных ХОБЛ без ХЛЛ: заполнение просветовсосудов лимфоцитами с развитиемлейкостазов, у части больных отмеченыинфильтрация стенок лёгочных сосудовопухолевыми клетками и множественныепериваскулярные очаги лимфоидныхклеток.

1.4. Заключение порезультатам исследования.

Таким образом, кромевыраженного вторичного иммунодефицита,лимфоидной инфильтрации легочной ткани,гиперплазии лимфатических фолликуловбронхиального дерева в патогенезезаболеваний бронхолегочной системы убольных ХЛЛ важная роль принадлежитгиперлейкоцитозу в периферической крови инарушению функции диафрагмы.

Высокий лейкоцитоз впериферической крови способствуетразвитию лейкостазов в сосудахмикроциркуляторного русла. При ХЛЛ вбольшинстве случаев лейкостазы не имеютклинических проявлений. Но они играютважную роль в нарушении микроциркуляции.Так при проведении методаэндобронхиальной ЛДФ установлено, чтонарушение микрогемоциркуляции у больныхХЛЛ в большой степени обусловленоснижением притока крови вмикроциркуляторное русло и ее оттока ввенулы. Патология микрогемоциркуляцииприводит к нарушениям трофики тканей иместного обмена веществ, развитию тканевойгипоксии. В результате у таких больныхразвиваются атрофические изменения вслизистой оболочке бронхов, что в своюочередь способствует нарушению дренажнойфункции бронхов и развитиювоспалительного процесса. У 60% больных спрогрессирующим течением ХЛЛ (40% от общегоколичества больных ХЛЛ) при проведении ФБСдиагностирован латентный хроническийнеобструктивный бронхит. Наличиехронического очага инфекции такжеспособствует высокой заболеваемостипневмониями больных ХЛЛ. Нарушениемикрогемоциркуляции поддерживаетвоспалительную реакцию, способствует еерецидивирующему течению, развитиюнарушений газового состава крови инеэффективности антибактериальнойтерапии.

Другой важной причинойвысокой заболеваемости пневмониямибольных ХЛЛ является нарушениесократительной способности диафрагмы,обусловленное ее лейкемическим поражениеми компрессией увеличенными печенью иселезенкой. У таких больных в диафрагмеразвиваются атрофические и склеротическиепроцессы, делающие нарушение ее основнойфункции необратимым. Диафрагма являетсяглавной дыхательной мышцей, которая вфизиологических условиях обеспечивает 2/3жизненной емкости легких, а прифорсированном дыхании – 70-80% вдоха; врезультате движения диафрагмы полностьюосуществляется вентиляция нижних и 40-50%объема вентиляции верхних долей легких(Рабкин И.Х., Акпербеков А.А.; 1973). Нарушениеэкскурсии диафрагмы является важнымфактором нарушения ФВД на поздних этапахопухолевой прогрессии у больных ХЛЛ, чтотакже способствует возникновению,тяжелому и затяжному течению заболеванийбронхолегочной системы.

Лимфоидная инфильтрациялегочной ткани, бронхов и плевры,гиперплазия бронхопульмональныхлимфоузлов, нарушение микрогемоциркуляциии функции диафрагмы, локализованнаякомпенсаторная эмфизема, пневмосклерозспособствуют нарушениям регионарнойвентиляции и гемодинамики легких, развитиюгипоксемии и легочной гипертензии. ЛГ (вбольшинстве случаев I, реже II степени)диагностирована у 48% больных ХЛЛ безсопутствующей ХОБЛ.

С выявленнымиизменениями связаны особенности теченияХОБЛ у больных ХЛЛ. Для таких больныххарактерна затяжная динамика основныхсимптомов ХОБЛ. У больных ХОБЛассоциированной с ХЛЛ, более выраженыдиастолическая дисфункция ПЖ и нарушениефункциональной способности диафрагмы,гипоксемия и легочная гипертензия. У этихбольных отмечается значительноенарушение микроциркуляторного кровотока,вследствие снижения поступленияартериальной крови в микроциркуляторноерусло при наличии лейкостазов, чтоспособствует затяжному течению ХОБЛ.

В тоже время, наличиеХОБЛ отягощает течение ХЛЛ. Для такихбольных характерен выраженныйинтоксикационный синдром. Поэтому вподобных ситуациях необходимо выяснитьявляются потливость, слабость, быстраяутомляемость, повышение температуры телапроявлением ХЛЛ, ХОБЛ или ассоциированнымисимптомами обоих заболеваний, поскольку отэтого зависит проводимая терапия. Приналичии ХОБЛ у больных ХЛЛ развиваетсяэндотелиальная дисфункция, что еще вбольшей степени нарушает эндобронхиальнуюмикрогемоциркуляцию и способствуетповышению давления в системе ЛА. НаличиеХОБЛ значительно ограничивает лечебнуютактику ХЛЛ, поскольку проведениесовременных программ химиотерапии (FC, FCR, FCM,терапия алемтузумабом и т.д.) можетспровоцировать обострениебронхообструктивного процесса и развитиепневмонии.

2. Морфо-функциональнаяхарактеристика бронхолегочной системы убольных множественной миеломой.

2.1. Клиническая ифункциональная характеристикабронхолегочной системы

у пациентов с ММ, внеприсоединения БОД.

Клиническаяхарактеристика бронхолегочной системы убольных ММ, вне присоединения БОД, зависелаот этапа опухолевой прогрессии. У больных Iгруппы не злоупотреблявших курением и неимеющих сопутствующей ХОБЛ прифизикальном обследовании органов дыханияне было выявлено патологии.

Для больных IIгруппы характерен выраженныйостеодеструктивный синдром, в том числе и вкостях, образующих грудную клетку. У 24пациентов при физикальном обследованииорганов дыхания патологии не выявлено. У 10пациентов со значительной деформациейгрудной клетки, при перкуссии иаускультации легких определяли изменения,которые трактовали как проявлениянедостаточности кровообращения, эмфиземыи пневмосклероза: влажные мелкопузырчатыехрипы или крепитация, притуплениелегочного звука в нижних отделах легких. У 8больных ММ с миеломатозным поражениемплевры и экссудативным плевритом, в зонепоражения плевры отмечено ослаблениедыхания, притупление легочного звука.

У 17 больных ММ III группыимел место выраженный остеодеструктивныйпроцесс в костях грудной клетки. У 8 человек(IВ и IIВ стадии) остеодеструктивныйсиндром отсутствовал. У больных ММ IIIгруппы, с начальными проявлениями почечнойнедостаточности, при перкуссии иаускультации легких значительныхнарушений выявлено не было. В терминальнойстадии ХПН у всех был выявлен нефрогенныйотек легких. Клиническими проявленияминефрогенного отека легких были одышка,приступы затрудненного дыхания или удушья.При уремическом поражении плеврывыслушивали шум трения плевры (5пациентов).

По мерепрогрессирования ММ отмечалось снижениепоказателей клеточного и гуморальногоиммунитета (табл. 9).

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»