WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |

У пациентов I и II группХЛЛ не выявлено существенных различий повремени купирования клиническихпроявлений пневмонии по сравнению сбольными пневмонией без гемобластоза (2-яконтрольная группа). У больных III группызначительно дольше сохранялись кашель,повышение температуры, тахикардия,хрипы, ускорение СОЭ, имела местозамедленная рентгенологическая динамика.Таблица 6.

Атипичному, тяжелому изатяжному течению пневмоний у больных ХЛЛспособствовали выраженный вторичныйиммунодефицит, проводимые этим больнымкурсы химиотерапии и гормональной терапииусугубляющие иммунодефицит, нарушениемикрогемоциркуляции сопровождающеесянарушением трофики тканей, лимфоиднаяинфильтрация легких и бронхов, пожилойвозраст большинства больных, наличиесопутствующих заболеваний (ХОБЛ, ИБС,артериальная гипертензия, сахарный диабети т.д.), компрессионный синдром в груднойполости у больных с синдромом Рихтера.

В соответствии с фактомвозникновения пневмонии в стационаре иливне стационара, предполагаемымвозбудителем, клинико-патогенетическойситуацией и наличием фоновых заболеваний,составлен алгоритм эмпирического леченияпневмоний у больных ХЛЛ, в период довыявления возбудителя и определения егочувствительности к антибиотикам, а такжедля тех ситуаций, когда установитьэтиологический диагноз пневмонии непредставляется возможным (таблица 7).

Таблица 6

Динамика основныхсимптомов пневмонии у больных ХЛЛ

и во 2-й контрольнойгруппе (дни)

Симптомы

I группа

(n=9)

II группа

(n=36)

IIIгруппа

(n=58)

2-яконтрольная

группа (n=20)

Одышка

6,3±1,6

8,5±1,1

10,6±2,4

5,2±1,5

Кашель

7,3±2,4

12,1±4,3

24,4±3,6***

7,3±2,0

Выделениемокроты

10±1,4

12,3±1,5

12,6±1,7

9,0±1,1

Боли придыхании

6,4±0,6

8,3±1,2

13,5±4,2

6,2±0,5

Хрипы

7,5±1,5

14,2±4,0

16,6±3,5**

7,3±1,3

Лихорадка

5,0±0,4

12,6±3,5

21,8±4,0***

6±0,5

Миалгии

5,3±1,8

7,0±1,1

10,7±2,5

5,2±1,7

Цианоз

5,0±1,0

9,4±3,1

12±3,2

5,0±0,8

Тахикардия

9,2±1,5

12,5±3,5

21,0±3,8**

9,0±1,0

УскорениеСОЭ

22±4,5

29,6±3,8

36,7±5,0*

23±3,5

Гипотония

3,1±0,5

5,5±1,0

8,0±1,5

3±0,4

Рентгенологическая

динамика

18,5±3,3

25,5±5,0

35,0±6,98*

17,5±3,2

Примечание: * -достоверность различий между показателямибольных ХЛЛ и

2-йконтрольной группы <0,05, ** <0,01, *** <0,001.

ХОБЛ диагнострована у 50больных ХЛЛ (21,9%). Мужчин – 44, женщин – 6. Средний возрастсоставил 59,5±3,2 года. У всех в анамнезеотмечалось длительное курение. ДиагнозХОБЛ всем пациентам был выставлен до того,как появились первые симптомы ХЛЛ. Средниепоказатели ФВД регистрируемые методомспирографии у больных ХОБЛ в сочетании сХЛЛ (ЖЕЛ –58,5±3,8%Д, ОФВ1 – 50,9±3,4%Д, ПОСвыд –34,8±2,5%Д, МОС25 – 32,6±3,0%Д, МОС50 –31,9±2,0%Д, МОС75 – 39,1±3,2%Д) не имелидостоверных различий с аналогичнымипоказателями у больных ХОБЛ безсопутствующего гемобластоза (3-яконтрольная группа).

При проведенииэндобронхиальной ЛДФ у всех больныхдиагностировали нарушениямикроциркуляторного кровотока. ПМ былзначительно снижен (22±1,3 ПЕ; Р1<0,001). Значения были нижепоказателей контроля (8,6±0,2 ПЕ; Р1<0,001). Кv оказалсязначительно выше контроля (43,1±3,3%; Р1<0,001). Выявленыкорреляционные связи между интенсивностьювоспаления в бронхах и снижением ПМ (r = -0,57;Р<0,05), между снижением ОФВ1и ПМ (r = 0,46; Р<0,05). Но,необходимо иметь ввиду, что у больных ХЛЛвне присоединения НЗЛ исходно имеет местоснижение ПМ (1.1).

Амплитуды колебаний вЭ-диапазоне (2,7±0,3 ПЕ; Р<0,05), у больных ХОБЛоказались ниже контрольных значений. Этоможно объяснить дисфункцией эндотелиясвойственной ХОБЛ (Авдеев С.Н., 2007),поскольку у больных ХЛЛ, вне присоединенияНЗЛ изменений эндотелиальных колебаний неотмечено (1.1).

Амплитуда колебаний вН-диапазоне, оказалась повышена (5,6±0,7 ПЕ;Р<0,05), что свидетельствует оартериолярной вазодилатации, которая убольных ХОБЛ ассоциированной с ХЛЛ, можетбыть объяснена несколькими причинами. Убольшинства больных ХОБЛ тяжелой и среднейстепени тяжести, не имеющих сопутствующегогемобластоза, повышена амплитуданейрогенных колебаний (Федорова Т.А. исоавт., 2005). У больных ХЛЛ II группы также исходно имеет место увеличениеамплитуды колебаний в Н-диапазоне.Возрастание амплитуд в Н-диапазонесвидетельствует о дилатацииартериол у больных с наличиемлейкостазов, что может представлять собойадаптивную реакцию микроциркуляторногорусла, так как способствует оптимальномупритоку крови к капиллярам.

Таблица 7.

Эмпирическаяантибактериальная терапия пневмонии убольных ХЛЛ

Особенности нозологическойформы

Наиболее актуальныевозбудители

Препараты выбора

Альтернативные препараты

1)Внебольничные пневмонии у пациентов с ХЛЛ,без сопутствующих заболеваний;

S. pneumoniae

Амоксициилин/клавунат, Цефуроксим,Кларитромицин, Азитромицин, Спирамицин,Доксициклин, Клиндамицин

Цефатоксим,Цефтриаксон, Левофлоксацин,Моксифлоксацин

2)Внебольничные пневмонии у пациентов с ХЛЛ,в сочетании с ХОБЛ, у курильщиков;

S.pneumoniae,

S. aureus,

H. influenzae,

M. catarrhalis

Цефалоспорины III поколения(цефотаксим или цефтриаксон) вкомбинации с макролидами (азитромицин,кларитромицин, спирамицин,ровамицин)

1)Амоксициллин/клавунат в сочетании смакролидами;

2) Респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин)

3)Внебольничные пневмонии у пациентов с ХЛЛ,на фоне острой вирусной инфекции;

S.pneumoniae,

S. aureus,

H. influenzae,

M. catarrhalis

1)Цефалоспорины III поколения (цефотаксим илицефтриаксон) в комбинации с макролидами(азитромицин, кларитромицин, спирамцин,ровамицин);

2) Респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин);

Противовирусные препараты

При наличиидеструкции и абсцедирования – 1) защищенныйпенициллин (амоксициллин/ клавунат,тикарциллин/клавунат, пиперациллин/тазобактам) или респиратрный фторхинолон ±ванкомицин; 2) цефалоспорин III поколения илицефоперазон/ сульбактам ± ванкомицин;Противовирусные препараты

4)Внебольничные пневмонии у пациентов с ХЛЛ,на фоне сахарного диабета, хроническойалкогольной интоксикации;

S.pneumoniae,

K. pneumoniae,

S. aureus,

Enterococc

1)Амоксицилин/клавунат;

2) Цефалоспорины III поколения(цефотаксим или цефтриаксон);

3) Респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин)

При наличиидеструкции и абсцедирования – 1) защищенныйпеницицлин (амоксицилин/клавунат,тикарцилин/клавунат, пиперациллин /тазобактам) в сочетании с амикацином илифторхинолоном ± ванкомицин; 2)Цефоперазон/сульбактам ± ванкомицин

5) Тяжелыевнебольничные пневмонии у больных с

быстропрогрессирующим

течением ХЛЛ и в терминальнойстадии заболевания, длительно леченыхцитостатиками, и при наличии аутоимунныхосложнений леченых преднизолоном;

K.pneumoniae,

S. aureus,

Enterobakter spp.,

Echerichia coli,

Proteus,

H. influenzae,

P. aureginosa,

S. pneumoniae,

Streptococcus,

Дрожжеподобные

грибы,

1)Цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон,цефтазидим, цефепим) в комбинации смакролидами (кларитромицин, спирамицин;ровамицин; азитромицин); 2) Амоксициллин/клавунат ± макролиды;

3) Цефалоспорины III-IV поколений(Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтриаксон,Цефепим, Цефоперазон /сульбактам) вкомбинации с аминогликозидами илиреспираторными фторхинолонами(левофлоксацин, моксифлоксацин); Приналичии дрожжеподобных грибов – антимикотическиепрепараты (амфотерицин В, флуконазол,вариконазол)

Приподозрении на P. aureginosa –антипсевдомонадный -лактам (цефтазидим, цефепим,имипинем, меропенем, дорипенем) в сочетаниис ципрофлоксацином или амикацином;

При наличии деструкции иабсцедирования – 1) защищенный пенициллин(амоксициллин/ клавунат,тикарциллин/клавунат, пиперациллин/тазобактам) или респиратрный фторхинолон ±ванкомицин;

2) цефалоспорин III поколенияили цефоперазон/сульбактам ±ванкомицин;

6)Госпитальные пневмонии

K.pneumoniae,

S. aureus,

Enterobakter spp.,

Escherichia coli,

Proteus,

H. influenzae,

P. aureginosa,

S. pneumoniae,

Streptococcus,

Дрожжеподобные грибы

1)Цефалоспорины III-IV поколений (Цефтазидим,Цефоперазон, Цефтриаксон, Цефепим,Цефоперазон /сульбактам) в комбинации саминогликозидами (амикацин, тобрамицин,нетилмицин);

2) Фторхинолоны(ципрофлоксацин, левофлоксацин,моксифлоксацин) ± аминогликозид;

При наличии дрожжеподобныхгрибов –антимикотические препараты

Приневозможности применения аминогликозидов–(цефепим, цефтазидим, меропенем, имипинем/циластатин) ± фторхинолоны(ципрофлоксацин, левофлоксацин,моксифлоксацин); При ухудшениисостояния больного и появлении новыхочагов на рентгенограммах – дополнительноеназначение ванкомицина, амфотерицина В илифлуконазола; При подозрении на P. aureginosa–антипсевдомонадный -лактам (цефтазидим, цефепим,имипинем, меропенем, дорипенем) в сочетаниис ципрофлоксацином или амикацином; Приналичии деструкции и абсцедирования–защищенный-лактам ±ванкомицин

Амплитуды колебаний в М-(4,36±0,3 ПЕ; Р>0,05) и Д- (3,4±0,14 ПЕ; Р>0,05)диапазонах, не изменялись.

Амплитуда колебаний вС-диапазоне, была уменьшена (2,25±0,2; Р<0,05),что указывает на снижении притокаартериальной крови в микроциркуляторноерусло. У больных ХЛЛ, вне присоединения НЗЛ,в процессе опухолевой прогрессии отмеченоснижение амплитуд колебаний в С-диапазоне,что во многом объясняется наличиемлейкостазов. В то же время у больных ХОБЛ,без сопутствующего гемобластоза,изменений кардиальных колебаний недиагностировано (Федорова Т.А. и соавт., 2005).

Через 4 недели посленачала терапии ХОБЛ этим больным повторнопроводили эндобронхиальную ЛДФ (таблица 8).Значительные изменениямикроциркуляторного кровотока в слизистойпроксимальных отделов бронхов у больныхХОБЛ, ассоциированной с ХЛЛ, сохранялисьдаже в случае улучшения бронхоскопическойкартины. Это в первую очередь обусловленоналичием лимфолейкоза, при которомизначально имеют место значительныенарушения микрогемоциркуляции. Нарушениямикрогемоциркуляции способствуют,рецидивированию, тяжелому и затяжномутечению воспалительных процессов в легкихи бронхах, следствием чего являетсяповышение давления в малом кругекровообращения.

Таблица 8.

Динамика клиническихпроявлений ХОБЛ у больных основной и 3-йконтрольной групп

Симптом

Длительность сохранения симптома(дни)

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»