WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 13 |

Проведенкорреляционный анализ между показателямилегочной и внутрисердечной гемодинамики,функционального состояния диафрагмы,функции внешнего дыхания и газовогосостава крови у больных ХЛЛ на разныхэтапах опухолевой прогрессии. У больных II иIII групп выявлена достовернаякорреляционная связь между снижениемэкскурсии диафрагмы при спокойном ифорсированном дыхании и уменьшением МОВрнижних и средних зон легких. Во второйгруппе коэффициент корреляции междуснижением показателя ЭДф и уменьшениемМОВр нижних зон составил 0,87 (Р<0,001);между снижением ЭДф и уменьшением МОВрсредних зон 0,68 (Р<0,01). Коэффициенткорреляции между снижением ЭДс иуменьшением МОВр нижних зон составил 0,72(Р<0,01); между снижением ЭДс и уменьшениемМОВр средних зон 0,64 (Р<0,05). В III группе,также, диагностирована четкая зависимостьмежду снижением ЭДф и уменьшением МОВрнижних (0,66; Р<0,05) и средних (0,65; Р<0,05) зонлегких. Коэффициент корреляции междуснижением показателя ЭДс и уменьшениемМОВр нижних зон составил 0,64 (Р<0,05), среднихзон 0,62 (Р<0,05). Не выявлено достоверныхкорреляционных связей между показателямиЭДф, ЭДс и МОВр верхних зон легких у больныхХЛЛ. Корреляционный анализподтверждает предположение о важной ролинарушения экскурсии диафрагмы у больныхХЛЛ в снижении вентиляционныхвозможностей нижних и средних зон легких иперераспределении вентиляции в верхниезоны.

Установлена достовернаясредняя обратная корреляционная связьмежду снижением экскурсии диафрагмы прифорсированном и спокойном дыхании иповышением СрДЛА у больных II (r = - 0,59; Р<0,05 и-0,51; Р<0,05) и III (r = - 0,66; Р<0,01 и - 0,61; Р<0,05)групп. Выявлена сильная положительнаякорреляционная связь между уменьшениемМОВрсум иснижением рО2крови у больных II (0,86; Р<0,001) и III (0,9; Р<0,001)групп. Диагностирована обратнаякорреляционная зависимость междуснижением рО2крови и повышением СрДЛА у больных II (r = - 0,65;Р<0,01) и III (r = -0,9; Р<0,001) групп. Меньшийкоэффициент корреляции и достоверность воII группе объясняется незначительнымиизменениями у этих больных показателейрО2 и СрДЛА.Можно сделать заключение о том, чтонарушение функциональной способностидиафрагмы ведет к нарушениювентиляционных возможностей средних инижних зон легких, вследствие чегоразвивается гипоксемия и ЛГ.

1.2. Морфологическая характеристикабронхолегочной системы у больных ХЛЛ.

При проведенииприжизненного рентгенологическогоисследования бронхолегочной системы 228больных ХЛЛ и морфологическогоисследования легких, бронхов, плевры,лимфоузлов грудной полости 95 умерших отХЛЛ, установлено, что патоморфологическимиизменениями бронхолегочной системы приэтом гемобластозе являются гиперплазиямедиастинальных и бронхопульмональныхлимфоузлов (66,7% при проведении КТ, 76,8% нааутопсии), лимфоидная инфильтрация легкихи бронхов (44,5%), лейкостазы с нарушениеммикрогемоциркуляции (60%), локальнаяэмфизема (84,2%), пневмосклероз (73,3%),лимфоидная инфильтрация плевры сразвитием специфическоголимфопролиферативного плеврита (9,2%).

Морфометрическиеисследования проведены у 75 больных умершихот ХЛЛ и у 30 здоровых людей, равнозначных пополу и возрасту, погибших от травм и неимевших в анамнезе гемобластоза и легочнойпатологии (контрольная группа).

При морфологическомисследовании сегментарных бронхов убольных ХЛЛ отмечено снижение количестванейтрофилов, эозинофилов, плазматических итучных клеток в подслизистом слое. Убольных, умерших при прогрессировании ХЛЛ,отмечено увеличение количества лимфоцитовна всех уровнях бронхиального дерева. Убольшей части больных достоверно сниженатолщина слизистой оболочки сегментарныхбронхов (25±0,25 мкм), по сравнению споказателем контроля (25,7 мкм;Р<0,05).

Толщина межальвеоллярныхперегородок у многих умерших былаувеличена вследствие их отека (55±5,2 посравнению с 40±0,08 мкм в контроле; Р<0,01).Вследствие большого количестваэмфизематозно трансформированной ткани убольных ХЛЛ отмечается увеличение площади(172±28 мкм) альвеол, но из-за большойстатистической погрешности этоувеличение, по сравнению с контролемоказалось не достоверным (132±10 мкм; Р>0,05). Убольных ХЛЛ можно высказать предположениео компенсаторном характере локализованнойэмфиземы легочной ткани. В одних участках,при наличии диффузной лимфоиднойинфильтрации легочной ткани и увеличениябронхопульмональных лимфоузлов, альвеолыисключаются из вентиляции вследствиеателектазов. Отмечается уменьшениеплощади и вентиляционной способностидругих альвеол, вследствие отека, склерозамежальвеолярных септ, лимфоиднойинфильтрации межальвеолярных перегородок,десквамации альвеолярного эпителия. Всохранившихся отделах легкогокомпенсаторно происходит расширениеальвеол. Данные изменения в большейстепени выражены у больных ХЛЛ на позднихэтапах опухолевой прогрессии.

Исследование диафрагмы45 пациентов со значительным увеличениемпечени и селезенки выявило преобладаниемиоцитов средних размеров (площадьпоперечного сечения – 608,2±16,5 мкм2, Р<0,001; 46,9±0,3%, Р<0,001), но имеломесто увеличение вновь образованныхмиоцитов большого (1954,5±35 мкм2; 17,8±0,4%) и малого(288±13,5 мкм2;36,5±0,5%) размеров. У этих больных отмеченозначительное разрастание стромы вокругсосудов и межмышечном пространстве (27,4±0,5%;Р<0,001). Выявлены большие участкилипоматоза. К подобным дистрофическимизменениям приводит нарушение функциидиафрагмы вследствие компрессии ееувеличенными печенью и селезенкой. Пригистологическом исследовании отмеченалимфоидная инфильтрация диафрагмы илимфоцитарные стазы в сосудах, что такжеспособствует нарушению сократительнойспособности диафрагмы и дистрофическимизменениям мышечных волокон. У 30 больныхзначительного увеличения печени иселезенки не было выявлено. Размерымиоцитов диафрагмы этих пациентов не имелиразличий с аналогичными в контрольнойгруппе (в 96% встречались средние миоциты сплощадью поперечного сечения 503±22мкм2, процентстромы - 11,1±0,9; Р>0,05). Однако у многихбольных без выраженной гепато- испленомегалии выявляли лимфоиднуюинфильтрацию диафрагмы и скоплениялимфоцитов в просветах сосудов.

Отмеченадилатация сосудов микроциркуляторногорусла легких, бронхов и диафрагмы сзаполнением просветов многих сосудовлимфоцитами.

Лейкостазы в сосудахлегких и бронхов у больных ХЛЛ не имеликлинических проявлений. Но ониспособствовали нарушениюмикрогемоциркуляции, возникновению,тяжелому и затяжному течениювоспалительных процессов бронхолегочнойсистемы. С целью выявления статистическизначимых показателей которые могли быуказывать на наличие лейкостазов влегочных сосудах, проведендискриминантный анализ. В исследованиевключены пациенты без сопутствующегопульмонологического заболевания. Всемэтим больным прижизненно было проведенополное инструментальное обследованиебронхолегочной системы, после аутопсииизучены морфологические изменения влегких и бронхах. Результатыдискриминантного анализа следующие:

Статистически значимыепризнаки (Р<0,05): 1) Лейкоцитоз впериферической крови более 100109/л (р =0,0001); 2) Снижение ПМ при проведенииэндобронхиальной ЛДФ менее 50 ПЕ (р = 0,001); 3)Снижение Ас при проведенииэндобронхиальной ЛДФ менее 2,5 ПЕ (р = 0,0015); 4)Снижение Ад при проведенииэндобронхиальной ЛДФ менее 2,5 ПЕ (р = 0,0025); 5)Снижение суммарного показателя МПКр менее50 ом/мин (р = 0,032); 6) В – симптомы, р = 0,035.

Статистически незначимые признаки: 1) Снижение гемоглобинаменее 100 г/л (р=0,2); 2) Увеличение бронхопульмональныхлимфоузлов по данным КТ (р=0,28); 3) Снижение МОВр (сум)менее 60 ом/мин (р=0,9).

Коэффициентыклассифицирующих функций для группы 1(больные ХЛЛ с наличием лейкостазов) игруппы 2 (без лейкостазов) приведены втаблице 5.

Таблица 5

Х

Признак

Группа1

Группа2

Х1

ПМ<50ПМ

-1,62

41,195

Х2

МПКР<50 ом/мин

0,74

39,23

Х3

МОВр<60ом/мин

0,63

4,71

Х4

В-симптомы

1,07

-9,74

Х5

Лейкоцитоз>100109/л

-0,57

46,56

Х6

Снижение Ас < 2,5ПЕ

0,87

32,29

Х7

Снижение Ад < 2,5ПЕ

1,77

25,51

Х8

Снижениегемоглобина < 100 г/л

1,05

-2,88

Х9

Увеличениебронхопульмональных лимфоузлов

1,469

1,90

Х0

Константа

-1,21

-86,84

Коэффициентыклассифицирующих функций.

Классифицирующиефункции:

Группа1=-1,21-1,62*Х1+0,74*Х2+0,63*Х3+1,07*Х40,57*Х5+0,87*Х6+1,77*Х7+1,05*

Х8+1,46*Х9.

Группа2=-86,8+41,1*Х1+39,2*Х2+4,7*Х3-9,7*Х4+46,5*Х5+32,2*Х6+25,5*Х7-2,8*Х8

+1,9*Х9.

Полученныеклассифицирующие функции могут бытьиспользованы для отнесения пациента кгруппе 1 или к группе 2. Для этого значенияпоказателей, полученных от вновьпоступившего больного, вводятся вклассифицирующие функции для групп 1 и 2.Затем производится расчетклассифицирующих функций, и пациентотносится к той группе, для которой расчетдал большее значение.

Проанализировав исопоставив данные изучения регионарнойвентиляции и лёгочного кровотока срентгенологическими и морфологическимиисследованиями бронхолёгочной системы убольных ХЛЛ, сделан вывод о прямойзависимости функциональных расстройствдыхательной системы от морфологическихизменений в лёгких, бронхах и диафрагме уэтих пациентов на разных этапах опухолевойпрогрессии. По мере прогрессированиягемобластоза в лёгких и бронхахпоявляется лимфоидная инфильтрация, влёгких отмечается пневмосклероз,локализованная эмфизема. Вследствие этогопроисходит морфологическое изменениеальвеол и нарушение их функциональнойспособности. Отмечается значительноенарушение эндобронхиальноймикрогемоциркуляции, одной из причинкоторого является высокий лейкоцитоз,способствующий формированию лейкостазов всосудах бронхолегочной системы. Нарушениямикрогемоциркуляции прогрессируют приразвитии анемического синдрома. Врезультате страдает трофика тканей.Нарушается обмен веществ в клеткахслизистой оболочки бронхов. Происходитистончение, склерозирование слизистойоболочки. На этом фоне вследствиевыраженного иммунодефицитаприсоединяется воспалительный процесс. У60% больных с прогрессирующим течением ХЛЛотмечается латентное течениехронического необструктивного бронхита.Уменьшается экскурсия диафрагмывследствие ее компрессии значительноувеличенными печенью и селезенкой испецифического лейкемического поражения.Все вышеперечисленное приводит кнарушениям общей и регионарной вентиляциии перфузии легких. Прогрессированиюнарушений вентиляции легких втерминальной стадии ХЛЛ способствуетсаркомная трансформация лимфоузловсредостения с развитием компрессионногосиндрома, кровоизлияния в легочную ткань ибронхи вследствие развитиятромбоцитопении.

Нарушениямирегионарной вентиляции и лёгочногокровотока объясняется уменьшение рО2 впроцессе опухолевой прогрессии ХЛЛ.Тяжёлое и затяжное течение обструктивныхпроцессов в бронхах, рестриктивныхпроцессов в лёгких, нарушение функциидиафрагмы и гемодинамики МКК, патологиямикроциркуляторного русла, способствуютразвитию гипоксемии и лёгочнойгипертензии. Поэтому в процессе опухолевойпрогрессии ХЛЛ повышается давление всистеме лёгочной артерии. Таким образом,можно выделить четыре механизма развитияЛГ у больных ХЛЛ, не имеющих сопутствующегобронхообструктивного процесса: 1)торакодиафрагмальный вследствие сниженияэкскурсии диафрагмы, при ее компрессииувеличенными печенью и селезенкой; 2)бронхолегочный – тяжелое и затяжное течениеинфекционных и специфическихлейкемических процессов; 3) сосудистыйвследствие нарушения реологии крови всосудах МКК; 4) миокардиодистрофия.

1.3.Особенности теченияпневмонии и ХОБЛ у больных хроническимлимфолейкозом.

Выявленныеморфологические и функциональныеизменения способствуют развитиюинфекционных осложнений бронхолёгочнойсистемы у больных ХЛЛ, наиболее частым изкоторых являются пневмонии (103 пациента из228 обследованных – 45%). В процессе развитиягемобластоза заболеваемость пневмониямиувеличивается. Большая заболеваемостьбыла отмечена у больных III группы (58больных), реже у больных II и I групп (36 и 9человек соответственно). Рецидивыпневмонии были зарегистрированы у 16больных во II и у 45 в III группе. Всего у 103больных ХЛЛ отмечено 150 случаеввозникновения пневмоний. Из 95 умерших у 54человек (56,4%) непосредственной причинойсмерти явилась пневмония.

Отмечена высокаязаболеваемость больных ХЛЛнозокомиальными пневмониями (НП). Из 150случаев пневмонии в 54 (36%) начинались встационаре. Это были пациенты из II (13) и III (31)групп, со значительным увеличениемлимфатических узлов или/и высокимлейкоцитозом, которым проводились курсыполихимиотерапии.

Выявлено большоеколичество больных с атипичным (27,6%),тяжелым (60%) и затяжным (53,4%) течениемпневмоний. Это также пациенты из II и IIIгрупп.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»