WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 13 |

При исследовании общей изональной вентиляции легких методомреографии изменений не выявлено у больных Iгруппы. Во II группе отмечено достоверноеснижение минутного объёма вентиляции(МОВр) средних и нижних зон обоих лёгких.Суммарное значение МОВр со всех зон лёгкихбыло уменьшено по сравнению с контролем на25,9% (Р<0,05). У пациентов III группызарегистрировано значительное снижениеМОВр по каждой зоне лёгких, снижениесуммарного показателя МОВр со всех зонлёгких по сравнению с контролем на 43,8%(Р<0,001). У больных II и III групп отмеченоперераспределение вентиляции из нижних исредних зон в верхние зоны обоих лёгких.Показатели реографического минутногопульсаторного кровотока (МПКр) в I группе неизменялись. У больных II группы отмеченоснижение перфузии в средних и нижних зонахобоих легких. Общая интенсивность МПКр совсех зон легких была снижена на 17,4% (Р<0,05).В III группе отмечено значительноеуменьшение перфузии в средних и нижнихзонах обоих легких. Общая интенсивностьМПКр со всех зон лёгких была снижена на 34,3%(Р<0,001). У больных II и III групп отмеченоперераспределение легочного кровотока изнижних в верхние зоны обоих лёгких.

У больных I группыпоказатель pО2 (86±4,5 мм. рт. ст.; 11438±598 Па) неотличался от аналогичного показателя вконтрольной группе (88±4,0 мм. рт. ст., 11704±532Па; Р>0,05). Снижение показателя рО2 убольных II (78,9±2,0 мм. рт. ст., 10493±266 Па; Р<0,05) иIII (71,6±3,5 мм. рт. ст., 9522±465 Па; Р<0,01) группобъясняется прогрессированием нарушенийрегионарной вентиляции и перфузии по мереразвития опухолевого процесса у больныхХЛЛ. С развитием и прогрессированиемгипоксемии связано повышение давления всистеме легочной артерии (ЛА). В I группепоказатель СрДЛА не имел различий, посравнению с контрольной группой. У больныхII и III групп отмечено достоверное повышениеСрДЛА. (Таблица 4).

ЭХОКГ и ИДКГ былипроведены 54 больным ХЛЛ в возрасте от 40 до 80лет, без сопутствующей ХОБЛ. Изисследования исключались пациенты сналичием пороков сердца, мерцательнойаритмии, высокими показателямиартериального давления и другимизаболеваниями, сопровождающимисяпервичным поражением левых отделов сердца.У 28 человек показатели СрДЛА были впределах нормы (52%). У 20 человек выявлена ЛГ Iстепени (37%), у 6 II степени (11%). Таким образом,у 48% больных ХЛЛ без сопутствующегопервичного бронхообструктивного процессабыла диагностирована ЛГ. Это пациенты из IIи III групп, из них у 5 имела местопрогрессирующая, у 11 опухолевая и у 10селезеночная формы ХЛЛ. Наиболее высокиепоказатели СрДЛА выявлены у больных сселезеночной и опухолевой формами ХЛЛ, укоторых имело место значительноеувеличение печени и селезенки.

При исследованиифункциональной способности правых отделовсердца у больных I группы отмечаетсяуменьшение соотношения Е/АТК. Во II группедиагностировано дальнейшее уменьшениесоотношения Е/АТК. В III группе диагностированодостоверное увеличение КДР, КДО и КСО ПЖ. Убольных III группы увеличен сердечныйиндекс (СИ) ПЖ, что связано с учащением ЧССна поздних этапах развития гемобластоза,вследствие анемии и интоксикации. Выявленоснижение максимальной скорости кровотокав раннюю диастолу (ЕТК), увеличение максимальной скоростипотока крови в фазу позднего наполнения ПЖ(АТК) иуменьшение соотношения Е/А. УвеличениеАТК в процессеопухолевой прогрессии при ХЛЛ можнообъяснить увеличением ЧСС у данныхбольных. ЕТК зависит от разницы градиентадавления в полостях правого сердца и несвязано с ЧСС, поэтому изменения данногопоказателя в I и II группах не происходит.Снижение ЕТКдиагностировано только у больных III группы,где имеет место дилатация полости ПЖ. Такимобразом, у больных ХЛЛ I группы быливыявлены ранние признаки диастолическойдисфункции ПЖ, во II и III группах нарушениедиастолической функции ПЖпрогрессировало. Достоверное снижениефракции выброса ПЖ диагностировано толькоу больных III группы. Показатель ТМПСПЖд увеличивался упациентов II и III групп. (Таблица 4).

В I группе больных ХЛЛотмечено увеличение ТМЗСЛЖд, во II и III группахона продолжает увеличиваться. У больных II иIII групп увеличивается толщинамежжелудочковой перегородки. УвеличениеАМК и снижениеотношения Е/А диагностировано уже наначальных этапах опухолевой прогрессии (Iгруппа), что свидетельствует о наличиидиастолической дисфункции левогожелудочка. В процессе развития опухолипрогрессируют нарушения диастолическойфункции ЛЖ: увеличивается АМК достигаямаксимальных значений в III группе исоответственно значительно снижаетсяотношение Е/АМК. За счет увеличения ЧСС происходитувеличение МОЛЖ и СИЛЖ.Только в III группе отмечено достоверноеувеличение КДР, КСР, КДО, КСО и снижение ФВЛЖ. (Таблица 4).

Таблица 4

Показатели легочнойи внутрисердечной гемодинамики у больныхХЛЛ

Показатели

Контроль(n=30)

I группа(n=13)

II группа(n=26)

III группа(n=15)

ТМПСПЖд, см.

0,38±0,01

0,384±0,02

0,44±0,014***

0,48±0,017***

КДРПЖ, см.

2,29±0,14

2,2±0,03

2,59±0,06

2,7±0,12*

КДОПЖ, мл.

111,7±3,65

111,4±5,6

114,5±3,7

124,5±3,7*

КСОПЖ, мл

44,5±2,66

40,6±1,9

44,1±1,9

52±2,1*

УИПЖ, мл/м2

40,0±1,8

40,5±2,0

42±2,2

46±2,5

СИПЖ, л/мин/м2

3,0±0,06

3,0±0,12

3,2±0,15

3,7±0,25*

ФВПЖ, (%)

59,7±1,68

58±1,9

57±2,0

55,0±1,1*

ЕТК, м/с

0,57±0,02

0,56±0,02

0,53±0,045

0,5±0,02*

АТК, м/с

0,35±0,03

0,4±0,03

0,41±0,01

0,44±0,035*

Е/АТК

1,62±0,05

1,4±0,05**

1,29±0,05***

1,14±0,05***

СрДЛА,мм.рт.ст.

Па

14,99±0,61

1993,6±81

14,7±0,7

1955±93,1

18,2±1,08*

2420±143*

22,16±1,6***

2947±212***

ТМЗСЛЖд, см.

1,1±0,05

1,27±0,05*

1,34±0,05***

1,38±0,03***

КДРЛЖ, см.

4,9±0,09

4,9±0,07

4,9±0,08

5,1±0,03*

КСРЛЖ, см.

2,87±0,05

2,87±0,06

2,9±0,05

3,05±0,05*

КДОЛЖ, мл.

124,5±5,0

125,1±6,0

127±7,0

141,0±5,0*

КСОЛЖ, мл.

45±2,5

45,2±3

49±5,0

53,5±3,0*

УОЛЖ, мл.

80,5±3,1

81±5,0

80±4,0

83,5±3,4

МОЛЖ, л/мин.

4,8±0,5

5,1±0,6

6,2±0,4*

6,4±0,5*

УИЛЖ, мл/м2

40,5±1,34

41,2±1,5

42,5±2,0

46,4±3,0

СИЛЖ, л/мин/м2

3,01±0,08

3,1±0,1

3,3±0,3

3,7±0,3*

ФВЛЖ,(%)

71,1±2,0

71±1,1

69,8±1,0

54,9±1,3*

ЕМК, м/с

0,6±0,04

0,6±0,03

0,6±0,03

0,5±0,02*

АМК, м/с

0,36±0,03

0,48±0,05*

0,6±0,04***

0,57±0,014***

Е/АМК

1,66±0,06

1,25±0,07***

1,0±0,06***

0,9±0,05***

ТМЖПД, см.

0,97±0,04

1,1±0,05

1,14±0,05**

1,2±0,03***

Выявленные измененияможно объяснить опухолевой интоксикацией,кардиотоксическим действием цитостатиков,реологическими нарушениями в коронарныхсосудах у больных с высоким лейкоцитозом,анемией, в ряде случаев лимфоиднойинфильтрацией миокарда. Дилатацияполостей обеих желудочков, увеличение ихразмеров и соответствующих объемов,снижение фракции выброса диагностированытолько у больных ХЛЛ в стадии С (с наличиеманемического синдрома). Больные ХЛЛ – люди, в подавляющембольшинстве случаев, пожилого возраста, умногих из них имела место ишемическаяболезнь сердца, что также способствовалонарушению трофики миокарда ЛЖ и развитиюнедостаточности кровообращения.

При ультразвуковомисследовании диафрагмы у больных I группы,ее толщина (ТД, 5,8±0,4 мм) не отличалась отпоказателя в контрольной группе (5,8±0,6 мм).Положение, форма, эхогенность диафрагмы неизменялись. Экскурсия диафрагмы при спокойном(ЭДс; 19,5±1,5 мм) и форсированном (ЭДф; 70,1±4,9 мм)дыхании не отличалась от контроля (20,6±1,36 и80,2±4,5 мм; Р>0,05). У больных II группы ТД неизменялась (5,7±0,19 мм). Но эхоструктурадиафрагмы стала неоднородной. Отмеченоуплощение ее купола. Значительноуменьшились подвижность диафрагмы приспокойном (14,25±1,3 мм; Р<0,001) и форсированном(30,7±1,9 мм; Р<0,001) дыхании. У больных IIIгруппы купол диафрагмы был нечетким,эхоструктура неоднородной. Толщинадиафрагмы (5,6±0,3 мм) не изменялась.Значительно снизились ЭДс (10,7±1,9 мм; Р <0,001) и ЭДф (24,75±2,2 мм; Р < 0,001). Нарушениюэкскурсии диафрагмы и ее морфологическойперестройке, при ХЛЛ, способствуетвыраженная гепато- и спленомегалия,которые имеют место у большинства больныхII и III групп. Компрессия диафрагмальноймышцы увеличенными печенью и селезенкойзначительно снижает ее подвижность иявляется одной из причин возникновения,тяжелого и затяжного течениябронхолегочной патологии при ХЛЛ. Другойпричиной нарушения функции диафрагмы приХЛЛ является ее специфическоелейкемическое поражение.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»