WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 13 |

Фагоцитоз,%

56,7±1,7

3,6±0,4***

3,2±0,04***

2,2± 0,03***

Фагоцит.индекс

5,0±0,3

3,6±0,06***

2,5±0,05***

1,2±0,03***

Примечание: Втаблицах 1 и 2 - * достоверность различийпо сравнению с контролем <0,05; **<0,01;***<0,001

Эндобронхиальнаябиопсия выполнена 10 пациентам I группы, 10больным II группы и у 10 больных III группы.Топика взятия биоптатов – на 1,5 см дистальнеешпоры правого верхнедолевого бронха. Упациентов I группы диагностировалиумеренную пролиферацию или дистрофиюбронхиального эпителия. У больных II и IIIгрупп при гистологическом исследованиибиоптатов определяли признакихронического воспаления, отек, атрофиюслизистой оболочки бронхов, частоотмечалась очаговая плоскоклеточнаяметаплазия эпителия; под базальноймембраной выявляли диффузнуюлимфоцитарную инфильтрацию разной степенивыраженности. В большей степени лимфоиднаяинфильтрация была выражена у больных IIIгруппы. У больных I отмечаласьнезначительная дилатация капилляров,полнокровие артериол, капилляров и венул. Убольных II и III групп отмечена разнойстепени выраженности дилатация иполнокровие артериол, капилляров и венул. У6 больных II группы и у всех больных III группыв сосудах микроциркуляторного руслаотмечались скопления лимфоцитов собразованием лейкостазов.

С целью изучениямикрогемоциркуляции в проксимальныхотделах бронхиального дерева 60 больным ХЛЛпроведена эндобронхиальная лазернаядопплеровская флоуметрия (ЛДФ). Результатысопоставлялись с данными 20 человек изконтрольной группы, которым были проведеныФБС и ЛДФ. У больных I группы достоверных, посравнению с контролем, различий неотмечено. У больных II и III групп впроксимальных отделах бронховрегистрировали различные по характеру истепени выраженности нарушениямикроциркуляторного кровообращения.Таблица 2.

Показатель параметрамикроциркуляции (ПМ), характеризующийсостояние перфузии тканей, достоверноуменьшался по мере прогрессирования ХЛЛ.Метод ЛДФ основан на зондировании тканилазерным излучением и последующейобработке отраженного от ткани излучения всоответствии с допплеровским эффектом(Крупаткин А.И., Сидоров В.В., 2005). Снижениепоказателей ПМ может быть обусловленоизменением количества форменных элементовкрови и скорости их движения вмикрососудах зондируемой области. При ХЛЛнарушениям микрогемоциркуляции в легких ибронхах способствуют скопления лимфоцитовв сосудах мелкого калибра и анемическийсиндром. Чтобы максимально снизить влияниеанемии на показатели ПМ, у больных III группы(стадия С, по классификации J. Binet)анемический синдром был купирован допроведения исследования. Уровеньгемоглобина при проведении ЛДФ был не ниже100109/л,количество эритоцитов не ниже 3109/л. Таким образом,попытались установить снижение скоростидвижения эритроцитов в микрососудах, чтопри ХЛЛ в первую очередь может бытьобусловлено наличием сосудистых скопленийлимфоцитов. Установлена достовернаяобратная корреляционная связь междууровнем лейкоцитоза и снижением ПМ (r = - 0,75,Р<0,01), между длительностью заболеванияХЛЛ и снижением ПМ (r = - 0,6, Р<0,05). Прилейкоцитозе более 50109/лзначительно возрастает риск развитиялейкостазов в сосудах легких, прилейкоцитозе более 200109/лони развиваются почти всегда (Соколов А.Н. исоавт., 2007). У больных I группы, количестволейкоцитов в периферической крови непревышало 50109/л,поэтому ПМ в целом по группе достоверно неотличался от показателя ПМ у здоровых лиц.У больных II и III групп диагностированлейкоцитоз от 55 до 850109/л. У таких больныхотмечены наименьшие показатели ПМ. Такимобразом, лейкостазы у больных ХЛЛ играютважную роль в нарушениимикроциркуляторного кровотока.

Значения среднегоквадратичного отклонения ПМ (), отражающегосохранность механизмов регуляциикровотока в микроциркуляторном русле, убольных I и II групп не отличались отконтроля и в III группе уменьшались.Коэффициент вариации (Кv), характеризующийзависимость перфузии ткани от модуляциикровотока, повышался в процессе опухолевойпрогрессии и во II и III группах значительнопревышал показатель контроля. Таблица2.

У больных ХЛЛ в процессеопухолевой прогрессии в большей степениизменялись показатели, характеризующиепассивные факторы ЛДФ-граммы (вызывающиеколебания кровотока вне системымикрогемоциркуляции) – амплитудыколебаний в сердечном и дыхательномдиапазонах (пульсовая волна со стороныартерий и присасывающее действие«дыхательного насоса» со стороны вен). Этиколебания проникают с кровотоком взондируемую область. Выявлены достоверныеобратные корреляционные связи междууровнем лейкоцитоза в периферическойкрови и снижением колебаний в Д и С – диапазонах(соответственно r = - 0,64, Р<0,01 и r = - 0,68,Р<0,01), между длительностью заболевания иснижением колебаний в Д и С – диапазонах(соответственно r = - 0,52, Р<0,05 и r = - 0,56,Р<0,05). Таким образом, у больных ХЛЛ напоздних этапах опухолевой прогрессииснижается приток артериальной крови вмикроциркуляторное русло и ее отток ввенулы вследствие наличия лейкостазов.Показатели активных факторов контролямикроциркуляции непосредственновоздействующих на систему микроциркуляции– амплитудыколебаний в эндотелиальном (обусловленномвыработкой оксида азота), нейрогенном(обусловленном симпатическими влияниямина гладкомышечные клетки артериол иартериоловенулярных анастомозов) имиогенном (характеризующем состояниемышечного тонуса прекапилляров)диапазонах, модулирующих поток крови состороны сосудистой стенки и реализующиесячерез ее мышечный компонент, изменялись вгораздо меньшей степени.

Таблица 2

Сравнительнаяхарактеристика показателей ЛДФ впроксимальных

отделах бронхов уздоровых лиц и больных ХЛЛ

Показа-

тели

Клинические группы

Контроль (n=20)

I группа(n=20)

IIгруппа(n=20)

IIIгруппа (n=20)

ПМ, ПЕ

82,3±5,3

63,85±7,7

30,98±2,5***

14,64±2,5***

, ПЕ

10,7±0,5

12,4±0,7

11,47±0,5

6,95±0,6***

Кv, %

13,8±1,2

20±3

30,2±4,5***

36,26±5***

Аэ, ПЕ

3,9±0,4

2,9±0,3

4,83±0,4

3,31±0,35

Ан, ПЕ

3,2±0,7

2,84±0,22

5,61±0,58**

3,4±0,3

Ам, ПЕ

3,6±0,8

5,7±0,7

4,25±0,3

3,5±0,35

Ад, ПЕ

3,7±0,5

3,73±0,25

3,5±0,12

1,97±0,3**

Ас, ПЕ

3,4±0,4

3,24±0,25

2,46±0,16*

1,9±0,2**

Всем больным, у которыхпри проведении ФБС был выявлен диффузныйэндобронхит, проводилось лечениевоспалительного процесса (активнаяаспирация содержимого бронхов,селективный / полисегментарный лаваж сраствором диоксидина, местное введениеантибиотиков и т.д.). Через 3 недели этимбольным повторно проводилиэндобронхиальную ЛДФ. Изменениямикроциркуляторного кровотока в слизистойпроксимальных бронхов у больных ХЛЛ посленормализации бронхоскопической картинысохранялись, что объясняетсяморфологическими изменениями в сосудахмикроциркуляторного русла у больныхХЛЛ.

Нарушениемикрогемоциркуляции приводит к развитиюгипоксии тканей, нарушению обмена веществв клетках слизистой оболочки бронхов и,наряду с выраженным вторичнымиммунодефицитом, способствуютвозникновению воспалительного процесса вбронхах. Нарушение микрогемоциркуляцииподдерживает воспалительную реакцию вбронхах, способствует ее рецидивирующемутечению, развитию нарушений газообмена инеэффективности антибактериальнойтерапии. У 60% больных с прогрессирующимтечением ХЛЛ (40% от общего количествабольных ХЛЛ), при проведении ФБС,диагностирован воспалительный процесс вбронхах не имеющий выраженных клиническихпроявлений. Тем не менее, наличиехронического очага инфекции можетспособствовать развитию пневмонии убольных с прогрессирующим течением ХЛЛ.Учитывая сказанное выше, больным спрогрессирующим течением ХЛЛ, приотсутствии противопоказаний,рекомендуется проведение диагностическойбронхоскопии и при наличиивоспалительного процесса в бронхахназначение лечебных мероприятий.

Нарушение показателеймикрогемоциркуляции регистрируется ранее,чем появляются клинические проявленияпоражения бронхолегочной системы. Такимобразом, изучение эндобронхиальноймикрогемоциркуляции может способствоватьпрогнозированию возникновениявоспалительных заболеванийбронхолегочной системы у больных ХЛЛ.

Изучалось влияниецитостатической терапии на показателимикрогемоциркуляции у больных ХЛЛ. Убольных II и III групп, пролеченных попротоколам, включающим флударабин (FC, FCR, FCM),после достижения полной ремиссиизаболевания и нормализации количествалейкоцитов, повторно проводилиэндобронхиальную ЛДФ. У всех отмечалосьулучшение показателей ПМ, амплитудколебаний в дыхательном и сердечномдиапазонах, но ни в одном случае ониполностью не нормализовались (таблица 3).Сохранение нарушений эндобронхиальноймикрогемоциркуляции у больных ХЛЛ последостижения полной ремиссии объясняетсяполиэтиологичностью факторов влияющих напоказатели микрогемоциркуляции. Кромелейкоцитоза и анемии на снижениепараметров микрогемоциркуляции оказываютвлияние нарушения тромбоцитарного иплазменного гемостаза, состояниеэндотелия сосудов, регуляция тканевогососудистого тонуса, показатели рН ирО2,гормональный фон и многие другие факторы(Крупаткин А.И. Сидоров В.В., 2005).

Таблица 3.

ЛДФ-показатели впроксимальных отделах бронхов больных ХЛЛс исходным высоким

лейкоцитозом, у которыхудалось добиться полной ремиссиизаболевания (М±m)

Показатели

Контроль(n=20)

До лечения (n= 10)

Последостижения ремиссии (n = 10)

Пм, ПЕ

82,3±5,3

27,0±1,6;Р1<0,001

62,1±4,7;Р1<0,01;Р2<0,001

, ПЕ

10,7±0,5

10,9±1,8;Р1>0,05

8,7±0,7;Р1<0,05;Р2>0,05

Кv, %

13,8±1,2

48±5,8;Р1<0,001

37±1,5;Р1<0,001;Р2>0,05

Аэ, ПЕ

3,9±0,4

4,28±0,4;Р1>0,05

4,0±0,35;Р1>0,05;Р2>0,05

Ан, ПЕ

3,2±0,4

4,4±0,54;Р1>0,05

4,4±0,66;Р1>0,05;Р2>0,05

Ам, ПЕ

3,6±0,8

3,67±0,35;Р1>0,05

3,3±0,4;Р1>0,05;Р2>0,05

Ад, ПЕ

3,7±0,5

2,2±0,3;Р1<0,05

2,9±0,4;Р1>0,05;Р2>0,05

Ас, ПЕ

3,4±0,4

1,92±0,2;Р1<0,01

2,4±0,2;Р1<0,05;Р2<0,05

Примечание: в таблице 3Р1 – достоверностьразличий по сравнению с контролем; Р2 – достоверностьразличия между показателями ЛДФ, до и последостижения ремиссии.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»