WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 |

<0,01

Потливость

6,9±1,0

7,0±1,1

>0,05

Повышениетемпературы

5,2±0,9

6,0±1,0

>0,05

Лейкоцитоз

7,9±0,8

10,8±1,2

<0,05

Нейтрофилез

7,9±0,8

10,8±1,2

<0,05

Факторами,предрасполагающим к тяжёлому, затяжномутечению ХОБЛ и пневмоний при ММ являютсявыраженный вторичный иммунодефицит, впервую очередь синдром «недостаточностиантител»; проводимые данным больным курсыхимиотерапии и глюкокортикоидной терапии,усугубляющие иммунодефицит;бронхолегочные проявления ММ(парапротеиноз легких, плазмоклеточная илимфоидная инфильтрация,пневмосклероз, компенсаторнаялокализованная эмфизема); нарушениеэндобронхиальной микрогемоциркуляции илегочной перфузии; нарушение экскурсиигрудной клетки и диафрагмы.

У больных ММассоциированной с ХОБЛ и ХЛС, так же как и упациентов с ХОБЛ и ХЛС без сопутствующегогемобластоза диагностированызначительные нарушения систолической идиастолической функции правого желудочка,в большей степени выраженные придекомпенсации ХЛС. У больных ММ, посравнению с 3-й контрольной группойотмечалось увеличение АТК и снижение Е/А(Р<0,001), вследствие увеличения ЧСС прианемии и интоксикации. Достоверныхразличий других показателей легочнойгемодинамики в этих двух группах не выявлено.Показатель рО2 у больных ХОБЛ и ХЛС составил 68±1,7мм. рт ст. СрДЛА у больных в стадиюкомпенсированного ХЛС - 29±1,5, придекомпенсации ХЛС – 30,4±4,2 мм. рт. ст.

При морфометрическомисследовании миокарда ПЖ у больных ХОБЛ иХЛС ассоциированных с ММ не выявленодостоверных различий основных показателейпо сравнению с 3-й контрольной группой. Убольных с компенсированным ХЛС в миокардеПЖ установлены фибро-мускулярнаягиперплазия, гипертрофические игиперпластические процессы. В стадиидекомпенсации ХЛС преобладалиатрофические и склеротические процессы. Вто же время, при гистологическомисследовании миокарда ПЖ у больных ММвыявлены изменения не характерные дляпациентов ХОБЛ без ММ – лимфоидная иплазмоклеточная инфильтрация миокарда ибелковые стазы в просвете мелких сосудов,ведущие к нарушениюмикроциркуляции.

При ультразвуковомисследовании диафрагмы больных ХОБЛ и ХЛСдиагностировано значительное снижение ЭДфи ЭДс. При морфологическом исследованиидиафрагмы больных ХОБЛ ассоциированной сХЛС, после аутопсии, отмечено увеличениемиоцитов больших (9,3±0,5% прикомпенсированном и 18,5±0,6% придекомпенсированном ХЛС) и малых (21,7±0,35% прикомпенсированном и 36,9±0,3% придекомпенсированном ХЛС) размеров,увеличение процента стромы (18,3±0,5% прикомпенсированном и 29±1,0% придекомпенсированном ХЛС), липоматоз. Умногих больных умерших при явлениях ХПНотмечались отек и склероз диафрагмальноймышцы.

Не выявлено достоверныхразличий морфометрических показателейсегментарных бронхов у больных ХОБЛ,ассоциированной с ММ, и ХОБЛ безсопутствующего гемобластоза.

Морфологическиеизменения сосудов МКК зависели от степенивыраженности легочной гипертензии.Степень и частота этих измененийвозрастали по мере прогрессирования ХЛС. Убольных ММ с компенсированным ХЛС вартериях преобладали изменения II – IV степеней, в венах I– II; в стадиидекомпенсации ХЛС в артериях выявлялиизменения II – Vстепеней в венах I – III. Морфологическимиособенностями системы ЛА у больных ММ свысоким содержанием парапротеина в кровиявлялось наличие белковых стазов в сосудахмелкого калибра.

2.4. Заключение порезультатам исследования

На основаниипроведенных комплексных исследованийможно сделать заключение о том, чтовозникновению, тяжелому и затяжномутечению БОД у больных ММ способствуют:вторичный иммунодефицит, лимфоидная иплазмоклеточная инфильтрация легких ибронхов, парапротеиноз легких, амилоидоз,выраженное нарушение микрогемоциркуляции,остеодеструктивный процесс грудной клеткии нарушение функции диафрагмы.

Лимфоидная иплазмоклеточная инфильтрация легочнойткани способствует развитию ателектазов идистелектазов. Альвеолы, заполненныебелковыми массами, исключаются извентиляции. В сохранившихся участкахлегкого развивается компенсаторнаялокализованная эмфизема. Гипервискозностьплазмы и повышенная экссудация белка вальвеолы способствуют развитию эмфиземы ипневмосклероза. На поздних этапахопухолевой прогрессии вследствиедеформации грудной клетки имиеломатозного поражения диафрагмынарушается их экскурсия при дыхании.При присоединении ХПН развиваютсяуремический пневмонит и отек легких.

Вследствие развитиясиндрома повышенной вязкости кровизначительно нарушаетсямикрогемоциркуляция в сосудах легких ибронхов. У больных ММ с высоким содержаниемпарапротеина и почечной недостаточностьюнарушается приток артериальной крови вкапилляры. Но у этих больных имеет местоэндотелиальная дисфункция, что такжеспособствует нарушениюмикрогемоциркуляции. Снижение показателеймикрогемоциркуляции приводит к нарушениютрофики тканей, развитию тканевойгипоксии, нарушению обмена веществ вклетках слизистой оболочки бронхов.Следствием этого, являются атрофическиеизменения слизистой оболочки. У 40% больныхММ развивается двусторонний диффузныйатрофический эндобронхит.

Все вышеперечисленныеизменения способствуют нарушениювентиляционной функции легких, дренажнойфункции бронхов и легочного кровотока.Следствием этого является развитиегипоксемии и легочной гипертензии. Кромегипоксемии развитию ЛГ у больных ММспособствуют эндотелиальная дисфункция,дистрофия миокарда, при присоединении почечнойнедостаточности – ацидоз. У 52% больных ММ, без сопутствующейХОБЛ, на поздних этапах опухолевойпрогрессии диагностирована легочнаягипертензия (в большинстве случаев I реже IIстепени).

У пациентов с нарушениемвентиляции и перфузии на фоне выраженноговторичного иммунодефицита отмеченавысокая заболеваемость пневмониями,которые приобретают тяжелое и затяжноетечение. Заболеваемость пневмониямизначительно увеличивается при наличиигранулоцитопении после проведенияцитостатического лечения.

Течение ХОБЛ убольных ММ характеризуется замедленнойдинамикой основных симптомовбронхообструктивного процесса, болеевыраженными нарушениями диастолическойфункции ПЖ и сократительной способностидиафрагмы, гипоксемией и легочнойгипертензией, что объясняется выявленнымиморфологическими и функциональнымиизменениями бронхолегочной системы. Убольных ХОБЛ ассоциированной с ММ развитиюЛГ кроме гипоксемии способствуютнарушение функции эндотелия и ацидоз (приналичии почечной недостаточности).

Так же как и у больныхХЛЛ наличие ХОБЛ при ММ значительноутяжеляет течение гемобластоза. У этихбольных более выражен интоксикационныйсиндром. Сопутствующая ХОБЛ значительноограничивает лечебную тактику при ММ,поскольку проведение протоколовобладающих выраженной гематологическойтоксичностью может способствоватьобострению бронхообструктивного процессаи развитию пневмонии.

ВЫВОДЫ

1. Патоморфологическимиизменениями бронхолегочной системы убольных ХЛЛ являются гиперплазиябронхопульмональных и медиастинальныхлимфоузлов (66,7%), лимфоидная инфильтрациялегких и бронхов (44,5%), лейкостазы снарушением микрогемоциркуляции (60%),локализованная эмфизема (84,2%),пневмосклероз (73,3%), лимфоиднаяинфильтрация плевры с развитиемспецифического лимфопролиферативногоплеврита (9,2%).

2. По мерепрогрессирования ХЛЛ отмечается снижениефункциональной способности диафрагмывследствие специфического лейкозногопоражения и компрессии увеличеннымипеченью и селезенкой. Это ведет кморфологическим изменениям диафрагмы, вней развиваются атрофические исклеротические процессы.

3. Выраженностьнарушений функции внешнего дыханиязависит от стадии опухолевого процесса.При прогрессирующем течении и втерминальной стадии ХЛЛ вследствиеспецифического лейкозного поражениябронхолегочной системы, нарушения функциидиафрагмы и тяжелого теченияреспираторных инфекций отмечаютсяснижение общей и регионарной вентиляции иперфузии легких, гипоксемия и легочнаягипертензия. В процессе опухолевойпрогрессии при ХЛЛ происходиткомпенсаторное перераспределениевентиляции в верхние зоны легких при ееснижении в средних и нижних зонах.

4. У 48% больных ХЛЛдиагностирована гипоксемия и легочнаягипертензия. Это – пациенты с прогрессирующимтечением гемобластоза и в терминальнойстадии заболевания. Повышение давления вЛА объясняется несколькими причинами:нарушение экскурсии диафрагмы, тяжелое изатяжное течение респираторных инфекций,лейкозное поражение бронхолегочнойсистемы, наличие пневмосклероза илокальной эмфиземы, реологическиенарушения в сосудах малого кругакровообращения, дистрофия миокарда.

5. Патоморфологическимипроявлениями миеломатозного поражениябронхолегочной системы являютсяпарапротеиноз легких (58%), специфическаяплазмоклеточная и лимфоидная инфильтрациялегких и бронхов (40%), пневмосклероз (78,5%),локализованная эмфизема (78,5%), амилоидоз(13,8%), миеломатозное поражение плевры (6,5%),при развитии хронической почечнойнедостаточности – нефрогенный отек легких (80%),уремический пневмонит (28%), кальциноз(25%).

6. У больных ММ на позднихэтапах опухолевой прогрессии отмечаетсязначительное снижение экскурсии диафрагмыпри спокойном и форсированном дыханиивследствие ее миеломатозного поражения иостеодеструктивного процесса в груднойклетке. Это способствует морфологическимизменениям диафрагмы, развитиюатрофических и склеротическихпроцессов.

7. Выраженностьнарушений функции внешнего дыхания при ММзависит от стадии опухолевого процесса. Наранних этапах опухолевой прогрессии (IА иIIА стадии) не отмечено нарушений функциивнешнего дыхания. У пациентов с IIIА стадиейММ и при присоединении почечнойнедостаточности вследствие развитияостеодеструктивного процесса груднойклетки, специфического миеломатозного иуремического поражения бронхолегочнойсистемы, нарушения экскурсии диафрагмыотмечаются снижение общей и регионарнойвентиляции и перфузии легких, гипоксемия,легочная гипертензия. В процессеопухолевой прогрессии происходиткомпенсаторное перераспределениевентиляции в верхние зоны легких при ееснижении в средних и нижних зонах.

8. У 52% больных ММ напоздних этапах опухолевой прогрессиидиагностирована легочная гипертензия.Причинами развития легочной гипертензии утаких больных являются: гипоксемиявследствие нарушения экскурсии груднойклетки и диафрагмы, тяжелого течениямиеломатозного и воспалительногопроцессов в легких и бронхах, наличияпневмосклероза и локальной эмфиземы,реологических нарушения в сосудах МКК;эндотелиальная дисфункция; дистрофиямиокарда; при наличии почечнойнедостаточности - ацидоз.

9. В процессе опухолевойпрогрессии у больных ХЛЛ и ММ значительноснижаются показатели эндобронхиальноймикрогемоциркуляции. При ХЛЛ важнойпричиной нарушения микрогемоциркуляцииявляется высокий лейкоцитоз впериферической крови, способствующийразвитию лейкостазов,при ММ синдром повышеннойвязкости крови. Параметрымикрогемоциркуляции значительноснижаются при развитии анемическогосиндрома. После проведенияцитостатического лечения показателимикрогемоциркуляции улучшаются, нополностью не нормализуются вследствиеполиэтиологичности факторов влияющих напоказатели микрогемоциркуляции.

10. По мерепрогрессирования ХЛЛ и ММ отмечаетсянарушение легочной и внутрисердечнойгемодинамики. На поздних этапах опухолевойпрогрессии этих гемобластозов выявленозначительное нарушение систолической идиастолической функции правого и левогожелудочков.

11. Выраженныйиммунодефицит, специфическоелейкемическое поражение бронхолегочнойсистемы и диафрагмы, нарушениемикрогемоциркуляции – это ведущие причинывозникновения, тяжелого и затяжноготечения респираторных инфекций у больныхХЛЛ и ММ. По мере развития опухолевогопроцесса возрастает заболеваемостьбронхолегочными инфекциями, среди которыхнаиболее часто отмечены пневмонии (у 45%больных ХЛЛ и у 26,8% пациентов с ММ).

12.Морфо-функциональные особенности теченияХОБЛ и ХЛС у больных ХЛЛ и ММхарактеризуются патологическимипроцессами в сегментарных бронхах,миокарде правого желудочка, сосудах малогокруга кровообращения, при которыхнаблюдается закономерная сменагипертрофических и гиперпластическихпроцессов на атрофические исклеротические. Следствием выявленныхизменений является развитие клиническихсиндромов нарушения функции внешнегодыхания, гемодинамики малого кругакровообращения и сократительнойспособности диафрагмы.

ПРАКТИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработанакомплексная программа по диагностике,профилактике и лечению болезней органовдыхания у пациентов с ХЛЛ и ММ,включающая сочетание данных физикальногообследования с комплексным этапнымрентгенологическим (с использованием ЭРТГи КТ), ультразвуковым, бронхоскопическим (спроведением эндобронхиальной ЛДФ)исследованием органов грудной полости идиафрагмы, позволяющая значительноулучшить диагностику бронхолегочнойпатологии при этих заболеваниях.

2. Применение методикиизучения эндобронхиальноймикрогемоциркуляции по данным ЛДФ,позволяет выявить степень и характерфункциональных и морфологических сдвиговв микроциркуляторном русле бронхов убольных ХЛЛ и ММ. Данный метод оценкимикроциркуляторных расстройств вслизистой бронхов позволяетпрогнозировать развитие воспалительногопроцесса бронхиального дерева.

3. Предложеныдиагностические алгоритмы, позволяющие сбольшой степенью достоверности говорить оналичии лейкостазов в сосудах легких ибронхов у больных ХЛЛ и о миеломатозномпоражении бронхолегочной системы убольных ММ.

4. Составлены алгоритмыэмпирической антибиотикотерапиипневмоний для больных ХЛЛ и ММ в период довыявления возбудителя и определения егочувствительности к антибиотикам, а такжедля тех ситуаций, когда установитьэтиологический диагноз пневмонии непредставляется возможным.

5. Болезни органовдыхания у больных зрелоклеточнымиопухолями из В-лимфоцитов характеризуетсявыраженным вторичным иммунодефицитом,замедленной клинической динамикой иразвитием легочной гипертензии. Этодиктует необходимость более длительной,адекватной противовоспалительной терапиии включения в лечебную программуиммуномодулирующей терапии. При наличиинарушений гемодинамики МКК и легочнойгипертензии необходимо назначениетерапии, позволяющей улучшить легочнуюгемодинамику и снизить давление в системеЛА.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»