WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 13 |

0,58±0,02***

Е/А МК

1,66±0,06

1,28±0,09***

1,04±0,05***

0,9±0,04***

МЖПД, см.

0,97±0,04

1,08±0,04

1,15±0,04**

1,2±0,05***

Примечание: * - достоверность различий посравнению с контролем <0,05, **<0,01,***<0,001

ТМЗСЛЖд увеличена уже убольных I группы. В процессе опухолевойпрогрессии она продолжает увеличиваться,достигая максимальных значений в IIIгруппе. Толщина межжелудочковойперегородки увеличена у больных II и IIIгрупп. У больных I группы снижалосьсоотношение Е/АМК, т.е. имела место диастолическаядисфункция ЛЖ. В процессе опухолевойпрогрессии, соотношение Е/АМК продолжалоснижаться. Выраженная дилатация ЛЖдиагностирована только при наличии ХПН(III группа). У больных III группы отмеченодостоверное, по сравнению с контролем,увеличение размеров ЛЖ и соответствующихобъемов. В процессе опухолевой прогрессии(II и III группы), повышаются МОЛЖ, СИЛЖ вследствиеувеличения ЧСС. ФВЛЖ была снижена только у больных ММпри наличии почечной недостаточности.Таблица 12.

Выявленные измененияможно объяснить нарушением реологии кровивследствие парапротеинемии,кардиотоксическим действием цитостатиков,опухолевой интоксикацией, анемией,лимфоидной и плазмоклеточнойинфильтрацией миокарда. Но дилатацияполостей обеих желудочков, увеличение ихразмеров и соответствующих объемов,снижение фракции выброса диагностированытолько у больных ММ с почечнойнедостаточностью. Многие больные ММ – люди пожилоговозраста, у них диагностированаишемическая болезнь сердца, что такжеспособствовало нарушению трофики миокардаЛЖ и развитию недостаточностикровообращения.

При ультразвуковомисследовании диафрагмы у больных I группыее изменений не диагностировано. Толщинадиафрагмы (5,8±0,3 мм) не отличались отпоказателей в контрольной группе (5,8±0,5 мм;Р > 0,05). Положение, форма, эхогенность ее неизменялись. Экскурсия диафрагмы приспокойном и форсированном дыхании (19,0±1,7 и70,1±5,0 мм) не отличались от контроля (20,6±1,36 и80,2±4,5 мм; Р > 0,05). У больных II группы толщинадиафрагмы (5,7±0,2 мм) не отличалась отконтроля, но ее эхоструктура сталанеоднородной, отмечено уплощение куполадиафрагмы. Значительно уменьшились ЭДс(10,28±0,7 мм; Р < 0,001) и ЭДф (24±1,4 мм; Р < 0,001). ТДв III группе составила 5,7±0,18 мм (Р > 0,05), нокупол был не четким, эхоструктуранеоднородной, ЭДс (9,75±0,35 мм; Р < 0,001), ЭДф(22±0,8 мм; Р < 0,001) были значительно снижены.Уменьшению экскурсии диафрагмы и ееморфологической перестройке при ММспособствуют нарушение движенийгрудной клетки у больных с выраженнымостеодеструктивным процессом,миеломатозное поражение диафрагмы, при ХПН– уремическоепоражение диафрагмальной мышцы.

У больных II группывыявлена достоверная корреляционнаязависимость между снижением ЭДф иуменьшением МОВр нижних (r = 0,89; Р<0,001) исредних зон легких (r = 0,56; Р<0,05), междуснижением ЭДс и уменьшением МОВр нижних (r =0,62 Р<0,05) и средних зон (r = 0,56; Р<0,05) легких.У больных III группы диагностирована четкаязависимость между снижением ЭДф иуменьшением МОВр нижних зон легких (r = 0,56;Р<0,05), между снижением ЭДс и уменьшениемМОВр нижних зон легких (r = 0,52; Р<0,05). В тожевремя, не выявлено достоверныхкорреляционных связей между показателямиЭДф, ЭДс и МОВр верхних и средних зонлегких. Меньшие показатели корреляции (посравнению со II группой) между снижениемэкскурсии диафрагмы и вентиляционныхвозможностей нижних зон легких, отсутствиедостоверных связей между показателямиэкскурсии диафрагмы и вентиляции среднихзон объясняется тем, что при наличии ХПН,важную роль в нарушении вентиляции легкихиграют специфические бронхолегочныепроявления ХПН – нефрогенный отек, пневмонит,кальциноз, скопление жидкости вплевральных полостях.

Установленадостоверная обратная корреляционная связьмежду снижением ЭДф и ЭДс и повышениемСрДЛА у больных II (r = - 0,69; Р<0,01 и - 0,61; Р<0,05)и III (r = - 0,52; Р<0,05 и - 0,5; Р<0,05) групп.Выявлена положительная корреляционнаясвязь между уменьшением МОВрсум и снижениемрО2 крови убольных II (r = 0,89; Р<0,001) и III (r = 0,82; Р<0,001)групп. Диагностирована обратнаякорреляционная зависимость междуснижением рО2крови и повышением СрДЛА у больных II (r = - 0,96;Р<0,001) и III (r = - 0,79; Р<0,001) групп.

Таким образом, у больныхММ, нарушение функциональной способностидиафрагмы ведет к нарушениювентиляционных возможностей средних инижних зон легких, вследствие чегоразвивается гипоксемия и легочнаягипертензия. Однако у больных ММосложнившейся ХПН, эта связь выражена вменьшей степени, поскольку важную роль внарушении функции внешнего дыхания играетуремическое поражение бронхолегочнойсистемы, а развитию ЛГ способствуютизменение рН крови и дисфункция эндотелиясосудов.

2.2.Морфологическая характеристикабронхолегочной системы у больных ММ.

При проведенииприжизненного рентгенологическогоисследования 123 больных ММ иморфологического исследования легких,бронхов, плевры 65 умерших от ММ,установлено, что патоморфологическимипроявлениями миеломатозного поражениябронхолегочной системы являются парапротеиноз легких(58%), специфическая плазмоклеточная илимфоидная инфильтрация легких и бронхов(40%), пневмосклероз (78,5%), эмфизема (78,5%),амилоидоз (13,8%), миеломатозное поражениеплевры (6,5%), при развитии почечнойнедостаточности – нефрогенный отек легких (80%),уремический пневмонит (28%), кальциноз(25%).

Морфометрическиеисследования проведены у 50 больных,умерших от ММ (из них 40 человек при явленияхХПН) и 30 абсолютно здоровых людей,равнозначных по возрасту и полу, погибшихот травм, несовместимых с жизнью, неимевших в анамнезе гемобластоза ибронхолегочной патологии (контрольнаягруппа).

У большей частибольных ММ достоверно снижена толщинаслизистой оболочки сегментарных бронхов(20,5±0,2 мкм у больных умерших без ХПН и 20,3±0,2мкм у больных умерших от ХПН), по сравнениюс аналогичным показателем в контроле (25,7±0,2мкм, Р<0,05). Не выявлено достоверныхразличий других морфометрическихпоказателей сегментарных бронхов убольных ММ.

Вследствие отека,лимфоидной и плазмоклеточнойинфильтрации отмечалось увеличение толщинымежальвеолярных перегородок у больных ММ,умерших без почечной недостаточности– 59±5,5 мкм(Р<0,001). У больных ММ умерших при наличиипочечной недостаточности, квышеперечисленным патологическимпроцессам присоединялись кальциноз,явления уремического пневмонита и отекинтерстициальной ткани легкого, поэтомутолщина межальвеолярных перегородок былаеще большей –(80,3±10 мкм; Р<0,001). В контроле этотпоказатель равен 40±0,08 мкм.

Уменьшение площадиальвеол у больных ММ, умерших без явленийХПН (95±8 мкм; Р<0,01), связано с утолщениеммежальвеоллярных перегородок,проявлениями легочно-альвеолярногопарапротеиноза, изменениями со стороныбронхов и сосудов. При наличии ХПНприсоединяются отек стромы легкого,кальциноз, уремический пневмонит. Поэтомупри ХПН изменения в альвеолах выражены вбольшей степени (площадь – 71,7±5,5 мкм;Р<0,001).

Морфологическимиособенностями у больных ММ с высокимсодержанием парапротеина в крови являлосьналичие белковых стазов в сосудах мелкогокалибра.

У больных ММ в IIIА стадиии при наличии ХПН в диафрагме отмечалисьизменения, не характерные для контрольнойгруппы: преобладали миоциты среднихразмеров (площадь поперечного сечения608,9±20 мкм2,Р1<0,001; 45,5 ±0,5%,Р<0,001), но отмечено увеличение миоцитовбольшого (1920±34 мкм2; 17,3±0,3%) и малого (287±14 мкм2; 35,5±0,5%) размеров. Уэтих же больных выявлено значительноеразрастание стромы вокруг сосудов, вмежмышечном пространстве (27,5±0,85; Р1<0,001) и большиеучастки липоматоза. Важную роль в развитиидистрофии поперечнополосатой мускулатурыдиафрагмы играют ее лимфоидная иплазмоклеточная инфильтрация, белковыестазы в мелких сосудах, приводящие кнарушению микроциркуляции, при почечнойнедостаточности – уремическое поражение и отекдиафрагмы. Дистрофическим изменениямспособствует нарушение сократительнойспособности диафрагмы у больных свыраженным остеодеструктивнымпроцессом грудной клетки игепатомегалией.

Проанализированы и сопоставленыданные регионарной вентиляции и кровотокас морфологическими изменениями в легких убольных ММ. У пациентов II группы имеютместо парапротеиноз легких, лимфоидная иплазмоклеточная инфильтрация лёгких ибронхов, диафрагмы, реже амилоидоз лёгких имиеломатозное поражение плевры сразвитием экссудативного плеврита,значительно снижена микрогемоциркуляциявследствие гипервискозности плазмы иналичия белковых стазов в сосудахмикроциркуляторного русла. Грудная клеткау пациентов в III стадии деформирована,следовательно, нарушена экскурсия лёгкихпри дыхании. Развиваются гипотрофическиеизменения в диафрагме вследствие еемиеломатозного поражения и нарушениясократительной способности. Эта патологияоказывает значительное влияние наснижение вентиляционной функции лёгких упациентов II группы. С развитием ХПН (IIIгруппа) присоединяются уремическиепоражения –уремический пневмонит, кальциноз. Этиморфологические изменения не имеютхарактерных клинических проявлений, номогут оказать значительное влияние нанарушение вентиляционной функции лёгких.По мере развития почечной недостаточности,вследствие гипергидратации, развиваетсянефрогенный отёк лёгких. Припрогрессировании ММ снижается легочныйкровоток, вначале, вследствие синдромаповышенной вязкости крови, а затем уремии.Все вышеперечисленные измененияспособствуют развитию гипоксемии и ЛГ убольных ММ. Те же самые факторы и развитиедистрофии миокарда способствуют нарушениюгемодинамики МКК при прогрессировании ММ.Таким образом, можно сделать заключение отом, что развитию легочной гипертензии приММ способствуют: 1) гипоксемия вследствиенарушения экскурсии грудной клетки идиафрагмы, тяжелого течениявоспалительных и специфическихпарапротеинемических и уремическихпроцессов в легких, нарушения реологиикрови в сосудах МКК, 2) дисфункцияэндотелия, 3) дистрофия миокарда, 4) приналичии почечной недостаточности – ацидоз.

Прямыерентгенологические признакимиеломатозного поражения легких(легочно-альвеолярный парапротеиноз,амилоидоз, плазмоклеточную и лимфоиднуюинфильтрацию) не удалось выявить ни уодного пациента, поскольку они недостигают таких размеров, когда могутопределяться рентгенологически. Однако припроведении предложенного комплексадополнительных инструментальныхисследований с большой долей вероятностиможно сделать заключение о наличиимиеломатозного поражения легких. С цельювыявления статистически значимыхпоказателей, указывающих на миеломатозноепоражение бронхолегочной системы,проведен дискриминантный анализ. Висследование включены пациенты не имевшиесопутствующего пульмонологическогозаболевания. Всем этим больным прижизненнобыло проведено полное инструментальноеобследование бронхолегочной системы,после аутопсии изучены морфологическиеизменения в легких и бронхах. Результатыдискриминантного анализа следующие:

Результатыдискриминантного анализа следующие.Статистически значимые признаки (Р<0,05): 1)интерстициальные изменения нарентгенограммах (р=0,000001), 2) снижение ПМ, припроведении эндобронхиальной ЛДФ < 50ПЕ(р=0,000058), 3) снижение суммарного показателяМОВр < 60 Ом/мин (р=0,035), 4) снижениесуммарного показателя МПКр < 50 Ом/мин(р=0,0001), 5) снижение гемоглобина менее 85 г/л(р=0,00362), 6) уровень креатинина крови>170мкм/л (р=0,0086). Сочетаниевышеперечисленных показателей с большойстепенью вероятности может указывать наналичие миеломатозного поражениялегких.

Таблица 13.

Коэффициентыклассифицирующих функций.

Х

Признак

Группа 1

Группа 2

Х1

Интерстициальныеизменения на рентгенограммах

-0,064

42,301

Х2

ПМ<50ПЕ

1,414

20,717

Х3

МОВр<60

-0,156

5,347

Х4

МПКр<50

-0,499

17,146

Х5

ЖЕЛ<80%

0,150

4,752

Х6

ОФВ1<80%

-0,227

-2,941

Х7

Нв<85г/л

0,087

12,810

Х8

Деструкции плоскихкостей

3,049

2,964

Х9

РIg>30г/л

0,205

1,790

Х10

кр>170

0,011

-8,475

Х11

Затрудненноедыхание

-0,074

-0,191

Х12

Ca>2,5

0,012

4,322

Х13

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»