WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |

       При «раннем» включении цитофлавина в терапию церебральной недостаточности при острых тяжелых отравлениях нейротропными ядами наблюдается сокращение длительности коматозного состояния на 40 %, снижение количества осложнений (в частности, пневмонии) на 44 %, времени нахождения в отделении реанимации на 45 %. Иная картина складывалась при использовании цитофлавина на фоне выраженных нарушений системы транспорта кислорода: не сокращалась длительность коматозного состояния, оставалась высокой частота развития вторичных лёгочных осложнений, что обусловливало большую продолжительность критического периода. Летальность в первой группе больных была на 21 % ниже (табл.2).

       При исследовании показателей кислородного баланса организма установлено выраженное снижение потребления кислорода без отличий между исследуемыми группами, однонаправленное снижение коэффициентов использования (табл. 3).  

Таблица 3

Влияние цитофлавина, назначенного в разные сроки после острых тяжёлых отравлениий, на динамику показателей тканевого компонента транспорта кислорода и кислородтранспортной функции крови

Показатель

Группы исследования

«Раннее» применение

«Позднее» применение

1-е сутки

VО2, мл/минм2

92,5 ± 5,1

93,3 ± 7,4*

КИО2, мл/л

16,5 ± 1,3

15,9 ± 1,8*

аvDО2, мл/л

32,9 ± 2,2

34,3 ± 5,4*

КУО2, %

23,3 ± 1,8

24,3 ± 2,3*

2-е сутки

VО2, мл/минм2

115,9 ± 5,5

92,8 ± 5,9*

КИО2, мл/л

19,7 ± 1,5

15,6 ± 1,5*

аvDО2, мл/л

40,1 ± 2,5

35,1 ± 2,7*

КУО2, %

26,6 ± 1,5

22,4 ± 1,8*

3-и сутки

VО2, мл/минм2

134,8 ± 4,2

93,6 ± 6,1*

КИО2, мл/л

25,6 ± 1

18,4 ± 1,7*

аvDО2, мл/л

43,8 ± 2,9

37,1 ± 3,1*

КУО2, %

26,2 ± 2,1

21,5 ± 1,7*

4-е сутки

VО2, мл/минм2

137,5 ± 3,1

104,7 ± 7,4*

КИО2, мл/л

28,3 ± 1,6

21,1 ± 1,8*

аvDО2, мл/л

51,6 ± 2,1

38,6 ± 3,2*

КУО2, %

32,5 ± 2,4

23,1 ± 2,1*

5-е сутки

VО2, мл/минм2

139,3 ± 4,9

115,6 ± 5,5*

КИО2, мл/л

27,6 ± 1

21,7 ± 2*

аvDО2, мл/л

51,2 ± 1,6

40,2 ± 3,9*

КУО2, %

31,8 ± 1,4

24,2 ± 3,6*

Примечание:  * – различия параметров между группами достоверны (p<0.05). 

       В IV исследуемой группе глубина и длительность гипоксического состояния при острых тяжелых отравлениях сказывалась на дальнейшем течении химической травмы. На 3-и сутки в IV группе показатель потребления кислорода и коэффициент его использования продолжали оставаться низкими. В III группе показатели находились в пределах нормальных величин.

       Динамика изменений концентрации лактата также свидетельствовала о более выраженной коррекции тканевого метаболизма при гипоксии у больных с церебральной недостаточностью, получавших цитофлавин. На 2-е сутки в III группе отмечали снижение уровня лактата с 4,9 ± 1,18 ммоль/л до 2,51 ± 0,77 ммоль/л (показатели здоровых доноров – 1,23 ± 0,31 ммоль/л), тогда как в IV группе уровень лактата с 3,99 ± 0,57 ммоль/л имел тенденцию к дальнейшему росту и составил 4,57 ± 0,88 ммоль/л (показатели здоровых лиц – 1,4 ± 0,24), что свидетельствовало о прогрессировании метаболических нарушений у больных IV группы. На 3-и сутки в III группе продолжала сохраняться тенденция к снижению уровня лактата и его значения составили 2,22± 0,77 ммоль/л (показатели здоровых лиц – 1,28 ± 0,25,), тогда как в IV группе сохранялся повышенный уровень лактата – 4,12 ± 0,65 ммоль/л.

       Таким образом, «раннее» использование цитофлавина позволило устранить метаболические последствия гипоксии в более ранние сроки, тогда как использование цитофлавина на фоне нарушений процессов доставки кислорода не влияло на глубину гипоксических нарушений.

       Несмотря на специфические механизмы действия ядов данной группы общим конечным результатом действия нейротропных веществ является развитие гипоксии тканей. В формировании данных механизмов поражений немаловажное место занимают процессы активации свободнорадикального окисления и нарушения функции системы антиоксидантной защиты, в том числе и системы глутатиона, как ведущей ее составляющей.

       Представленные в таблице 4 сведения демонстрируют, что «раннее» применение цитофлавина позволило предотвратить снижение содержания восстановленного глутатиона в эритроцитах пациентов, которое достигало максимума на 2-е сутки нахождения в стационаре (на 33,7 % в IV группе). Кроме того, на 3-и сутки в эритроцитах больных IV группы отмечали тенденцию к росту содержания ВГ по сравнению с 1-ми сутками исследования, что также не отмечалась в эритроцитах лиц V группы. Действительно, в эти сроки у больных III группы содержание ВГ превышало показатели 1-х суток нахождения в стационаре на 15 %, тогда как в эритроцитах лиц IV группы было ниже на 8,8 %. Соответственно, при сравнении показателей пациентов III и IV групп на 3-и сутки, концентрация ВГ в эритроцитах была достоверно выше (на 20,8 %) в III группе. На 4-е сутки исследования динамика нарастания уровня ВГ с достоверными отличиями от исходных значений IV группы была отмечена в III группе исследования. Следовательно, «раннее» использование цитофлавина в терапии острой церебральной недостаточности, вызванной отравлениями нейротропными веществами, приводило к повышению уровня основного антиоксиданта клетки – восстановленного глутатиона.

 

     

Таблица 4

Динамика изменений восстановленного глутатиона (ВГ), глутатионпероксидазы (ГП) и концентрации малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах при острых тяжелых отравлениях (нмоль/г гемоглобина) в зависимости от срока применения цитофлавина

Показатель

Группы больных

«Раннее» применение

«Позднее» применение

1-е сутки

ВГ, мкмоль/г Hb

3,817 ± 0,215

3,844 ± 0,239*

ГП, мин/(минг Hb)

4,04 ± 0,433

3,903 ± 0,515*

МДА, нмоль/г Hb

11,22 ± 0,87

9,97 ± 1,16*

2-е сутки

ВГ, мкмоль/г Hb

4,34 ± 0,287

2,218 ± 0,314*

ГП, мин/(минг Hb)

4,644 ± 0,443

3,74 ± 0,405*

МДА, нмоль/г Hb

8,43 ± 0,95

11,69 ± 1,08*

3-и сутки

ВГ, мкмоль/г Hb

4,29 ± 0,28

2,362 ± 0,257*

ГП, мин/(минг Hb)

5,154 ± 0,543

3,804 ± 0,501*

МДА, нмоль/г Hb

7,47 ± 1,02

11,42 ± 0,92*

4-е сутки

ВГ, мкмоль/г Hb

4,89 ± 0,28

3,062 ± 0,572*

ГП, мин/(минг Hb)

5,824 ± 0,344

4,1 ± 0,315*

МДА, нмоль/г Hb

6,27 ± 0,83

10,33 ± 1,25*

5-е сутки

ВГ, мкмоль/г Hb

5,61 ± 0,31

3,566 ± 0,257*

ГП, мин/(минг Hb)

5,754 ± 0,542

4,2 ± 0,354*

МДА, нмоль/г Hb

5,47 ± 0,82

9,32 ± 1,15*

Примечание: * – различия параметров между группами достоверны (p<0.05). 

       Таким образом, использование цитофлавина на фоне компенсированного состояния кислородтранспортных систем в комплексной терапии токсических поражений головного мозга приводило к снижению интенсивности протекания процессов перекисного окисления липидов.

       Для оценки влияния срока использования цитофлавина на параметры биоэлектрической активности (БЭА) была проведена отдельная серия исследований (в 18 случаях проводилась «ранняя» инфузия цитофлавина, в 17 – «поздняя»). В данный раздел вошли результаты анализа ЭЭГ у больных с тяжелыми отравлениями депримирующими веществами, которые не оказывают специфического действия на биоэлектрогенез (Александров М.В., 2007).

       В целом в группе больных с «ранним» использованием цитофлавина параметры спонтанной ЭЭГ и реактивности мозга отражали большую «сохранность» нейродинамики в исходе острого периода, чем у больных группы сравнения. Обращало на себя внимание относительно низкое число больных с выраженной межполушарной асимметрией. Так, в этой подгруппе представленность больных с межполушарной асимметрией по доминирующей частоте более, чем на 1 Гц, составила лишь 10.5±8.5 %, а в группе сравнения – 28.5±12.5 (p<0.05).

       ЭЭГ-признаками внутричерепной гипертензии выступают выраженная синхронизация БЭА в дельта-дипазоне частот, в результате чего ЭЭГ принимает вид «машинообразного» ритма: дельта-ритм «жесткой» частоты (2-3 Гц) и высокой амплитуды (Александров М.В., 2002). В наблюдаемых группах были выбраны больные, у которых были зарегистрированы явные ЭЭГ-стигматы внутричерепной гипертензии. Длительность регистрации ЭЭГ-стигматов синдрома внутричерепной гипертензии у больных с «ранним» началом инфузионной терапии с включением цитофлавина была меньше, чем у больных с поздним введением препарата (12,6±5,6 ч против 22,3±8,2 ч соответственно, р‹0,05).

       Полученные результаты позволяют сделать вывод, что только раннее включение препарата цитофлавин в терапию позволяет существенно ускорить восстановление нейродинамики у тех больных, у которых течение токсической энцефалопатии осложнено выраженным отеком мозга.

       Таким образом, своевременное введение цитофлавина больным с тяжелой токсической энцефалопатией при отравлениях веществами депримирующего действия способствует быстрому восстановлению оптимальной нейродинамики и реактивности ЦНС. При этом, вероятно, предпочтительным сроком является введение цитофлавина тем больным, которые поступают на этап специализированного лечения в первые 8-12 ч с момента отравления. 

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»