WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |

      Основной материал исследования составили клинические наблюдения и результаты специального комплексного обследования 986 больных (523 мужчины, 463 женщины в возрасте от 19 до 58 лет) с острыми тяжелыми отравлениями ядами с различныи механизмами действия (табл. 1). Все больные госпитализировались в отделение реанимации ЦЛОО НИИ CП им. И.И. Джанелидзе ввиду нарушения витальных функций. 

       Таблица 1

       Распределение обследованных больных в зависимости от механизма

       седативно-гипнотического действия веществ, вызвавших тяжелое отравление

 

Опиаты

Этанол

Барбит

Нейролепт.

в-ва

Оксибут

СО

Уксусн.

к-та

Количество наблюдений

206

96

157

210

236

38

43

Мужчины

143

72

59

92

205

16

5

Женщины

63

24

98

118

31

22

38

Средний возраст, лет

34.3

±11.5

36.5

±11.8

31.6

±5.5

43.9

±9.1

39.2

±12.6

41.2±

10.5

40.4±

9.2

Срок доставки в стационар, ч

4.8±

2.1

5.3±

2.0

4.4±

1.2

6.5±

3.1

5.6±

2.9

1.5±

0.9

2.5±

1.1

Летальный исход

11

2

18

23

2

9

16

Вегетативное состояние

14

 

 

1

 

2

 

 

      Исходя из цели исследования, больные были распределены на следующие группы: I группу составили 394 больных с острыми тяжёлыми отравлениями без выраженных гипоксических поражений; II группу исследования составили 200 больных с острыми отравлениями нейротропными ядами с присоединившимися гипоксическими поражениями головного мозга; III группу исследования составили 88 больных с выраженными гипоксическими нарушениями, которым в интенсивной терапии использовался цитофлавин на фоне сохраненных компенсаторных возможностей системы транспорта кислорода; IV группу исследования составили 44 больных с выраженными гипоксическими нарушениями, которым использовался цитофлавин на фоне выраженных нарушений процессов доставки кислорода; V группу исследования составили 152 больных с включением в интенсивную терапию схемы рациональной нейрометаболической терапии; VI группу исследования (110 больных) составили больные без включения в интенсивную терапию острых отравлений схемы рациональной нейрометаболической терапии.

      При выполнении работы анализировали анамнез заболевания, медицинскую документацию догоспитального этапа, данные объективного исследования при поступлении в лечебное учреждение и на 1, 2, 3, 4 и 5 сутки терапии, результаты общеклинического обследования, заключения врачей-специалистов (офтальмолога, невропатолога, психиатра и др.).

      Особое внимание уделяли химико-токсикологическому исследованию биосред (крови, мочи, промывных вод желудка) для идентификации в них токсичных агентов и продуктов их биотрансформации. Производные барбитуровой кислоты определялись качественно методом тонкослойной хроматографии после экстракции органическими растворителями, количественно в крови - спектрофотометрическим методом (Швайкова М.Д., 1975). Этанол и его суррогаты определяли количественно в крови и моче методом газожидкостной хроматографии на хроматографе лабораторном универсальном ЛХМ-80; азалептин, амитриптилин, опиаты – качественно в моче методом тонкослойной хроматографии.

      Оценку функционального состояния головного мозга проводили в течение 5 суток. Использовались нейрофизиологические методы исследования (регистрация биоэлектрической активности головного мозга, исследование мозгового кровотока, анализ вариабельности сердечного ритма). В период восстановлелния сознания проводили психофизиологическое обследование (оценивалась степень изменения сознания по шкале MMSE - Mini mental state examination). Биоэлектрическая активность головного мозга регистрировалась на электроэнцефалографе «Мицар-ЭЭГ-200» (Россия). Состояние церебральной гемодинамики оценивалось по результатам транскраниальной допплерографии, выполненной на приборе «Ангиодин-К БИОСС» (Россия). Методом нейровизуализации была выбрана компьютерная томография, выполнявшаяся по стандартной процедуре на аппарате CT-MAX фирмы «General Electric». Исследования выполнялись в двух подгруппах: 23 больных с тяжелыми отравлениями веществами нейротоксического действия, которым проводилась стандартная дезинтоксикационная терапия, и 34 больных, которым проводилась нейрометаболическая терапия по разработанному алгоритму.

       Исследования кислородного баланса проводили на 1-е, 2-е и 3-и сутки нахождения больных в стационаре. Определяли парциальное напряжение О2 и СО2 в выдыхаемом воздухе, артериальной и смешанной венозной крови, pH артериальной и смешанной венозной крови. Определение парциального напряжения газов крови, выдыхаемого воздуха, pH крови производилось на газоанализаторе Stat Profile Ultra (Nova biomedical, США). Расчетные параметры системы транспорта кислорода получали, используя формулы, приведенные в монографии Г.А. Рябова (1988): потребление кислорода – VО2; коэффициент использования кислорода – КИО2; артериовенозная разница по кислороду – аvDО2; коээфициент утилизации кислорода – КУО2. Уровень лактата исследовали на 1, 2 и 3 сутки лечения больных. Контрольную группу при исследовании показателей кислородного баланса организма составили 11 физически здоровых лиц в возрасте от 22 до 35 лет (мужчин – 7, женщин – 4).

      Методы исследования состояния системы глутатиона и интенсивности процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах больных начинали с момента поступления в стационар, на 2 и 3 сутки после начала проведения мероприятий интенсивной терапии. В эритроцитах пациентов проводилось определение ряда показателей системы глутатиона и процессов ПОЛ: концентрации восстановленного глутатиона (ВГ) (G.L.Ellman, 1959 в модификации С.И.Глушкова, 1998), малонового диальдегида (МДА) (по M.Uchiyama, 1978), глутатион-пероксидазы (ГП) (по А.Н. Гавриловой, 1986).

     Уровень эндогенной интоксикации оценивали путем определения содержания веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) и концентрации олигопептидов (ОП) в эритроцитах венозной крови и в моче (Малахова М.Я., 1995).

      Иммунодиагностика складывалась из анализа характеристик основных звеньев иммунитета: Т-системы (регуляция иммунного ответа), В-системы (антителообразование) и фагоцитарной системы (бактерицидность и фагоцитоз). Исследования проводили при поступлении пострадавших и на 3-и сутки нахождения больных в ОРИТ.

     Экспериментальное исследование проведено на 300 самцах крыс-альбиносов массой 140-180 г. Острую интоксикацию тяжелой и крайне тяжёлой степени моделировали введением крысам 30% этанола в дозах от 40 мМ/кг (0.5 LD50) до 100 мМ/кг (1.5 LD50). Для моделирования центрального антихолинергического синдрома вводили азалептин виде водной суспензии энтерально через зонд в дозе 175 мг/кг. Экспериментальную терапию начинали через 15 минут и через 30 мин после введения токсиканта. С этой целью использовали препараты: цитофлавин (770 мг/кг) и пирацетам (300 мг/кг).

     Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывались методами вариационной статистики с помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.5). При представлении данных в таблицах, если это не оговорено особо, использовался 95 % доверительный интервал для среднего значения показателей выборки (Хср ± 2mx).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

 

     Исследование эффективности субстратных антигипоксантов

     при их назначении в разные сроки для лечения

     острой церебральной недостаточности 

       Тяжесть состояния больных с острыми отравлениями, находящихся в критическом состоянии, обусловлена специфическим действием яда на нейромедиаторные системы, а также неспецифическими изменениями – гипоксией, эндотоксикозом и иммуносупрессией. Пусковым фактором церебральной недостаточности при острых отравлениях являются специфические механизмы действия ядов, т.е. тяжелых токсические поражения головного мозга с нарушениями его регулирующих функций систем жизнеобеспечения.

       Ведущим синдромом острого периода тяжелых отравлений веществами седативно-гипоксического действия являлись синдромы выключения сознания: кома (65%), сопор (22 %), оглушение (11%). В 12% случаев клиничсекая картина определялась доминирование острой психопатологической продуктивной симптоматикой (сумеречные расстройства сознания, инкогерентное помрачение, галлюциноз, делирий). Отмечали сочетание развития комы с резким угнетением дыхания, что клинически проявлялось урежением частоты дыхания и глубины дыхания. В 20,6 % не стабильность показателей центральной гемодинамики обуславливалась их декомпенсацией на нарастающие явления гипоксии. В 21,7% отмечено развитие отека легких, в 24,5 % – отека набухания головного мозга, в 7,4% случаях – развитие аспирационного синдрома, в 4,1 % – синдрома длительного сдавления. Клиническая картина отравлений в группе больных с минимально выраженными метаболическими нарушениями характеризовалась более доброкачественным течением, что проявлялось меньшей длительностью коматозного состояния, более редким развитием вторичных лёгочных осложнений. В результате это обусловило меньшую летальность в данной группе больных (табл. 1).

       На фоне лечения у большинства больных с коматозными формами интоксикации намечалась обратная динамика синдромов. В зависимости от характера, выраженности и длительности психических расстройств течение посткоматозного периода было условно разделено на неосложненное и осложненное. При неосложненном течении выход из состояния комы начинался с восстановления дыхания и кровообращения, а затем, восстанавливались зрачковые и корнеальные рефлексы, повышался мышечный тонус, оживлялись сухожильные рефлексы. По мере прояснения сознания формировалось сопорозное состояние, сменявшееся сомноленцией. Выход из комы в 67,8 % случаев был продолжительным и сопровождался разнообразными психическими расстройствами смешанной психопатологической структурой наблюдавшегося синдрома: делириозно-аментивные, аментивно-онирические картины.

       Клиническая картина периода резидуальных нарушений может быть разделена на два варианта. В первом случае в периоде восстановления наблюдались астенические расстройства (72 %), а во втором на их фоне определялись отчетливые психоорганические нарушения (28 %).

       Исследование влияния цитофлавина на течение церебральной недостаточности было выполнено на двух группах больных, поступивших в отделение реанимации с острыми тяжелыми отравлениями нейротропными ядами. Распределение больных по группам осуществлено следующим образом (табл. 2): в одну группу вошли больные, в интенсивной терапии которых был использован цитофлавин в ранние сроки (88 человек); группу сравнения составили больные, которым цитофлавин применялся на фоне декомпенсированного состояния кислородтранспортных систем (44 больных). Следует отметить, что под «ранним» использованием цитофлавина мы понимаем его применение на фоне сохранности систем транспорта кислорода, то есть при компенсации гипоксии кислородотранспортными системами. «Позднее» использование цитофлавина подразумевает включение препарата в интенсивную терапию на фоне декомпенсации кислородтранспортных систем, что происходит, в основном, на догоспитальном этапе. 

     Таблица 2

Эффективность цитофлавина в зависимости от срока его включения

в интесивную терапию острых тяжёлых отравлений

Показатель

«Раннее» применение

«Позднее» применение

Время экспозиции яда, ч

7,8 ± 3,9

19,9 ± 3,3

Длительность коматозного состояния, ч

29,7 ± 5,9

47,3 ± 5,2*

Частота развития пневмонии, абс. (%)

24 ( 27)

31 ( 71)

Длительность пребывания

в ОРИТ, ч

65,3 ± 8,1

118,5 ± 15,4*

Летальность, абс. (%)

8 (9)

13 (30)

Примечание: * – различия параметров между группами достоверны (p<0.05). 

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»