WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

+

+

В ходе исследования оценивали влияние проводимой терапии на качество жизни связанное со здоровьем, степень коррекции АД от исходных цифр до целевых значений, приверженность пациентов лечению, частоту и интенсивность развития нежелательных эффектов используемых препаратов (табл. 1). Схема и структура исследования была одобрена Этическим Комитетом Омской государственной медицинской академии.

Статистический анализ. Статистическая значимость промежуточных и конечных результатов и выдвинутых гипотез тестировалась методами непараметрической статистики с использованием прикладных элементов теории вероятности. Необходимый объем выборки рассчитывали по формуле Lopez-Jimenez. Оценку точности и надежности числовых характеристик определяли по 95% доверительному интервалу истинного среднего значения М95 = x ± t95 x mx. Для сравнения показателей по результатам выборочного наблюдения выдвигали статистические гипотезы: Н0 – нулевая гипотеза, о равенстве (соответствии) показателей в группах сравнения (при вероятности менее 95%), р 0,05; Н1 – гипотеза о существенном различии показателей в группах сравнения (при вероятности равной или более 95%) р < 0,05. Статистическую значимость полученных результатов подтверждали с использованием программных пакетов статистической обработки данных SPSS 13.0 и StatSoft Statistica 6.0 for Windows. Проверку гипотезы о различии в независимых выборках осуществляли по критерию Вальда-Вольфовица (Wald-Wolfowitz runs test). Для проверки гипотезы о различии в связанных выборках использовали критерий Вилкоксона (Wilcoxon Matched Pairs Test).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для оценки влияния комбинированной антигипертензивной терапии на качество жизни, состояние соматического и сексуального здоровья больных ГБ мужчин обследовано 120 больных гипертонической болезнью (табл. 2). Все лица, включенные в исследование, имели клинические проявления ГБ.

Таблица 2

Общая характеристика участников исследования

Показатель

Группа 1

(n = 25)

Группа 2

(n = 25)

Группа 3

(n = 25)

Группа 4

(n = 25)

Группа 5

(n = 20)

Средний возраст, лет

56,7

55,9

56,4

56,4

56,6

Стаж ГБ, лет

15,4

16,1

15,9

15,6

15,3

САД, мм.рт.ст.

169,4

166,1

169,2

167,5

169,2

ДАД, мм.рт.ст.

96,7

95,4

98,7

96,4

96,7

Пульсовое АД, мм.рт.ст.

72,6

74,6

73,8

72,8

72,5

СГД, мм.рт.ст.

120,9

121,3

122,3

122,4

120,7

Примечание: выборки статистически сопоставимы (2 >0,05).

Наиболее часто участники исследования предъявляли жалобы на головную боль различной локализации, продолжительности и интенсивности (90%), слабость и высокую утомляемость (81%), головокружение (64%), нарушение сна (64%), чувство шума (звона) в ушах (61%).

Результаты лабораторного исследования крови (таблица 3) свидетельствовали о наличии умеренного нарушения липидного обмена. К верхней границе половых норм приближались показатели скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Прочие показатели, полученные при лабораторном исследовании крови, находились в пределах возрастных и половых норм.

Таблица 3

Показатели лабораторного исследования крови (M ± m)

Показатель

Основная выборка

(n = 100)

Выборка сравнения

(n = 20)

Гемоглобин периферической крови, г/л

142,32 ± 4,71

137,43 ± 4,20

Скорость оседания эритроцитов, мм/ч

7,92 ± 1,13

9,06 ± 1,22

Глюкоза капиллярной крови, ммоль/л

5,21 ± 0,40

4,54 ± 0,41

Протромбиновый индекс, %

95,66 ± 4,62

97,71 ± 4,47

Билирубин крови общий, мкмоль/л

14,92 ± 1,61

12,61 ± 1,38

Белок крови общий, г/л

70,81 ± 1,12

71,23 ± 1,11

Холестерин общий, ммоль/л

5,92 ± 0,62

6,51 ± 0,63

-липопротеиды, оптич. ед.

52,47 ± 4,93

55,04 ± 4,91

Триглицериды, ммоль/л

1,52 ± 0,31

1,44 ± 0,24

Креатинин крови, мкмоль/л

75,41 ± 3,94

72,29 ± 3,43

Мочевина крови, ммоль/л

5,22 ± 0,71

5,73 ± 0,44

Калий плазмы крови, ммоль/л

4,02 ± 0,11

4,24 ± 0,11

Магний плазмы крови, ммоль/л

1,33 ± 0,21

1,34 ± 0,23

Примечание: выборки статистически сопоставимы (2 >0,05).

По данным электрокардиографического исследования, у всех больных отмечались патологические изменения в миокарде: нарушение метаболических процессов (98,7%), гипертрофия миокарда левых отделов сердца (82%), нарушение проводимости по ножкам пучка Гиса (28%). При эхокардиографическом исследовании было выявлено патологическое увеличение внутреннего диаметра устья аорты, толщины стенки межжелудочковой перегородки, полостей левого предсердия и правого желудочка, отмечено превышение предельно допустимых размеров задней стенки левого желудочка.

Все пациенты были рандомизированы в четыре основных и одну группу сравнения, по 25 человек в основной группе, и 20 человек в группе сравнения. К началу исследования все его участники получали комбинацию ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) II поколения эналаприла и ТДУ гидрохлортиазида.

В первой группе исходная доза препаратов составила для атенолола 50 мг/сут в 2 приема и для гидрохлортиазида 12,5 мг/сут в один прием. В течение 1 недели по уровню АД оценивали эффективность проводимого лечения и, при необходимости, дозу титровали по атенололу до 100 мг/сут. Суточная доза гидрохлортиазида оставалась неизменной. К 24 неделе исследования целевой уровень АД был достигнут у 11 мужчин, снижение систолического АД составило 19,8% (Wilcoxon; р=0,02), диастолического АД на 7,7% (Wilcoxon; р=0,04). В целом по группе целевой уровень АД достигнут не был. При оценке лабораторных показателей зарегистрировано статистически значимое повышение уровня холестерина на 6,3%, -липопротеидов на 8,6%, триглицеридов на 24,1%, билирубина на 5,0% и глюкозы на 4,7%. При этом у 86% исследуемых отмечено прогрессирование гиперхолестеринемии. При электрокардиографическом исследовании зафиксировано статистически значимое (Wilcoxon, р=0,046) урежение частоты сердечных сокращений с 59,4 до 55,6 уд/мин-1.

Во второй группе исходная доза составила для метопролола 50 мг/сут в 2 приема, для гидрохлортиазида 12,5 мг/сут в один прием. При необходимости дозу титровали по метопрололу до 100 мг/сут. К 24 неделе исследования целевой уровень АД был достигнут у 14 мужчин. За 24 недели снижение систолического АД составило 12,3% (Wilcoxon, р=0,021). При оценке лабораторных показателей зарегистрировано статистически значимое повышение уровня холестерина на 6,7%, -липопротеидов на 13,9%, триглицеридов на 26,7%, билирубина на 5,0% и глюкозы на 7,7%, снижение уровня Mg++ на 15,4%. При этом у 88% отмечалось развитие гиперлипопротеидемии ЛПНП. При электрокардиографическом исследовании зафиксировано статистически значимое (Wilcoxon, р=0,018) урежение частоты сердечных сокращений с 59,9 до 55,3 уд/мин-1.

В третьей группе исходная доза составила для бисопролола 5 мг/сут в 1 прием, для гидрохлортиазида 12,5 мг/сут в один прием. При необходимости, дозу титровали по бисопрололу до 10 мг/сут. Целевой уровень АД достигнут у 17 мужчин. У остальных участников исследования отмечали значимое снижение АД. В целом за 24 недели снижение систолического АД составило 15,8% (Wilcoxon, р=0,0000), диастолического АД – 5,7% (Wilcoxon, р=0,047). Единственным значимым изменением контролируемых лабораторных параметров явилось повышение уровня общего билирубина крови на 5,6%. При электрокардиографическом исследовании значимых изменений ЧСС не фиксировали.

В четвертой группе исходная доза составила для небиволола 2,5 мг/сут в 1 прием и для гидрохлортиазида 12,5 мг/сут в один прием. При необходимости дозу титровали по небивололу до 10 мг/сут. Целевой уровень АД достигнут у 19 мужчин. У остальных участников исследования отмечалось значимое снижение АД. За 24 недели снижение систолического АД по выборке составило 21,8% (Wilcoxon, р=0,0000), диастолического АД – 11,7% (Wilcoxon, р=0,029). При электрокардиографическом и лабораторном исследовании не зафиксировано значимых изменений (Wilcoxon, р>0,05 во всех случаях).

В группе сравнения исходная доза составила для эналаприла 20 мг/сут в 2 приема, для гидрохлортиазида 12,5 мг/сут в один прием. При необходимости, дозу титровали по эналаприлу до 40 мг/сут. Целевого уровня АД достигли 17 мужчин. У остальных участников исследования отмечалось достоверное снижение АД. За 24 недели снижение систолического АД составило 15,8% (Wilcoxon, р=0,006), диастолического АД – 5,0%.

При электрокардиографическом исследовании не зафиксировано значимых изменений (Wilcoxon, р>0,05). Лабораторно выявлено повышение уровня общего билирубина крови на 14,6%.

Критериями клинической эффективности (Kk) для настоящего исследования установили достижение целевого систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), или снижении САД не менее чем на 20% и ДАД не менее чем на 10%, при отсутствии ухудшения исследуемых биохимических показателей. Ксенобиотическую нагрузку оценивали по изменению средней суточной дозы титруемых препаратов (динамика отражена на рис. 1).

Рис. 1. Средние суточные дозы титруемых препаратов в исследуемых комбинациях

Снижение САД и ДАД было зарегистрировано во всех группах (рис. 2). САД менее всего и практически одинаково снижалось при применении комбинаций гидрохлортиазида с атенололом и метопрололом. Существенно большее снижение САД (Wilcoxon, р=0,04) продемонстрировано комбинацией гидрохлортиазида и бисопролола. Наибольшее (на 21,8%; Wilcoxon, р=0,000) снижение САД, соответствующее Kk, достигнуто при использовании комбинации гидрохлортиазида с небивололом. При оценке ДАД не отмечено достижения значений Kk на фоне применения комбинаций гидрохлортиазида с атенололом и метопрололом. Целевое снижение ДАД достигнуто при применении комбинаций гидрохлортиазида с бисопрололом и небивололом.

Рис. 2. Динамика систолического и диастолического АД участников исследования на фоне проводимой терапии

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»