WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |

При гестозе, по нашим данным, общая интенсивность церебрального кровотока снижается до середины стадии средней степени тяжести (Рис.1) за счет преобладания вазоспастических явлений в экстракраниальных отделах брахиоцефальных артерий, более резко выраженных в ВБС. Эти данные совпадают с наблюдениями А.Н.Стрижакова (1998, 2004). Одновременно с этим в интракраниальных отделах каротидной системы регистрируются изменения, подобные описанным (Рис.2А), а в бассейне позвоночных артерий на внутричерепном уровне отмечаются признаки дилатации (Рис.2Б). Параллельно продолжает снижаться гемодинамический резерв – особенно грубо в ВБС.

Обращают на себя внимание различные направления сдвига сосудистого тонуса в экстра- и интракраниальных сегментах артерий каротидной и вертебрально-базиллярной систем. Тонус внутренней сонной (ВСА) и средней мозговой артерий (СМА) изменяются синхронно, однако степень спазма при тяжелом гестозе в ВСА выше, чем СМА, а степень дилатации при эклампсии в СМА выше, чем в ВСА. В то же время изменения тонуса экстра и интракраниальных сегментов позвоночной артерии (ПА) как при физиологически протекающей беременности, так и при гестозе противоположны: внечерепная порция ПА находится в состоянии сниженного тонуса, внутричерепная порция – в состоянии повышенного тонуса. Лишь при эклампсии регистрируется снижение тонуса в интракраниальном сегменте ПА, однако, в меньшей степени, чем в экстракраниальном сегменте. В этой части полученные результаты вновь совпадают с данными M.Bellfort (1999-2004) и противоречат информации Е.М.Шифман (2005).

С конца стадии гестоза средней тяжести начинается постепенное усиление интенсивности мозгового кровотока в обеих системах с одновременным снижением гемодинамического резерва в ВБС и повышением его в КС, завершающееся формированием гиперперфузионного кровотока в церебральных сосудах при эклампсии (Рис.1) – с повышением ЛСК в 2-2,5 раза и низким периферическим сопротивлением. Такой дисбаланс гемодинамического резерва означает снижение адаптивных возможностей вертебрально-базиллярной системы при повышении пластичности каротидной системы. Описанная перестройка ауторегуляции в условиях повышения интенсивности кровотока, гиперперфузии, приводит к преимущественному выходу жидкой части крови из просвета сосуда именно в задних отделах головного мозга. В итоге цитотоксический отек мозга, связанный с нарушением гематоэнцефалического барьера при эндотелиозе, осложняется присоединившимся неравномерным вазогенным отеком мозга.

В случае успеха лечебных мероприятий, включая экстренное родоразрешение и инфузионную терапию, характеристики кровотока начинали восстанавливаться через 2-3 дня. В тех случаях, когда не удавалось обратить процесс, состояние пациенток прогрессивно ухудшалось и формировался один из вариантов неэффективного кровотока в ВСА и ПА со снижением диастолической, а, затем, и систолической составляющей.

Анализ динамики скоростных и резистивных характеристик мозгового кровотока указывает на волнообразность изменений кровотока в церебральных артериях. Интересным является факт «промежуточного положения» ЗМА по отношению к СМА и артериям ВБС: при обычной беременности характеристики потока в ЗМА изменяются относительно показателей небеременных также как и в СМА; а при развитии гестоза кровоток в ЗМА перестраивается подобно потокам в проксимальных сегментах ВБС (ПА и ОА). Описанные явления могут объясняться сочетанием процессов вазоконстрикции в крупных стволах и дилатации в ветвях более высоких порядков на фоне нарушения реактивности всех церебральных артерий. При этом наиболее существенные изменения скоростных и резистивных характеристик мозгового кровотока регистрируются в тяжелой фазе гестоза. Прогностически неблагоприятными динамическими характеристиками следует считать повышение ЛСК и снижение индексов резистивности.

Выявленный характер колебаний параметров церебрального кровотока отражает патогенетические механизмы формирования мозговой патологии при преэклампсии/эклампсии. Зарегистрированная динамика параметров скорости, резистивности и кинематики потоков в совокупности с изменением цереброваскулярного резерва по мере прогрессирования гестоза, по-видимому, определяется чередующимися процессами вазоконстрикции и вазодилатации крупных и мелких стволов церебральных артерий, а также нарастанием дефекта сосудисто-мозговой ауторегуляции. Анатомическим базисом характерных изменений в экстра- и интракраниальных сегментах брахиоцефальных артерий при прогрессирующем гестозе может служить разница в строении артериальной стенки. Соотношение эластических и гладкомышечных элементов в стенке артерий меняется за счет увеличения доли последних в сосудах периферического русла. Различная динамика показателей кровотока в артериях ВБС и КС, по-видимому, объясняется разной представленностью симпатической и парасимпатической иннервации в сосудах двух бассейнов.

Помимо стандартных параметров кровотока в артериях основания мозга в настоящей работе уделялось внимание симметричности потоков в парных артериях основания мозга. По нашим данным уровень асимметрии ЛСК в парных церебральных сосудах возрастает к фазе эклампсии в 2-2,5 раза относительно степени асимметрии ЛСК у здоровых беременных. При дальнейшем прогрессировании процесса рост различий ЛСК в парных артериях достигает 50%. Нарастание степени асимметрии кровотока в полушариях головного мозга указывает на неравномерное сегментарное нарушение ауторегуляции, а также на неравномерное развитие интерстициального отека мозга.

Одновременно с нарушением артериального кровоснабжения головного мозга развиваются и расстройства венозного оттока. Регистрируется увеличение количества лоцируемых при ТКД венозных стволов и прирост ЛСК в этих стволах, достигающий критических величин при эклампсии (Рис. 3). Важно подчеркнуть, что в анамнезе большинства женщин с тяжелыми формами гестоза были указания на венозную патологию в прошлом: варикозную болезнь, тромбофлебиты, головные боли «венозного характера», а также на геморрой. Можно предполагать, что наличие венозной патологии в анамнезе может способствовать развитию нарушений венозного оттока при гестозе. В условиях формирования церебральной гиперперфузии венозная система, не обладающая высокими возможностями тонусной регуляции, отстает от артериальной в темпах перестройки кровотока. Этот процесс участвует в формировании сдвигов пропорции артериального и внутричерепного давления, изменяя тем самым церебральное перфузионное давление и создавая условия для вазогенного отека мозга. Совокупность перечисленных сдвигов и вызывает повреждение мозгового вещества непосредственно за счет отека, формирования зон ишемии и петехиальных кровоизлияний.

Рисунок 3. Динамика ЛСК в венах Розенталя по мере прогрессирования гестоза.

Н – небеременные, Б – беременные с физиологическим течением беременности, Г1 – гестоз легкой степени, Г2- гестоз средней степени, Г3 – тяжелый гестоз, Э – эклампсия.

Останавливаясь подробнее на таких интегративных показателях кровотока, как церебральное перфузионное давление, показатель гидродинамического сопротивления и индекс мозгового кровотока, следует отметить, что их динамика при развитии у беременной гестоза не была линейной. При отсутствии существенной разницы показателей небеременных и здоровых беременных женщин переход к легкому гестозу характеризовался резким возрастанием всех перечисленных величин. Соответственно возрастало и внутричерепное давление. Далее в позднюю фазу легкого гестоза и раннюю фазу гестоза средней тяжести рассматриваемые параметры несколько снижались, не достигая значений, характерных для физиологически протекающей беременности. С поздних фаз среднетяжелого гестоза начинают возрастать как показатели давления, так и гидродинамического сопротивления и индекс церебрального кровотока.

Показатель гидродинамического сопротивления снижается в конце стадии тяжелого гестоза, следом за ним убывает и уровень ВЧД, достигая после судорожного припадка значений, близких к нормальным. По-видимому, такое положение характерно для короткого периода сформированного феномена гиперперфузии и сохраняется очень недолго. Скачкообразный рост церебрального перфузионного давления и индекса церебрального кровотока при эклампсии запускают дальнейший каскад процессов, приводящих к повреждению мозгового вещества. Параллельно происходит рост внутричерепного давления – до критических величин при тампонаде мозга (Рис.4).

Рисунок 4. Динамика показателя Клингельхофера при прогрессирующем гестозе.

Н – небеременные, Б – беременные с физиологическим течением беременности, Г1 – гестоз легкой степени, Г2- гестоз средней степени, Г3 – тяжелый гестоз, Э – эклампсия, Т – терминальное состояние.

При рассмотрении закономерностей развития гестоза большое внимание уделяется артериальной гипертензии. Однако сами по себе цифры артериального давления (АД) не являются основой патофизиологического процесса, доказательством чему служат показатели церебрального кровотока беременных с длительным анамнезом артериальной гипертензии. В этой группе пациенток при значениях АД, близких к группе гестоза тяжелой степени, интенсивность церебрального кровотока не достигала уровня последней, хотя и была существенно выше показателя при неосложненной беременности (Рис.1). Тонус артерий основания мозга беременных с длительным анамнезом артериальной гипертензии также был существенно выше (р<0,01), чем при тяжелом гестозе и эклампсии – и в вертебрально-базиллярной, и в каротидной системах (Рис.5).

В совокупности описываемые изменения указывают на длительное существование при беременности на фоне хронической артериальной гипертензии церебрального ангиоспазма – реакции первой фазы при повышении АД, согласно закону Остроумова-Бейлисса. Продолжая сравнение, следует предположить, что и при начальных фазах гестоза ангиоспазм играет защитную роль, а при нарастании нарушений ауторегуляции и перестройке кровотока в направлении гиперперфузии, когда преобладают явления дилатации, как раз и создаются условия для всей совокупности патологических процессов, приводящих к эклампсии. Иными словами, изменения тонуса артериальной стенки мозговых сосудов при гестозе происходят в направлении дилатации, а при хронической артериальной гипертензии – в направлении констрикции.

Рисунок 5. Соотношение тонуса артерий основания мозга вертебрально-базиллярной (основная) и каротидной (средняя мозговая) систем – на основании динамики индекса Гослинга – при тяжелом гестозе, эклампсии и беременности на фоне предшествовавшей артериальной гипертензии.

Г3 – гестоз тяжелой ст.;

Э – эклампсия;

АД – беременные с предшествовавшей артериальной гипертензией.

Еще одним важным отличием мозгового кровотока беременных с хронической артериальной гипертензией является менее выраженное снижение гемодинамического резерва в сосудах ВБС, чем в группах среднетяжелого и тяжелого гестоза (р<0,01), а также меньший разрыв в показателях реактивности ВБС и КС при хронической артериальной гипертензии. Данное свойство позволяет сохранять адаптивные сосудистые реакции на уровне, более близком к физиологическому (Рис.6), а следовательно церебральной перфузии в условиях высокого АД.

Церебральное перфузионное давление, показатель гидродинамического сопротивления и индекс мозгового кровотока у беременных с хронической артериальной гипертензией достигают уровня параметров гестоза тяжелой степени. Тем не менее, состояние этих пациенток продолжает оставаться стабильным и не приводит к повреждениям головного мозга, характерным для эклампсии. Логично предположить, что в этой ситуации принципиальное значение играет временной фактор: постепенное формирование вышеописанных изменений в течение достаточно длительного промежутка времени и до беременности.

Рисунок 6. Реактивность артерий основания мозга вертебрально-базиллярной (основная) и каротидной (средняя мозговая) систем при тяжелом гестозе и беременности на фоне предшествовавшей артериальной гипертензии.

Г3 – гестоз тяжелой ст.; АД – беременные с предшествовавшей артериальной гипертензией.

Различия церебральных клинических проявлений и органических изменений головного мозга при гестозе и при беременности на фоне хронической артериальной гипертензии, по-видимому, связаны со свойствами самой артериальной стенки. В отсутствии явлений эндотелиоза при высоких цифрах артериального давления тонус и реактивность стенок артерий подчиняются патофизиологическим закономерностям, свойственным артериальной гипертензии. В случае же развития гестоза измененные стенки артерий обусловливают принципиально иные сдвиги реактивности и тонуса сосудов головного мозга, что при высоком АД способствует формированию соответствующей клинической картины.

Важно подчеркнуть, что наиболее значимые и достоверные расстройства кровотока и вазомоторной реактивности при гестозе имеют место в сосудах ВБС, что соответствует данным нейровизуализационных методов исследования головного мозга и патоанатомическим находкам. При этом срыв процессов ауторегуляции при тяжелом гестозе и приводит к скачкообразному возрастанию ЛСК и снижению периферического сопротивления. Описанные изменения приводят к развитию церебральной гиперперфузии, причем преимущественно в артериях заднего бассейна. Повышение гидростатического давления в мозговых артериях, связанное с усилением артериального притока вызывает экстравазацию плазмы, приводящую к росту внутричерепного давления и отеку мозга. Эти факторы вызывают затруднение венозного оттока, что в свою очередь способствует дальнейшему повышению внутричерепного давления. Таким образом, нарастание отека мозга приводит к дальнейшему ухудшению мозгового кровотока, которое также способствует увеличению внутричерепного давления и замыкает цепь патологических реакций, приводя к дислокационному синдрому и тампонаде мозга.

Такое нарушение мозговой гемоциркуляции, видимо, и приводит к развитию полного комплекса неврологических проявлений тяжелого гестоза с переходом в преэклампсию и эклампсию и запускает весь каскад патологических процессов, регистрируемых при помощи магнитно-резонансной томографии, и, увы, посмертно.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»