WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 13 |

Значения такихпоказателей, как общий белок, альбумин,креатинин, мочевину, мочевую кислоту,калий, магний, натрий, холестерин (ХС),холестерин липопротеинов низкой плотности(ХС ЛНП), холестерин липопротеинов высокойплотности (ХС ЛВП), триглицериды, глюкозу,трансаминазы, определяли на биохимическоманализаторе «ULTRA» фирмы «KONE» (Финляндия),используя биохимические наборы фирмы «HerbosDijagnostika» (Хорватия). Для исследования уровняфруктозамина применялись наборы фирмы«Pointe Scientific.INC (США). Гликозилированныйгемоглобин (НВА1С) определяли наборами фирмы «Roche»(США). На иммуноферментном микроплашечномспектрофотометре «Spectra MAX» (США) наборамифирмы «DRG Instruments GmbH» (Германия) в сывороткекрови был определен уровень инсулина,С-пептида и лептина, а наборами ООО«Хема-Медика», (Россия) – уровень Среактивного белка, иммуноглобулинов А, М, G,а также уровень таких гормонов, как:тиреотропный, гормон роста человека,кортизол, прогестерон,дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭАС),17-ОН-прогестерон, эстрадиол, тестостеронобщий, пролактин, лютеинизирующий гормон(ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).

Для количественнойоценки чувствительности к инсулину ванализах крови, взятой натощак,рассчитывались индексы НОМА (Homeostasis ModelAssessment-Insulin Resistance) и QUICKI (quantitative insulin sensitivitycheck index) [Matthews D.R., 1985, Katz A., 2000]. Уровеньинсулина >12,0 мкЕД/мл, значения индексаНОМА >2,77, индекса QUICKI <0,357 считалисвидетельством инсулинорезистентности.

Уровеньмикальбуминурии (МАУ) в утренней порциимочи определяли турбиметрическим методомнаборами фирмы »KONE» на биохимическоманализаторе «ULTRA» фирмы «KONE»(Финляндия). Экскрецию с мочойнизкомолекулярного белка 2-микроглобулина определялирадиоиммунологическими наборами фирмы«Immunotech». Нормальными показателями МАУсчитали значения до 20 мг/л, 2-микроглобулина - до 0,37 мг/л.

Оценка 10-летнего рискасердечно-сосудистой смерти проводилась поЕвропейской модели SCORE для стран с высокойсмертностью [Conroy R.M., 2003]. Оценка 10-летнегориска сердечной смерти или инфарктамиокарда осуществлялась по моделиАмериканской образовательной программы похолестерину (NCEP III), разработанной наосновании результатов Фремингемскогоисследования [Smith S.C., 2001]. Метаболическийсиндром диагностировали покритериямВОЗ [Grundy S.M., 2005].

Статистическаяобработка данных проводилась сиспользованием пакетов программ Microsoft Excel иStatistica 6.0. В рамках описательной статистикиоценивали среднее арифметическоезначение, стандартное отклонение и среднююквадратичную ошибку для количественныхпоказателей с нормальным распределением, атакже доли и проценты для качественныхпризнаков. Достоверность различийколичественных признаков между группамиоценивали с использованием методовпараметрической и непараметрическойстатистики (критерии t Стьюдента,Манна-Уитни, Вилкоксона). Достоверностьразличий качественных признаков оценивалис использованием критерия 2Пирсона с поправкой на непрерывность.Связь изменений лабораторных показателейс клиническими, демографическимифакторами, проводимым лечением ихарактером изменения АД оценивалась приоднофакторном и многофакторном анализе вмодели линейной регрессии. Достовернымисчитали различия при значенияхдвустороннего р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В исследование былвключен 231 больной с АГ I и II степени ввозрасте от 38 до 70 лет (средний возраст55,5±0,6 лет), из них 144 (62,3%) женщины и 77 (37,7%)мужчины.

Характеристикабольных, включенных в исследование,представлена в таблице 2. Обращают на себявнимание высокие средние значения индексамассы тела (ИМТ 29,8±0,31 кг/м2). ИМТ >25 кг/м2 отмечен у 83,5%больных, ИМТ >30 кг/м2 – у 43,3%больных.

Таблица 2.Характеристика больных, включенных висследование.

Показатель

Значение

Возраст, лет

55,5±0,6

Мужчин/женщин (числобольных)

77/144

Длительностьартериальной гипертензии, лет

11,7±0,62

Масса тела, кг

83,6±0,95

Рост, см

167,4±0,54

ИМТ, кг/м2

29,8±0,31

Доля пациентов с ИМТ >25,число больных (%)

193 (83,5%)

Доля пациентов с ИМТ >30,число больных (%)

100 (43,3%)

Окружность талии,см

94,1±1,29

Окружность бедер, см

111,4±1,42

Примечание: здесь идалее непрерывные величины представленыкак M±m.

Средний уровеньглюкозы в крови натощак в изученныхгруппах больных повышен не был. В то жевремя в группе больных, получавших-адреноблокаторы, отмечалосьвысокое содержание инсулина натощак (34,6±3,77мкМЕ/мл), низкое значение гликемическогоиндекса (0,3±0,06), а также высокие значенияиндексов HOMA (10,1±1,22) и низкие показателииндекса QUICKI (0,2±0,01), свидетельствующие оналичии инсулинорезистентности. Средниеуровни ХС, ХС ЛНП и триглицеридов заметнопревышали верхнюю границу нормы (6,3±0,16ммоль/л, 3,7±0,14 ммоль/л и 3,1±0,35 ммоль/л,соответственно). Средний уровень лептинаоказался в 4 раза выше уровня нормы, как умужчин, так и у женщин (9,7±2,2 нг/мл и 20,6±2,3нг/мл, соответственно). Эти изменения былидостоверно более выражены, чем у больных вдругих группах с антигипертенизивнымлечением, и соответствовали наиболеевысокому среднему ИМТ в группе больных,получавших -адреноблокаторы (31,2±0,7 кг/м2).

Похожие, но менеевыраженные изменения отмечались и в группебольных, получавших ингибиторы РААС свозможным добавлением ГХТ. Средний уровеньинсулина натощак (11,8±2,05 мкМЕ/мл) был близокк границе инсулинорезистентности, чтосочеталось с патологическими значениямииндексов HOMA (3±0,57) и QUICKI (0,3±0,01). Уровни ХС, ХСЛНП и триглицеридов также были заметноповышены (5,7±0,12 ммоль/л, 3,7±0,15 ммоль/л и 2,1±0,13ммоль/л, соответственно). Средний уровеньлептина был по меньшей мере в 2 раза вышеуровня нормы, как у мужчин, так и у женщин(10,4±2,6 нг/мл и 26,4±3,9 нг/мл,соответственно).

Исходныеметаболические нарушения были наименьшимив группе больных, получавших антагонисткальция и БРА. Но и здесь значения индексаQUICKI (0,3±0,01) свидетельствовали о наличииинсулинорезистентности, а уровни ХС, ХС ЛПНи триглицеридов были заметно повышены(6,0±0,22 ммоль/л, 3,7±0,27 ммоль/л и 2,0±0,19 ммоль/л,соответственно). Средний уровень лептина умужчин оказался нормальным, в то время каку женщин превышал верхнюю границу нормы в 2раза (3,0±0,7 нг/мл и 22±3,6 нг/мл,соответственно).

Средние значения МАУсоставляли 26,5±13,75 мг/л, 27,2±5,33 мг/л и 30,7±4,14мг/л среди больных, получавших метопролол свозможным добавлением ГХТ, ингибиторы РААСс возможным добавлением ГХТ, антагонисткальция и БРА, соответственно. В группахингибиторов РААС (±ГХТ) и метопролола(±ГХТ) были повышены уровни 2-микроглобулина (в среднем 0,4±0,1 мг/ли 0,9±0,41 мг/л, соответственно).

Большинство больных,включенных в исследование, имелиповышенную массу тела. Данномуобстоятельству соответствовали высокиесредние значения лептина, а такжевыявленные нарушения углеводного илипидного обмена [Чазова И.Е., 2004]. Наиболеевысоким ИМТ оказался в группе больных,получавших -адреноблокатор с возможнымдобавлением ГХТ. Соответственно, и вседругие описанные выше изменения оказалисьнаиболее выраженными именно в этой группебольных. Кроме того, у больных, получавших-адреноблокатор, наблюдаласьтенденция к преобладанию более высокогоАД. У них же отмечались более высокиезначения средней ЧСС в дневные часы имаксимальной ЧСС ночью. Все это можетсвидетельствовать в пользу более высокоготонуса симпатического отдела вегетативнойнервной системы, что отмечается у больных сожирением и нарушением обменов, связанныхс ним [Сидельникова В.И., 2005]. Отбор больных сповышенной массой тела не являлся задачейисследования. Очевидно, это произошло из-завысокой распространенности даннойпатологии у больных с АГ в популяции[Гинзбург М.М., 2002], а наличие наиболеевыраженных нарушений липидного иуглеводного обменов у больных, принимавших-адреноблокатора с ГХТ, являетсяслучайным.

Влияниеантигипертензивного лечения на уровеньАД.

Динамика АД и ЧССв группе больных, получавшихингибиторы РААС с возможным добавлением ГХТ, представлена в таблице 3.

К концу леченияотмечено высокодостоверное снижениеофисных показателей САД и ДАД (в среднем на30 и 18 мм рт.ст. соответственно). Произошлотакже снижение среднего САД в дневные иночные часы (на 16 и 20 мм рт.ст.соответственно). При этом уменьшиласьвеличина максимального и минимального САД,и возросла степень ночного снижения САД.Минимальное САД в ночные часы в среднем погруппе составило 103 мм рт.ст.

Снижение ДАД присуточном мониторировании АД составилооколо 8 мм рт.ст. как в дневные, так и вночные часы. Величина минимального ДАДпонизилась в среднем с 71,8±0,94 мм рт.ст. до60,3±1,06 мм рт.ст. в дневные часы и с 66,2±0,91 ммрт.ст. до 57,5±0,9 мм рт.ст. в ночные. Степеньночного снижения ДАД достоверно неувеличилась.

Величина утреннегоподъема САД и ДАД достоверноуменьшалась.

При офисномобследовании и суточном мониторированииАД отмечено небольшое, новысокодостоверное уменьшение ЧСС (всреднем на 3 удара в минуту). При этом внаибольшей степени уменьшиласьмаксимальная ЧСС в дневное время (в среднемна 11 ударов в минуту). C учетом болеевыраженного воздействия на САД неисключено, что таким образом проявилисьантиадренергические эффекты блокады РААС[Bonaduce D., 1994].

Таблица 3.Динамика АД и ЧСС у больных, получавшихингибиторы РААС с возможным добавлением ГХТ.

Показатели

Исходно

Окончаниетерапии

Р отисх

от исх, %

Офисное измерение АД/ЧСС

САД

161,1±0,96

131,2±1,21

P<0,001

-18,5

ДАД

98,2±0,78

80,7±0,74

P<0,001

-17,8

ЧСС

76,8±0,66

73,9±0,62

P<0,001

-3,9

Суточное мониторированиеАД/ЧСС

Среднесуточные показатели

САД

148,3±1,28

130,7±1,14

P<0,001

-11,9

ДАД

87,8±0,97

79,1±0,89

P<0,001

-9,9

ЧСС

74,4±0,83

72,1±0,93

P<0,05

-3,2

САДmin

115,9±1,47

95,7±1,55

P<0,001

-17,5

ДАДmin

65,3±0,9

54±0,84

P<0,001

-17,4

ЧССmin

57,0±1,0

54±0,97

P<0,01

-5,2

САДmax

193,6±2,1

176,2±1,68

P<0,001

-9,0

ДАДmax

122,5±1,22

111,9±1,43

P<0,001

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»