WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 |

Большинствозакономерностей, выявленных при анализесвязи исходного значениялабораторных показателей,ожидаемы. Связанный с уровнем лептинапомимо ИМТ оказался пол больных (егозначения были выше у женщин). Последнеемогло быть следствием более высокого ИМТ уженщин, включенных в данное исследование,однако поскольку оба этих фактора былиотобраны при многофакторном регрессионноманализе, очевидно, что половаяпринадлежность имеет здесьсамостоятельное значение. Полученныерезультаты свидетельствуют, чтохарактеристики ЧСС и АД независимо от пола,возраста и массы тела связаны с особенностями обменавеществ, функцией почек, гормональнымстатусом и гуморальным иммунитетом, однакомногообразие взаимосвязей не даловозможности установить дальнейшиезакономерности, а также судить омеханизмах, через которые они реализуются.В частности, не исключено, что особенностиколебаний ЧСС и АД на протяжении сутоксвязаны с изменением тонуса вегетативнойнервной системы, модулирующей функциюразличных органов и систем.

При однофакторном имногофакторном регрессионных анализахоценивалась также связь изменений каждого изизученных лабораторных показателей с 75показателями, характеризующимидемографические особенности, анамнез,массу тела, а также с исходными значениямии выраженностьюизменений ЧСС и АД приофисном определении и суточноммониторировании. Учитывали также характерпроводимого лечения (при этом группыингибиторов РААС ±ГХТ и антагонистакальция и БРА сопоставлялись с группойбольных, получавших метопролол±ГХТ).

Схема лечения“метопролол ±ГХТ” по сравнению с лечением,основанном на ингибиторах РААС илиантагонисте кальция с БРА, была сопряжена сболее выраженными изменениями уровняглюкозы (регрессионный коэффициент 20,4;р<0,001), отношения глюкоза/инсулин(регрессионный коэффициент 120,9; р=0,002),индекса HOMA (регрессионный коэффициент 38,6;р=0,009), мочевины (регрессионный коэффициент13,3; р=0,002), фруктозамина (регрессионныйкоэффициент 18,7; р<0,001), ХС (регрессионныйкоэффициент 5,6; р=0,03), триглицеридов(регрессионный коэффициент 19,5; р=0,01),коэффициента атерогенности (регрессионныйкоэффициент 8,9; р=0,03), мочевой кислоты(регрессионный коэффициент 7,4; р=0,049), белка(регрессионный коэффициент 8,4; р<0,001),альбумина (регрессионный коэффициент 7,4;р<0,001), прогестерона (регрессионныйкоэффициент 58,9; р=0,02), эстрадиола(регрессионный коэффициент 37,2; р=0,003), IgG(регрессионный коэффициент 16,6; р<0,02) именее выраженные изменения С-пептида(регрессионный коэффициент -99,3; р=0,03), АЛТ(регрессионный коэффициент -76,5; р<0,001),ДЭАС (регрессионный коэффициент -16,2;р=0,01).

Изменение уровняглюкозы и гормона роста оказались болеевыраженными у женщин (регрессионныйкоэффициент 7,1; р=0,02 и 360,5; р=0,005соответственно), а ФСГ – у мужчин.

Масса тела или ИМТ вначале исследования оказались независимоот других переменных сопряжены сизменением индекса QUICKI (регрессионныйкоэффициент 0,57; р=0,006), креатинина(регрессионный коэффициент 0,55; р=0,009),мочевины (регрессионный коэффициент 1,09;р=0,004), калия в моче (регрессионныйкоэффициент 1,61; р=0,02), ХС ЛНП (регрессионныйкоэффициент 2,29; р=0,003), альбумина(регрессионный коэффициент 0,34; р=0,02),пролактина (регрессионный коэффициент 5,24;р<0,001), ТТГ (регрессионный коэффициент 18,1;р=0,02), гормона роста (регрессионныйкоэффициент 15,86; р<0,001), а также натрия вкрови (регрессионный коэффициент -0,05; р=0,03),лептина (регрессионный коэффициент -3,3;р=0,02), триглицеридов (регрессионныйкоэффициент -0,47; р=0,04), прогестерона(регрессионный коэффициент -1,41; р=0,01) и 17-ОНпрогестерона (регрессионный коэффициент-5,83; р=0,01).

Степень измененияпрактически всех изученных лабораторныхпараметров (за исключением индекса HOMA) быланезависимо от других показателей связана свеличиной ЧСС и АД до начала исследованияи/или их изменениями в процессеантигипертензивного лечения. Выраженностьизменения индекса HOMA ассоциировалисьтолько с характером антигипертензивноголечения.

Таким образом, прианализе связи величин ЧСС и АД с изменениямилабораторных показателей на фонеантигипертензивного лечения былиподтверждены закономерности, выявленныепри анализе воздействия отдельных схемтерапии. Так, изменение отдельныхлабораторных показателей ассоциировалосьс выбором схемы сочетания препаратов,массой тела и полом больных. Вместе с темнезависимым значением обладали и величиныЧСС и АД, полученные при офисномопределении и/или суточноммониторировании АД. Причем были важны какисходные значения показателей, так и ихизменения на фоне антигипертензивноголечения. Очевидно, последнеесвидетельствует в пользу самостоятельноговклада снижения АД в реализациюнефропротективного и метаболическоговоздействия лечения. Однако, многообразиевыявленных взаимосвязей не позволилоустановить дальнейшие закономерности, ахарактер проведенного изучения (выявлениезависимостей с помощью регрессионногоанализа) не позволяет судить о наличиипричинно-следственных связей.

ВЫВОДЫ

  1. Антигипертензивное лечениеингибиторамиренин-ангиотензин-альдостероновой системыили кардиоселективным -адреноблокаторомметопрололом с добавлениемгидрохлоротиазида, а также антагонистомкальция группы дигидропиридиналацидипином с добавлением блокаторарецепторов ангиотензина II телмисартанаразличается по выраженности влияния навеличину АД, липидный, углеводный,пуриновый обмен и функцию почек.
  2. Антигипертензивное лечениеингибиторамиренин-ангиотензин-альдостероновой системыс добавлением гидрохлоротиазида обладаетнефропротективным и положительнымметаболическим воздействием, котороенаиболее выражено у больных сметаболическим синдромом.
  3. Антигипертензивное лечениеметопрололом с добавлениемгидрохлоротиазида способствует повышениюуровня холестерина и глюкозы в крови, чтоприводит к увеличению числа больных сметаболическим синдромом.
  4. Применениедлительно действующего антагонистакальция лацидипина с добавлением телмисартана не приводит кувеличению ЧСС, не оказывает влияния насуточный профиль АД и способствуетулучшению углеводного обмена и уменьшениюмикроальбуминурии.
  5. Монотерапияингибиторами РААС, их сочетание сгидрохлоротиазидом, а также применениедлительно действующего антагонистакальция группы дигидропиридина сдобавлением телмисартана способствуетснижению риска сердечно-сосудистыхосложнений и улучшает функциюэндотелия.
  6. Изученные схемысочетания антигипертензивных препаратовне приводят к существенному изменениюпоказателей минерального и пуриновогообмена, гуморального иммунитета игормонального статуса больных, способномуповлиять на безопасность.
  7. По даннымрегрессионного анализа существуетвзаимосвязь между характеристиками АД, ЧССи лабораторными показателями.
  8. По даннымрегрессионного анализа изменениелабораторных показателей при леченииартериальной гипертензии сопряжено как сосхемой антигипертензивной терапии, так и схарактером изменений АД и ЧСС в ответ налечение.

ПРАКТИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИ

При выбореантигипертензивных препаратов помимо САДи ДАД, полученных при офисном измерении,следует учитывать индивидуальныеособенности суточного профиля АД,выраженность метаболических нарушений(прежде всего состояние углеводного,липидного обмена и функцию почек), а такжериск развития метаболических нарушений нафоне лечения.

Антигипертензивноелечение, основанное на длительнодействующих ингибиторах РААС (с возможнымдобавлением ГХТ) предпочтительно у больныхс заметными подъемами АД в утренние часы, атакже при наличии метаболическогосиндрома. При этом следует учитыватьвозможность чрезмерного снижения САД вночное время, что может быть нежелательно убольных АГ и ИБС или каротидныматеросклерозом. Ингибиторы РААС оказываютблагоприятное воздействие наметаболические расстройства и функциюпочек.

Антигипертензивноелечение длительно действующимиантагонистом кальция группыдигидропиридина (лацидипин) и БРА(телмисартан) предпочтительно, когда естьпотребность в уменьшении утреннегоподъема САД и приоритетом являетсяметаболическая безопасность терапии.

Антигипертензивноелечение, основанное на кардиоселективном-адреноблокаторе метопрололе (свозможным добавлением ГХТ),предпочтительно, когда необходимодобиться выраженного уменьшения ЧСС иустранить повышение АД в ночное время.Терапия метопрололом не устраняетимеющиеся метаболические расстройства испособствует их возникновению.

У больных с нарушениемуглеводного или пуринового обмена иособенно при наличии метаболическогосиндрома антигипертензивное лечениеметопрололом с возможным добавлением ГХТприменять не следует. У данной категориибольных предпочтительно лечение,основанное на ингибиторах РААС.

СПИСОК РАБОТ,ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Тхостова Э.Б., Галеев Р.Г., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В., Моисейкина Л.А.Органопротективное действие антагонистакальция III поколения лацидипина у больныхартериальной гипертонией // Артериальнаягипертензия. –2002. - №2. –С.1-12.
  2. Галеев Р.Г., Тхостова Э.Б., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В., Моисейкина Л.А.Нефропротективное действие антагонистакальция III поколения лацидипина у больныхартериальной гипертонией // Тезисыдокладов. «Человек и лекарство». – 2002. – Москва. – С.95-96.
  3. Ерёмина Ю.Н., Леонова М.В., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В., Моисейкина Л.А. Влияниесовременных антигипертензивныхпрепаратов на микропротеинурию //Фарматека. –2003. - №12(75). –С.101-108.
  4. Тарасов А.В., Галеев Р.Г., ТхостоваЭ.Б., Моисейкина Л.А., Белоусов Ю.Б.Исследование эффективности действияантагониста кальция – лацидипина у больных артериальнойгипертонией // Материалы конференции«Клинические исследования лекарственныхсредств». – 15-17октября 2003. –Москва. – С.444-446.
  5. Ерёмина Ю.Н., Тхостова Э.Б., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В. Сравнительная оценкагипотензивной и нефропротективнойэффективности современных гипотензивныхпрепаратов при длительном применении убольных с эссенциальной артериальнойгипертензией // Тезисы докладов. «Человек илекарство». –2003. – Москва.– С.494.
  6. Ерёмина Ю.Н., Тхостова Э.Б., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В. Сравнительная оценканефропротективной эффективностисовременных гипотензивных препаратов убольных с эссенциальной артериальнойгипертензией // Тезисы докладов. «Человек илекарство». –2003. – Москва.– С.494.
  7. Тхостова Э.Б., Ерёмина Ю.Н., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В. Оценка эффективностигипотензивной терапии современныхгипотензивных препаратов при длительномприменении у больных с эссенциальнойартериальной гипертонией // Тезисыдокладов. «Человек и лекарство». – 2003. – Москва. – С.552.
  8. Ерёмина Ю.Н., Тхостова Э.Б., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В. Сравнительная оценкагипотензивной и нефропротективнойэффективности современных гипотензивныхпрепаратов при длительном применении убольных с эссенциальной артериальнойгипертензией // Кардиоваскулярная терапияи профилактика. – 2003. - №2;3 (приложение). – С.116
  9. Ерёмина Ю.Н., Тарасов А.В., ЛеоноваМ.В. Влияние факторов риска развитиясердечно-сосудистых осложнений намикроальбуминурию у больных артериальнойгипертензией // Тезисы докладов. «Человек илекарство». –2004. – Москва.– С.519.
  10. Ерёмина Ю.Н., Тарасов А.В., ЛеоноваМ.В. Влияние факторов риска развитиясердечно-сосудистых осложнений на 2-микроглобуминуриюу больных артериальной гипертензией //Тезисы докладов. «Человек и лекарство».– 2004. – Москва. – С.519.
  11. Ерёмина Ю.Н., Леонова М.В., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В. Селективнаямикропротеинурия как маркер начальногопоражения почек у больных с артериальнойгипертензией // Кардиология. – 2004. - №10. – С.71-77.
  12. Леонова М.В., Бетехтина В.А., ЕрёминаЮ.Н., Галлеев Р.Г., Тарасов А.В. Изучениенефропротективного действия различныхклассов гипотензивных препаратов убольных с артериальной гипертонией //Сборник научных трудов кафедрыклинической фармакологии РГМУ «Актуальныевопросы клинической фармакологии». – 2004. – Москва. –С.16-29.
  13. Demidova M.A., Leonova M.V., Belousov Yu.B., Tarasov A.V.Nephroprotective and organoprotective efficacy of moexipril in patients withmild to moderate hypertension (abstr. P1.33) // J.of Hypertension. – 2005. - v. 23 (suppl. 2). - p.S34.
  14. Demidova M.A., Leonova M.V., Belousov Yu.B., Tarasov A.V.Nephroprotective and organoprotective efficacy of spirapril in patients withmild to moderate hypertension // J.of Hypertension. – 2005. - v. 23 (suppl. 2). - p.S393.
  15. Леонова М.В., Демидова М.А., ТарасовА.В., Белоусов Ю.Б. Гипотензивная,органопротективная и метаболическаяэффективность спираприла у больныхартериальной гипертензией // Рациональнаяфармакотерапия в кардиологии. – 2005. - №2. – С.4-8.
  16. Демидова М.А., Леонова М.В., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В. Органопротективнаяактивность моэксиприла у женщин впостменопаузе // Тезисы докладов. «Человеки лекарство». – 2005. –Москва. –С.102.
  17. Демидова М.А., Леонова М.В., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В.. Изучение влияниямоэксиприла на метаболическую активностьи гормональный статус у женщин впостменопаузе // Тезисы докладов. «Человеки лекарство». – 2005. –Москва. –С.362.
  18. Ерёмина Ю.Н., Леонова М.В., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В., Моисейкина Л.А. Влияниесовременных антигипертензивныхпрепаратов на микропротеинурию // Медицина.– 2005. - №2(49).– С.95-98.
  19. Леонова М.В., Демидова М.А., ТарасовА.В., Белоусов Ю.Б. Опыт примененияспираприла и его эффекты у больных сартериальной гипертензией // Российскийкардиологический журнал. – 2006. - №1 (57). – С.40-43.
  20. Леонова М.В., Демидова М.А., ТарасовА.В., Белоусов Ю.Б. Гипотензивные,органопротективные и метаболическиеэффекты ингибиторов АПФ у женщин спостменопаузальным синдромом и АГ //Тезисы II Всероссийскойнаучно-практической конференции«Артериальная гипертония в практике врачатерапевта, невролога, эндокринолога икардиолога». –2006. – Москва.– С.17.
  21. Леонова М.В., Демидова М.А., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В. Сравнительнаяэффективность и безопасность современныхингибиторов агиотензин-превращающегофермента моэксиприла и спираприла у женщинс постменопаузальным метаболическимсиндромом // Кардиология. – 2006. - №1. – С.43-49.
  22. Леонова М.В., Демидова М.А., ТарасовА.В., Белоусов Ю.Б. Гипотензивные,органопротективные и метаболическиеэффекты ингибитораангиотензинпревращающего ферментамоэксиприла у женщин с постменопаузальнымсиндромом // Кардиология. – 2006. - №5. – С.40-43.
  23. Леонова М.В., Ерёмина Ю.Н., НамсараевЖ.Н., Тарасов А.В. Дисфункция эндотелия инебиволол // Трудный пациент. – 2006. - №3. – Том 4. – С.14-18.
  24. Ерёмина Ю.Н., Леонова М.В., БелоусовЮ.Б., Тарасов А.В.
    Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»