WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |

Триглицериды (ммоль/л)

МС +

4,5±0,6 **

4,7±0,6

нд

-7,7

МС -

2,2±0,3

3,1±0,3

p<0,001

39,1**

В группе антагонистакальция и БРА у больных с метаболическимсиндромом также исходно отмечались болеевысокие значения САД, ИМТ и триглицеридов вкрови (таблица 14). Лечение сопровождалосьдостоверным снижением средних значенийСАД и ДАД за сутки, уровней глюкозы,триглицеридов и МАУ как у больных сметаболическим синдромом, так и без него.При этом выраженность влияния лечения наэти показатели у больных с метаболическимсиндромом и без него существенно неразличалась. ИМТ к окончанию терапиидостоверно не изменился.

Таблица 14. Антигипертензивное лечениеантагонистом кальция и БРА в группахбольных с метаболическим синдромом (n=12) ибез него (n=17).

Показатели

Группа

Исходно

Окончаниетерапии

P отисх

от исх, %

САДсрза сутки

(мм. рт. ст.)

МС +

157,2±3,8 *

141,1±4,2

p<0,01

-10,2

МС -

144,2±4,7

134,2±3,1

p<0,01

-6,9

ДАДсрза сутки

(мм. рт. ст.)

МС +

91,4±2,2

82,1±2,5

p<0,01

-10,2

МС -

86,6±2,9

79,3±2,3

p<0,01

-8,4

ИМТ (кг/м2)

МС +

33,8±1,2 **

31,9±1,6 *

нд


МС -

28,2±1,0

28,0±1,4

нд


Глюкоза (ммоль/л)

МС +

5,9±0,5

5,1±0,3

p<0,01

-14,2

МС -

5,3±0,2

4,7±0,2

p<0,01

-12,5

ХC(ммоль/л)

МС +

6,3±0,3

5,9±0,3

нд


МС -

5,8±0,4

5,7±0,3

нд


Триглицериды (ммоль/л)

МС +

2,7±0,2 ***

2,2±0,3 *

p<0,05

-16,1

МС -

1,6±0,3

1,2±0,1

p<0,05

-23,1

МАУ (мг/л)

МС +

19,1±6,4

11,0±2,7

p<0,01

-42,3

МС -

10,4±1,3

7,3±0,6

p<0,05

-29,6

Антигипертензивноелечение и риск сердечно-сосудистыхосложнений.

Лечение ингибиторамиРААС с возможным добавлением ГХТ больных сАГ I и II степени сопровождалось достовернымснижением риска сердечно-сосудистыхосложнений, оцененного как по системестратификации риска, основанной на данныхФремингемского исследования, так и поЕвропейской системе SCORE. Достоверноеположительное влияние лечения отмечалоськак у больных с метаболическим синдромом,так и без него. При этом снижение 10-летнегориска сердечно-сосудистой смерти у больныхс метаболическим синдромом оказалосьдостоверно большим, чем у больных без него(на 43,1 и 31,8% соответственно).

Применениеантагониста кальция и БРА достоверноснижало риск сердечно-сосудистыхосложнений на 21,6% (р<0,001), однако величинаэтого влияния не различалась у лиц сметаболическим синдромом и без него.

Антигипертензивноелечение метопрололом с возможнымдобавлением ГХТ существенно не влияло нариск сердечно-сосудистых осложнений,оцененный по системе стратификации риска,основанной на данных Фремингемскогоисследования, и на 12% уменьшало рисксердечно-сосудистой смерти, оцененный посистеме SCORE (р<0,01). Выраженность этогоположительного влияния была в 2 разаменьше, чем при использовании двух другихподходов к комбинированнойантигипертензивной терапии.

Таким образом, анализчисла больных с метаболическим синдромомполностью соответствует данным,полученным в лабораторной частиисследования. Так, на фоне леченияингибиторами РААС с возможным добавлениемГХТ и метаболически нейтральнымантагонистом кальция и БРА число больных сметаболическим синдромом к концуисследования достоверно уменьшилось. Этопроизошло в основном за счет исчезновенияданной совокупности признаков у лиц,исходно имевших метаболический синдром.Благоприятное воздействие на факторыриска прогрессирования атеросклерозазакономерно привело к уменьшениюрасчетной вероятности неблагоприятногоисхода в ближайшие 10 лет. Результатоказался хуже при лечении метопрололом свозможным добавлением ГХТ (исчезновениеметаболического синдрома отмечалосьнамного реже, возникновение – гораздо чаще). Ихотя это не привело к устранениюположительного влиянияантигипертензивного лечения на 10-летнийриск осложнений, выраженность эффектаоказалась заметно меньше, чем при лечении сприменением ингибиторов РААС.

Антигипертензивноелечение и функция эндотелия.

Результатыопределения ЗЭВД и ЭНВД на фоне леченияингибиторами РААС или сочетаниемдлительно действующего производногодигидропиридина и ингибитора РААСпредставлены в таблице 15. Вне зависимостиот используемого препарата на моментокончания лечения отмечено достоверноеувеличение прироста степени вазодилатациипри реактивной гиперемии и в ответ нанитроглицерин, а также уменьшение значенияиндекса вазодилатации.

Таблица 15. Результаты определенияэндотелийзависимой иэндотелийнезавизимой вазодилатации нафоне лечения ингибиторами РААС.

Терапия

ЭЗВД (%прироста)

ЭНЗВД(% прироста)

ИВД

исходно

Окончаниетерапии

исходно

Окончаниетерапии

исходно

Окончаниетерапии

моэксиприл

4,0±0,05

10,1±0,17*

10,2±0,16

18,0±0,22*

2,6±0,04

1,8±0,03*

спираприл

4,0±0,07

10,5±0,16*

10,6±0,15

18,0±0,19*

2,6±0,05

1,7±0,03*

лозартан

4,2±0,11

10,1±0,24*

10,7±0,22

18,3±0,15*

2,6±0,08

1,8±0,05*

эналаприл

4,4±0,17

10,0±0,23*

11,8±0,62

17,2±0,33*

2,7±0,09

1,7±0,05*

лацидипин+

телмисартан

4,5±0,19

10,4±0,17*

11,0±0,17

17,9±0,2*

2,5±0,08

1,7±0,04*

среднее повсем препаратам

4,1±0,05

10,2±0,1*

10,7±0,15

17,9±0,12*

2,6±0,03

1,8±0,02*

Примечания: ЭЗВД–эндотелийзависимая вазодилатации; ЭНВД–эндотелийнезавизимая вазодилатация; ИВД– индексвазодилатации; * р<0,05.

Факторы, связанные ссостоянием обмена веществ, функцией почек,гормональным статусом и гуморальнымиммунитетом.

При однофакторном имногофакторном регрессионном анализеоценивалась связь каждого из изученныхлабораторных показателей с 40 показателями,характеризующими демографическиеособенности, анамнез, массу тела, а такжевеличину ЧСС и АД при офисном определении исуточном мониторировании до началаантигипертензивного лечения.

Практически всеизученные лабораторные параметры (заисключением индекса HOMA и уровня мочевойкислоты) оказались независимо от другихпоказателей связаны с ЧСС и величиной АД.При этом для каждого отдельноголабораторного показателя наиболеесущественную роль играли различныехарактеристики ЧСС и АД. Так, выявлениеболее выраженной МАУ было сопряжено сболее высокой средней ЧСС в ночное время(регрессионный коэффициент 2,0; р=0,001),средним САД в дневное время (регрессионныйкоэффициент 2,5; р=0,002), средним ДАД за сутки(регрессионный коэффициент 4,17; р<0,001), атакже более высокими значениями СИ ДАД(регрессионный коэффициент 1,6; р=0,006).Однако, одновременно имелась обратнаясвязь этого показателя со средним САД засутки (регрессионный коэффициент -2,9; р=0,003)и средним ДАД в дневное время(регрессионный коэффициент -4,2; р<0,001).

Более высокий уровенькреатинина, фруктозамина, ХС ЛВП,тестостерона, ДЭАС, кортизола, АЛТ, АСТ и IgMнезависимо от других показателейассоциировался с мужским полом. Болеевысокий уровень лептина, ЛГ, ФСГ,эстрадиола и гормона роста независимоассоциировался с женским полом.

Имелась прямая связьмежду возрастом и уровнем фруктозамина(регрессионный коэффициент 0,01; р=0,04), иобратная – суровнем ХС ЛОНП (регрессионный коэффициент-0,02; р=0,03), АСТ (регрессионный коэффициент-0,48; р=0,04), пролактина (регрессионныйкоэффициент -2,6; р=0,01), IgM (регрессионныйкоэффициент -0,2; р<0,001).

Более высокая массатела или ИМТ были связаны с более высокимизначениями глюкозы (регрессионныйкоэффициент 0,06; р<0,001), индекса HOMA(регрессионный коэффициент 0,2; р=0,03),лептина (регрессионный коэффициент 1,57;р=0,002), триглицеридов (регрессионныйкоэффициент 0,02; р=0,04), белка (регрессионныйкоэффициент 0,43; р=0,02), АСТ (регрессионныйкоэффициент 19,6; р=0,02), и более низкими– 2-микроглобулина (регрессионныйкоэффициент -0,01; р=0,02), калия в моче(регрессионный коэффициент -1,85; р=0,01), Среактивного белка (регрессионныйкоэффициент -0,3; р=0,03), ЛГ (регрессионныйкоэффициент -0,57; р=0,04), ФСГ (регрессионныйкоэффициент -2,32; р=0,003), ТТГ (регрессионныйкоэффициент -0,53; р<0,001), IgM (регрессионныйкоэффициент -0,26; р<0,001).

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»