WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 12 |

24±0,8*

3

Д-димер,мкг/мл

1,4±0,2

3,6±1,2*

4

ФакторВиллебранда, %

227±8,0

312±12,0*

Примечание.Знак ”*” различия достоверны по сравнениюс общей группой онкологических

больных до начала лечения

5.2. Изменения системы гемостаза уонкологических больных с

тромбозами и ТЭЛА,развившимися на фоне подострого ДВС крови

Изучена системагемостаза у 30 онкологических больных впериод развития тромбоза и ТЭЛА и на фонелечения в течение 20 дней (табл. 20). Больныеполучали лечебные дозы низкомолекулярныхгепаринов: клексан – 1мг/кг (100 МЕ/кг) через 12 часов или 1,5мг/кг в сутки; фраксипарин – 86 МЕ/кг через 12часов; фрагмин – 100-120 МЕ/кг через 12 часов.

У больных этой группы впериод развития тромбоза и ТЭЛАустановлено дальнейшее укорочение АЧТВ (в1,3 раза). Укорочение АЧТВ сохранялось вовремя лечения в течение 5-6 дней, затем АЧТВпостепенно восстанавливалось донормальных значений к 20 дню лечения.

В то же время в периодразвития тромбоза и ТЭЛА наблюдалосьснижение (р<0,05) активности факторовпротромбинового комплекса и резкоеснижение концентрации фибриногена (в 2,1раза), связанное, по-видимому, спотреблением факторов II, V, VII, X ифибриногена в процессе интенсивноговнутрисосудистого свертывания крови.Снижение активности факторовпротромбинового комплекса и концентрациифибриногена сохранялось в первую неделюлечения антикоагулянтами (в течение 6 дней).Концентрация фибриногена постепенновосстанавливалась к 20 дню до исходныхвеличин (рис. 23).

Рис. 23

Таблица 20

Изменения системыгемостаза у онкологических больных стромбозами и ТЭЛА, развившимися на фонеподострого ДВС крови (n=30) (X±m)

Исследуемые

показатели

Исходные

показатели

Тромбоз,

ТЭЛА

Лечение (сутки)

2-3

5-6

9-10

20-21

Активированное частичноетромбопластиновое время, сек

30±1,2

*

24±0,9


28±0,6

*

27±0,8


28±0,9

*

35±1,4

Протромбиновая активность по Quick,%

89±1,4

*

80±1,6

*

76± 1,8

*

85±1,4


98±1,9

*

26±2,8

Концентрация

фибриногена, мг/дл

505±15,0

*

236±18,0

*

295±20,0

*

397±17,0


485±16,0


490±18,0

Степеньагрегации тромбоцитов, мм

80±2,3

*

57± 2,5

*

62±2,9

*

70±3,0


79± 2,9


80±3,5

АнтитромбинIII,%

100±2,4

*

78± 2,8

*

85± 2,6

*

82± 2,9

*

83± 2,9


97± 3,0

Протеин С,%

87±2,8

*

56± 3,0

*

59± 3,1

*

61± 3,2

*

64± 2,9

*

72±3,4

Плазминоген,%

110±3,2

*

62±3,4

*

66±3,1

*

73±3,8

*

64±3,9

*

82±4,1

РКМФ:

этаноловый тест(положительный), %

90

100

100

91

92

93

РКМФ:

Ортофенантролиновыйтест, мг/100мл

24±0,8

*

30±0,9

*

30±1,1

*

28±1,0

26±1,2

*

19±1,4

Д-димер,мкг/мл

3,6±1,2

*

60±1,8

*

60±1,5

*

60±1,8

*

60±1,6

4,9±1,0

ФакторВиллебранда, %

312±12,0

*

609±22,0

*

584±18,0

*

390±19,0

*

420±20,0

287±18,0

Примечание. Знак ”*” различия достоверныпо сравнению с показателями гемостаза доразвития

тромбоза и ТЭЛА.

Протромбиноваяактивность по Quick снижалась до 26% к 20-21 дню всвязи с назначением непрямыхантикоагулянтов после лечениянизкомолекулярными гепаринами.

У больных этой группы вовремя развития тромбоза и ТЭЛА и в течениенескольких дней после события отмечалосьснижение степени агрегации тромбоцитов (в1,4 раза), связанное, по-видимому, также спотреблением тромбоцитов (табл. 20).

Период развитиятромбоза и ТЭЛА сопровождалсярасходованием антитромбина III и протеина Сна инактивацию тромбина и другихактированных факторов свертывания, вчастности, фактора V и VIII. Наблюдалосьснижение уровня антитромбина III (Р<0,05),которое сохранялось на протяжении всегопериода лечения антикоагулянтами.Содержание протеина С резко снижалось вовремя тромбоза и ТЭЛА (до 56%) и оставалосьзначительно сниженным на фоне лечения втечение всего периода наблюдения.

Значительная активациясистемы свертывания крови приводит квторичному повышению фибринолитическойактивности и, в частности, плазмина,который образуется из плазминогена. Убольных этой группы установлено снижениеуровня плазминогена до 62% (в 1,8 раза посравнению с исходным уровнем), которыйпотреблялся в процессе лизиса фибрина.Содержание плазминогена оставалось низкимв течение трех недель, несмотря наприменение антикоагулянтной терапии (табл.20).

Во время развитиятромбоза и ТЭЛА установлено резкоеувеличение маркеров внутрисосудистогосвертывания крови и тромбообразования.

Рис.24

Содержание РКМФ поданным ортофенантролиновой пробысоставило 30мг/100мл при норме 4мг/100мл, резкоположительный этаноловый тест выявлен у 100%больных. Концентрация Д-димера увеличиласьв 17 раз и составила 60 мкг/мл (рис 24). Маркерывнутрисосудистого свертывания кровиоставались высокими во время леченияантикоагулянтами, постепенно снижаясь к 20дню.

При изучении фактораВиллебранда (рис 25) выявлено дальнейшееувеличение этого фактора в период развитиятромбоза и ТЭЛА (до 609% при норме 110%).Содержание фактора Виллебранда оставалосьвысоким на протяжении всего периоданаблюдения (420% на 10 сутки).

Рис.25

Таким образом, уонкологических больных период тромбоза иТЭЛА может сопровождаться развитиемподострого диссеминированноговнутрисосудистого свертывания крови спотреблением фибриногена, факторовпротромбинового комплекса, антитромбинаIII, протеина С, плазминогена, резкимповышением маркеров внутрисосудистоготромбообразования (Д-димера, РКМФ, фактораВиллебранда). Применениенизкомолекулярных гепаринов снижаетинтенсивность внутрисосудистогосвертывания крови и является эффективным иадекватным методом лечения тромбозов иТЭЛА у онкологических больных.

5.3. Измененияфункциональных свойств тромбоцитов уонкологических больных

с тромбозами и ТЭЛА,развившимися на фоне подострого ДВСкрови

Изучена функциональнаяактивность тромбоцитов у 16 онкологическихбольных в период развития тромбоза и ТЭЛА ина фоне лечения в течение 20 дней (табл.21).

У больных этой группы доразвития тромбоза и ТЭЛА степень агрегациитромбоцитов не отличалась от значений,характерных для доноров (Р>0,05). Количествотромбоцитов находилось на нижней границенормы (190 109/л принорме 180 -320 109/л).

Таблица 21

Изменения агрегационныхсвойств тромбоцитов у онкологическихбольных с

тромбозами и ТЭЛА,развившимися на фоне подострого ДВС крови(n=16) (X±m)

Исследуемые

показатели

Исходные

показатели

Тромбоз,

ТЭЛА

Лечение (сутки)

2-3

5-6

9-10

20-21

Количество

тромбоцитов 109/л

190±6,8

*

124±7,2

*

132±8,4

*

156±8,0


198±7,4

*

230±8,0

Степеньагрегации тромбоцитов, мм

68±3,5

*

32±3,9

*

40± 3,8

*

45±4,0

*

48±4,2

72±4,5

Примечание. Знак ”*” различия достоверныпо сравнению с показателями гемостаза доразвития

тромбоза и ТЭЛА.

Период развитиятромбоза и ТЭЛА сопровождался снижениемколичества тромбоцитов и их агрегационнойактивности вследствие потребления их впроцессе интенсивного внутрисосудистогосвертывания крови (рис 26). У больных этойгруппы количество тромбоцитов снижалосьдо 124 109/л, агрегациятромбоцитов понижалась в 2 раза (до 32 мм).

Рис.26

Со 2-3 суток лечениятромбоза и ТЭЛА наблюдалось постепенноеповышение количества тромбоцитов и ихагрегационной способности. Полноевосстановление функциональной активноститромбоцитов наблюдалось к 20 дню лечения(рис 27).

Таким образом, уонкологических больных период тромбоза иТЭЛА может сопровождаться снижениемфункциональной активности тромбоцитов,связанной, по-видимому, с потреблением ихво время интенсивного внутрисосудистогосвертывания крови. Применениенизкомолекулярных гепаринов приводит квосстановлению числа тромбоцитов и ихагрегационной способности.

Рис.27

5.4. Результатыприменения низкомолекулярных гепаринов

у больных с тромбозами иТЭЛА

В результатепроведенного лечения низкомолекулярнымигепаринами у онкологических больных стромбозами и ТЭЛА, развившимися на фонеподострого ДВС крови, по данным УЗ -исследования венозные тромбозы неопределялись, либо наступалареканализация просвета сосуда.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 12 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»