WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 12 |

Степень агрегации тромбоцитов,мм

контроль

79±2,1

*

89±2,5

*

90±2,3

*

93±2,3

*

90±2,4

НМГ

79±2,0

#

79±2,6

#

78±2,2

#

77±2,3

#

82±2,4

Антитромбин III,%

контроль

81±2,0

*

75±1,6


75±1,8

*

70±2,3

*

73±2,5

НМГ

82±2,1

* #

107±2,2

* #

110±2,3

* #

104±2,1

* #

104±2,4

Протеин С, %

контроль

87±2,9

80±2,8

*

50± 3,1

*

66±3,8

*

65±3,2

НМГ

85±2,4

#

90± 3,1

* #

96±2,6

*#

94±2,8

* #

93±3,0

Плазминоген, %

контроль

108±2,5

*

85±2,7

*

78±3,1

*

63±2,9

*

72±3,2

НМГ

108±2,5

*

90±2,3

* #

98±2,6

* #

97±2,6

#

104±2,5

РКМФ:

этаноловый тест(положительный), %

контроль

69

73

84

92

78

НМГ

67

52

57

44

55

РКМФ:

ортофенантролино-

вый тест, мг/100мл

контроль


18±0,8

*

21±1,0

*

26±0,9

*

30±1,2

*

27±1,8

НМГ

18±0,4

*#

15±0,8

#

16±1,1

#

17±0,8

*#

12±1,2

Д-димер, мкг/мл

контроль


1,5±.0,2

*

1,9±0,2

*

2,9±0,2

*

4,5±0,4

*

3,7±0,6

НМГ

1,6±0,2

*#

1,2±0,2

* #

0,9±0,3

#

0,88±0,4

#

0,9±0,4

ФакторВиллебранда, %

контроль

220±8,0

*

310±10,8

*

395±18,1

*

420±16,3

*

445±16,5

НМГ

218±8,6

* #

165±8,0

* #

183±12,0

* #

140±16,0

#

173±14,5

Примечание. Знак ”*” различия достоверныпо сравнению с показателями дохимиотерапии,

“ # “ различия достоверны по сравнению сконтрольной группой.

При исследованиифункциональной активности тромбоцитов(табл. 12) обнаружено дальнейшее усилениеагрегации тромбоцитов в группе больных, неполучавших профилактической терапии.Высокая агрегация тромбоцитов сохраняласьна протяжении всех 7 курсов химиотерапии. Убольных I группы степень агрегациитромбоцитов практически не изменяласьпосле химиотерапии по сравнению с исходнымуровнем, достоверно отличаясь от больныхконтрольной группы.

Под влияниемхимиопрепаратов у больных контрольнойгруппы, не получавших низкомолекулярныхгепаринов, продолжал снижатьсяантитромбин III. После 4 курса химиотерапииуровень антитромбина III снизился до 70%.Параллельно увеличению курсовхимиотерапии происходило существенноепадение активности протеина С: к 3 курсухимиотерапии концентрация протеина Сснизилась до 50% (в 1,7 раза по сравнению сисходным уровнем). Применениенизкомолекулярных гепаринов на фонехимиотерапии способствовало сохранению ивосстановлению естественных ингибиторовтромбина: концентрация антитромбина III ипротеина С значительно повышалась во времяхимиотерапии по сравнению с исходнымуровнем и больными контрольной группы(р<0,05).

При изучениифибринолитического звена системыгемостаза обнаружено снижение уровняплазминогена в период проведенияхимиотерапии у больных обеих групп (р<0,05);однако у больных контрольной группыконцентрация плазминогена снижалась вбольшей степени (после 4 курса химиотерапиидо 64% при норме 108%), достоверно отличаясь отбольных, получавших низкомолекулярныегепарины.

Под влияниемхимиотерапии наблюдалось дальнейшееповышение маркеров внутрисосудистогосвертывания крови (табл. 12). К 3-4 курсухимиотерапии положительный этаноловыйтест выявлен у 92% больных. КонцентрацияД-димера, повышенная еще дохимиотерапии, продолжала нарастать послекаждого курса химиотерапии, увеличиваясь к4-6 курсу в 3 раза (4,5мкг/мл).

Применениенизкомолекулярных гепаринов на фонехимиотерапии способствовало снижениюмаркеров внутрисосудистого свертываниякрови. Положительный этаноловый тестопределялся только у 44% больных к 4 курсухимиотерапии. Концентрация Д-димерапостепенно снижалась после каждого курсахимиотерапии. К 4-5 курсу химиотерапииуровень Д-димера снизился в 2 раза посравнению с исходным уровнем и 5,8 раза посравнению с контрольной группой.

При изучении фактораВиллебранда, который является показателемповреждения стенки сосудов и активациисистемы гемостаза, обнаруженозначительное повышение этого фактора впериод проведения химиотерапии (420% после 4курса). У больных I группы, получавшихнизкомолекулярные гепарины, факторВиллебранда снижался (в 1,9 раза к 5 курсухимиотерапии), достоверно отличаясь отисходного уровня и больных контрольнойгруппы.

Таким образом, уонкологических больных под влияниемхимиотерапии нарастает интенсивностьвнутрисосудистого свертывания крови. Нафоне значительной активациипрокоагулянтного и тромбоцитарногозвеньев системы гемостаза наблюдаетсярезкое снижение антитромбиновойактивности плазмы (антитромбина III ипротеина С) и компонентов фибринолиза(плазминогена). Указанные измененияначинаются уже после 1 курса химиотерапии,усиливаясь к 3-4 курсу химиотерапии.

Применениенизкомолекулярных гепаринов на фонехимиотерапии снижает активациюпрокоагулянтного (удлинение АЧТВ, снижениепротромбиновой активности и концентрациифибриногена) и тромбоцитарного звеньевсистемы гемостаза, уровень маркероввнутрисосудистого свертывания крови (РКМФи Д-димера), фактора Виллебранда,способствует восстановлению естественныхингибиторов тромбина (антитромбина III ипротеина С) и поддерживает защитнуюфункцию фибринолитической системы.

3.3.Тромботическиеосложнения у онкологическихбольных,

получаюшиххимиотерапию

Из 180 онкологическихбольных, получавших химиотерапию,тромботические осложнения возникли у 24больных (13%) больных. В группе больных, неполучавших медикаментозной профилактики,частота осложнений составила 21 (21%) случай,в группе больных, получавшихнизкомолекулярные гепарины - 3 (4%) случая(р<0,05) (рис.9).

Рис.9

При анализетромботических осложнений было обнаружено(табл. 13), что наиболее частой локализациейтромбоза явились поверхностные и глубокиевены нижних конечностей (52%): тромбозглубоких вен нижних конечностей развился у9 больных, тромбофлебит голени - у 5 больных.Кроме того, у 2 больных был выявлен тромбозподключичных и подмышечных вен, у 3 больных– тромбозяремной вены, у 4 больных – тромбоз локтевойвены, и у 1 больного развился тромбозплечевой артерии.

Тромбоэмболия мелких исредних ветвей легочной артерии развиласьу 3 больных в контрольной группе, неполучавших профилактической терапии,которая сочеталась с тромбозом глубокихвен нижних конечностей.

Таблица 13

Локализация тромбозов уонкологических больных, получающиххимиотерапию

Группы

I(НМГ)

N=80

III(контрольная гр)

N=100


Осложнения

абс.

%

абс.

%

3

4

21

21

Тромбоз глубокихвен нижних конечностей

9

9

Тромбофлебитголени

5

5

Тромбозподключичных и подмышечных вен

2

2

Тромбоз яремнойвены

1

1

2

2

Тромбоз локтевойвены

2

3

2

2

Тромбоз плечевойартерии

1

1

ТЭЛА

3

3

Анализ сроковвозникновения тромботических осложненийпоказал, что с увеличением курсовхимиотерапии возрастает риск развитиятромбозов. У 5 (21%) больных тромботическиеосложнения развивались после 1 курсахимиотерапии, у 7 (29%) больных – после 2 курсахимиотерапии. После 3-4 курса химиотерапиитромбозы были выявлены у 12 (50%) больных.

3.4.Оценка эффективности ибезопасности применения

низкомолекулярныхгепаринов

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 12 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»