WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 12 |

1

2

Гематомы в местахинъекции

4

2,8

2

4

Анализ геморрагическихосложнений у больных опухолямиопорно-двигательного аппарата (табл. 7)показал низкую частоту появлениягематурии (у 2 больных, получавших клексан)и образования раневых гематом (у 3 больных,получавших клексан и у 1 больногоконтрольной группы).

Анализ геморрагическихосложнений у онкогинекологических больных(табл. 8) показал также достаточно низкуючастоту появления гематурии (у 7 больных,получавших фраксипарин и у 3 больных,получавших клексан) и образования раневыхгематом (у 2 больных, получавшихфраксипарин и у 1 больного, получавшегоклексан).

Таким образом,профилактическое применение фраксипаринаи клексана до операции и впослеоперационном периоде (7-20 дней) убольных опухолями опорно-двигательногоаппарата и онкогинекологических больныхснижает частоту венозных тромбозов, неувеличивая число геморрагическихосложнений.

III. Профилактиканарушений системы гемостаза итромботических осложнений уонкологических больных, получающиххимиотерапию

3.1. Диагностическаязначимость различных показателей системыгемостаза

У онкологическихбольных, которым планируется химиотерапия,имеет место гиперкоагуляция с признакамихронического диссеминированноговнутрисосудистого

свертывания крови(таблица 3). При изучении исходногосостояния системы гемостаза у 180онкологических больных до проведенияхимиотерапии была выделена группа больных(30 человек), у которой при изучениистандартной коагулограммы не быловыявлено изменений в системегемостаза.

Распределение больныхэтой группы по нозологическим формамзаболевания представлено в таблице9.

Таблица 9

Распределение больных,получаюших химиотерапию,

по нозологическимформам заболевания


ДИАГНОЗ

Количество наблюдений

абс.

%

Рак молочнойжелезы

5

17

Рак теламатки

6

20

Рак яичников

6

20

Ракпоперечно-ободочной кишки

3

10

Рак сигмовиднойкишки

4

13

Рак легкого

6

20

Всего

30

100

Эта группа больных (30человек) была сопоставима по возрасту,полу, сопутствующей патологии со всейгруппой онкологических больных (180человек), которым планируетсяхимиотерапия.

В этой группе больных(табл. 10) активированное частичноетромбопластиновое время и активностьфакторов протромбинового комплекса неотличались от значений, характерных длядоноров (р>0,05). Концентрация фибриногена истепень агрегации тромбоцитов имелитенденцию к повышению, однако этиизменения были недостоверны (р>0,05).Следовательно, у части больных (17%), которымпланируется химиотерапия, нет признаковактивации прокоагулянтного итромбоцитарного звеньев системы гемостазапо данным стандартной коагулограммы.

Таблица10

Стандартнаякоагулограмма у онкологических больных дохимиотерапии

(n=30) (X±м)

N

Исследуемые показатели

Доноры

N=40

Больные

N=30

1

Активированное частичноетромбопластиновое время, сек

38±0,8

35±1,8

2

Протромбиновая активность по Quick,%

92±2,0

93±1,3

3

Концентрация фибриногена,мг/дл

340±8,5

370±16,0

4

Агрегациятромбоцитов: степень агрегации МА,мм

65±1,9

71±2,5

5

РКМФ:этаноловый тест (положительный), %

0

10

Однако при исследованиирасширенной коагулограммы (табл. 11) былоустановлено: у 13 больных достоверноснижена антитромбиновая активность плазмы(уровень антитромбина III у 8 больных -27% иуровень протеина С у 5 больных -17%).

У 28 из 30 онкологическихбольных (93%) повышена концентрация Д-димера,у 20 больных (67%) – концентрация РКМФ, у 4 больных (13%) -уровень фактора Виллебранда.

Таблица 11

Характеристиканарушений системы гемостаза уонкологических больных

до химиотерапии(n=30)

N

Показатели системыгемостаза

Кол-во больных

Значения

показателей поотношению к норме

абс.

%

1

Антитромбин III

8

27

снижен

2

Протеин С

5

17

снижен

3

Д-димер

28

93

повышен

4

РКМФ

20

67

повышен

5

ФакторВиллебранда

4

13

повышен

Наличие маркероввнутрисосудистого свертывания крови итромбообразования, прежде всего высокогоД-димера (у 93% больных), у больных этойгруппы можно объяснить вторичнойгенерацией плазмина, связанной с локальнымотложением фибрина. Вследствие умеренногофибринообразования стандартнаякоагулограмма не отражает нарушений всистеме гемостаза. В то же время,увеличение содержания РКМФ и Д-димерасвязано с высоким риском развитиятромботических осложнений уонкологических больных, которымпроводится химиотерапия.

Таким образом, у 17%онкологических больных стандартнаякоагулограмма (АЧТВ, протромбин,концентрация фибриногена, агрегациятромбоцитов) не выявляет изменений всистеме гемостаза. Только углубленноеизучение системы гемостаза(расширенная коагулограмма) позволяетобнаружить маркеры внутрисосудистогосвертывания крови и тромбообразования(РКМФ, Д-димер, фактор Виллебранда,антитромбина III, протеин С), что даетвозможность выработать тактику назначенияантикоагулянтной терапии.

3.2. Влияниенизкомолекулярных гепаринов на системугемостаза

у онкологическихбольных, получающих химиотерапию.

Для оценки влияниянизкомолекулярных гепаринов на системугемостаза и частоту тромботическихосложнений, больные были разделены на 2группы.

I группа (80 человек)получала с целью профилактикитромботических осложненийнизкомолекулярные гепарины на фонекаждого курса химиотерапии. Контрольнаягруппа (III группа 100 человек) – больные, неполучавшие медикаментозной профилактикитромботических осложнений.

У больных контрольнойгруппы, не получавших низкомолекулярныхгепаринов, уже после 1 курса химиотерапиинаблюдалась дальнейшая активизацияпрокоагулянтного звена системы гемостаза(табл. 12). Активированное частичноетромбопластиновое время (АЧТВ),отображающее активность факторовсвертывания крови XII, XI, IX и VIII, максимальноукорачивалось к 4 курсу химиотерапии посравнению с исходным уровнем. Выявленоусиление активности факторовпротромбинового комплекса (р<0,05) изначительное повышение концентрациифибриногена. После 3-4 курса химиотерапииконцентрация фибриногена увеличивалась в1,7 раза (до 843 мг/дл) и оставалась на высокомуровне (790мг/дл) в течение всего периоданаблюдения.

В группе больных,получавших низкомолекулярные гепарины,напротив, наблюдалось удлинение АЧТВ (до 40сек после 3 курса х/т) после каждого курсахимиотерапии и постепенное снижениеактивности факторов протромбиновогокомплекса, достоверно отличаясь от больныхконтрольной группы. Концентрацияфибриногена у больных, получавшихпрофилактическую терапию, началаснижаться после 1 курса химиотерапии исохранялась достоверно ниже на протяжениивсего периода наблюдения, отличаясь отисходных показателей и больныхконтрольной группы.

Таблица 12

Влияние НМГ на системугемостаза у онкологических больных,получающих химиотерапию (n=180) (X±m)

Исследуемые

показатели

Группы

больных

До

химиотерапии

КУРСЫ ХИМИОТЕРАПИИ

1

3

4

7

Активированное частичноетромбопластиновое время, сек


контроль

30±1,2

*

26± 0,9

*

25±0,8

*

23±1,2

27±1,3

НМГ

29±1,1

* #

35± 1,2

*#

40±0,9

* #

38±0,8

* #

36±1,2

Протромбиновая активность по Quick,%

контроль

93±1,3

*

98±1,8

*

105±1,9

*

108±1,5

*

105±1,3

НМГ

94± 1,8

98±2,0

#

96± 1,6

#

90±2,8

#

96±1,3

Концентрация

фибриногена, мг/дл

контроль

497±15,0

*

584± 14,2

*

710± 18,0

*

843± 19,8

*

780±23,0

НМГ

495± 14.0

* #

424± 14,5

*#

396± 17,0

*#

383 ±14,0

* #

430±16,0

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 12 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»