WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |

I-III,I-II

АКФ при ГВ

0,70±0,20

0,40±0,20

0,30±0,20

I – II, 1-111

Суммарная оценка спектральной плотности мощности (CПM) также показала нарастание дельта-активности параллельно усилению неврологического дефицита. При этом стабильность коэффициента автокорреляционной функции (АКФ) свидетельствует о сохранной реактивности мозговых структур (Гнездицкий В.В., 2000), что, предотвращая развитие острых сосудистых эпизодов, определяет хроническое, перманентное течение заболевания.

Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказалась достаточно характерной для самых ранних стадий ХЦВП, что также может служить их маркером. При этом соотношения, отражающие индексы окисления (Волчегорский И.А. с соавт., 1989) - относительное содержание диеновых коньюгатов, уровень кетодиенов и сопряженных триеновых - в 1,5–2 раза выше нормы уже при «неосложненной» АГ. Ферментативные механизмы антиокислительной защиты (АОЗ) также отличаются от нормальных, при снижении активности пероксидазы и церулоплазмина (таблица 11).

Таблица 11.

Показатели индексов окисления, пероксидазы и церулоплазмина при ХЦВП

Показатели

НПНКМ

ДЭП 1

АГ (группа сравнения)

Норма

Пероксидаза

3,4±0,25

n=131

p1<0,05

3,3±0,40

n=86

p<0,01

p1<0,05

3,7±0,42

n=29

4,21 ± 0,1

Церулоплазмин

мг/дл

238,6±9,63

n=177

255±13,2

n=98

233±23,2

n=29

270,0±14,4

Е232/Е220 е.и.о.

0,61±0,016

n=100

0,63±0,017

n=57

0,57±0,047

n=29

0,36 ± 0,02

Е278/Е220 е.и.о.

0,36±0,016

n=100

P<0,05

0,37±0,017

n=57

p<0,05

0,34±0,076

n=29

0,24 ± 0,02

Примечание: р - по отношению к норме;

р1 - при сравнении исследуемых групп с группой сравнения.

При этом показатели конечных метаболитов оксида азота отчетливо повышаются при самых ранних формах ХЦВЗ (АГ = 9,88±4,11 мкмоль/л, при НПНКМ = 14,25±2,72 мкмоль/л (р<0,01), а у мужчин с ДЭП I = 15,11±2,62 мкмоль/л (р<0,05), что имеет явно компенсаторный характер, поддерживая и оптимизируя условия кровоснабжения мозга.

При проведении иммунологических исследований выявлена инициация функциональных нарушений в системе иммунного гомеостаза с развитием дискомплементемии, с достоверным снижением активности начального компартмента – С2, без нарушений общей гемолитической способности системы комплемента уже на самых ранних стадиях церебрального сосудистого процесса. Рост ЦИК у пациентов с НПНКМ и ДЭП I может отражать недостаточность процессов элиминации антигенов и влиять на функциональное состояние системы белков комплемента и на клетки, продуцирующие эти белки (таблица 12).

Таблица 12.

Характеристика гуморальных показателей иммунитета при ХЦВП

Показатели

АГ

без неврол. nатологии

НПНКМ

ДЭП 1

Норма

M±m

M±m

M±m

IG A (г/л)

2,46±0,83

1,89±0,16

1,83±0,25

2,35±0,04

IG M (г/л)

1,50±0,86

1,14±0,13

1,15±0,23

1,24±0,05

IG G (г/л)

7,61±0,93*

8,46±0,53*

7,44±0,68*

12,4±0,5

ЦИК усл. ед.

53,93±10,58

60,25±6,41

59,50±10,02

48,3±3,2

Размер ЦИК

1,19±0,16

1,17±0,05

1,15±0,06

Активность СН50

69,67±7,00

62,57±3,25

68,64±5,00

60 – 80

Активность С1

59,33±17,16

73,43±8,60

75,16±14,18

101,2±8,4

Активность С2

48,00±10,2*

56,07±6,75*

65,81±12,1*

83,4±4,4

Активность С3

71,40±14,58

67,92±8,26

77,00±13,67

90,8±3,6

Активность С4

74,80±8,05

78,79±9,60

77,53±12,29

78,2±3,0

Активность С5

58,53±13,54

57,52±8,11

51,72±9,53

87,2±3,7

Примечание: * - достоверные различия по сравнению с нормой (р<0,05).

Для гуморального звена иммунитета показательно снижение уровня иммуноглобулинов А, М и G, причем снижение последнего наблюдается уже при «неосложненной» АГ. Клеточное звено иммунного гомеостаза при ранних формах ХЦВП существенно не отличается от такового при «неосложненной» АГ, но имеет тенденцию к снижению уровня СD95, особенно при ДЭП I, и повышению количества СD25 при НПНКМ. Определение процентного содержания лимфоцитов в качестве маркера стадии адаптации (Гаркави Л.Х. с соавт., 1990; Клячкин Л.М., Щегольков А.М., 2000; Стрюк Р.И. с соавт., 2004) показало реакцию повышенной активации при ХЦВП констатируя, что адаптационные возможности организма больных сохранны и имеют благоприятную тенденцию к компенсации и выздоровлению (р<0,05).

Выявленные характерные особенности ранних форм ХЦВП, как клинические, так и определяемые с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования, не только интересны сами по себе, но свидетельствуют, во-первых, о негативности выявленных патологических изменений в прогностическом плане, во-вторых, о необходимости проведения профилактических и медико-реабилитационных мероприятий на самых ранних стадиях хронической кардио-цереброваскулярной патологии, в-третьих, о возможности таких мероприятий при условии разработки и внедрения в медицинскую практику принципиально нового, современного концептуально-методологического подхода к медицинской реабилитации пациентов с данной патологией.

Первые клинические проявления заболевания обычно не опережают, а наоборот, запаздывают по сравнению с морфологическими изменениями (Саркисов Д.С., 1980, 1995).

Существующие представления о том, что восстановительные процессы включаются в общую схему болезни лишь в фазе выздоровления, несостоятельны, поскольку резкая интенсификация компенсаторно-приспособительных реакций на всех уровнях, начиная с молекулярного и клеточного, происходит с самого начала действия патогенного фактора. Следовательно восстановительные процессы необходимо рассматривать не в качестве завершающего этапа той или иной патологии, а как реакции, включающейся в ходе патологического процесса немедленно, одновременно с началом действия патогенного агента и сосуществующей в качестве его противовеса, стимулируя различные звенья саногенеза (Саркисов Д.С. с соавт., 1995).

Медицинская реабилитация (МР) основана на принципах преемственности, комплексности, непрерывности и индивидуальности, начиная с доклинического периода формирования болезни и продолжается в острой, подострой стадиях заболевания, во время реконвалесценции и ремиссии (Неретин В.Я., Николаев М.К., 1986; Иванов Е.М. с соавт., 1996; Белова А.Н., 2000; Клячкин Л.М., Щегольков А.М., 2000). Ярко подмечено Г.Б. Федосеевым (1988), что МР больного в фазе обострения заболевания – это тактика лечения, а в фазе ремиссии – ее стратегия. К характерным особенностям фазы ремиссии Ф.И. Комаров и Г.Н. Крыжановский (1987) относят угасание или полное исчезновение клинических проявлений местной, органной патологии при сохранении детерминанты патологической системы болезни, несущей в себе угрозу ее рецидива, прогрессирования и хронизации. Малосимптомность фаз предболезни, реконвалесценции и ремиссии в сочетании со скудностью их освещения в профессиональной литературе затрудняют проведение реабилитационных мероприятий в эти периоды заболевания (Клячкин Л.М. с соавт., 2000). Именно в это время больной должен быть объектом активной МР, применяя оптимальные средства, в основном, немедикаментозные, основанные на принципах синдромно-патогенетических воздействий и адаптивно-функциональных возможностей организма пациента (Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н., 1987; Клячкин Л.М., Щегольков А.М., 2000).

Процесс формирования ранних нозологий при хронической кардио-цереброваскулярной патологии (ХКЦВП) обусловлен комплексом функционально–органических расстройств организменного гомеостаза с последующей их прогредиентностью в развитии. Следовательно, МР должна включать следующие этапы (рис. 7).

Рис.7. Схема поэтапной медицинской реабилитации при ХКЦВП

Доклинический период болезни (предболезнь) характеризуется сложным комплексом поломок и компенсаторных реакций на клеточном и субклеточном уровнях, т.е. первые симптомы заболевания следуют за структурно-функциональными изменениями и никогда не развиваются раньше их. В этот период они носят функциональный характер и, как правило, обратимы (Иванов Е.М., Эндакова Э.А., 1996; Разумов А.Н., 2000; Стрелкова Н.И., Бобровницкий И.П., 2002). Рассматривая МР как комплекс мероприятий, направленных на устранение в органно-тканевых системах происходящих нарушений, приводящих к дебюту заболевания или способствующих его развитию, очевидным является превентивный этап МР. Он определяет два главных направления деятельности врача: 1. - устранение выявленных метаболических и регуляторно-функциональных расстройств гомеостаза пациента; 2. - выявление и борьбу с ФР, провоцирующими прогрессирование метаболических нарушений и прогредиентное развитие клинической картины заболевания.

Выделяемые ранее и до настоящего времени - стационарный, поликлинический и санаторно-курортный этапы по оказанию терапевтической помощи пациентам решают свои задачи в зависимости от фазы заболевания. В периоде клинической ремиссии необходимость в продолжении МР сохраняется, т.к. остается патологическая детерминанта болезненного процесса, несущая в себе угрозу рецидива, прогрессирования и хронизации сосудистого процесса (Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н., 1987).

Предложенный принципиально новый подход в ангионеврологии позволил объединить в единую непрерывную цепь профилактические аспекты и задачи динамического наблюдения за больным, т.е. диспансеризации. А самое главное, патогенетически обусловленную терапию на каждом этапе, соблюдая принципы комплексности, преемственности и индивидуальности, оптимизируя лечение больного с использованием медикаментозных средств и немедикаментозных методов, прогнозируя терапевтические эффекты. В эту программу активно включается сам больной в качестве заинтересованного лица в конечном результате по профилактике осложнений заболевания, а практические врачи получают рекомендации с четко прописанным лечебно-диагностическим алгоритмом на каждом этапе.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»