WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

0, 94-1, 79

ПиПНСА

1, 53±0, 41

1, 24±0, 18

1, 34±0, 21

I-II

ЛПА-1, кГц

2, 37±0, 52

2, 21±0, 51

1, 70±0, 44

0, 59-1, 09

II-III, I-III

ПиЛПА-1

1, 45±0, 37

1, 89±8, 45

1, 17±0, 18

I-II, II-III

ППА-1, кГц

2, 33±0, 54

2, 37±0, 53

1, 67±0, 72

0, 59-1, 09

ПиППА-1

1, 52±0, 43

1, 19±0, 17

1, 15±0, 31

I-II

ЛПА-2, кГц

1, 94±0, 57

1, 66±0, 68

1, 61 ±0, 46

ПиЛПА-2

1, 09±0, 14

1, 05±0, 79

1, 11 ±0, 24

ППА-2, кГц

1, 97±1, 33

1, 76±0, 53

1, 20±0, 62

II-III, I-III

ПиППА-2

1, 15±0, 17

1, 03±0, 22

1, 02±0, 38

ЛПА-3, кГц

1, 31±0, 29

1, 46±0, 74

1, 62±0, 79

I-III

ПиЛПА-3

0, 81±0, 22

0, 90±0, 26

0, 83±0, 36

ППА-3, кГц

1, 23±0, 57

1, 37±0, 73

1, 42±0, 85

ПиППА-3

0, 90±0, 37

0, 82±0, 33

0, 78±0, 42

Примечание: Показатели нормы линейной скорости кровотока по прецеребральным сосудам приведены по Никитину Ю.М. (1995).

Нормальные показатели ЛСК по внутренним сонным артериям свидетельствуют о сохранности миогенного звена ауторегуляции прецеребрального уровня, демпфирующем эффекте за счет рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны. Параллельное повышение скорости кровотока по наружным сонным артериям в совокупности с высокими показателями пульсативного индекса (ПИ) Гослинга говорит о перенапряжении функции внечерепных анастомозов. Сохранностью миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровотока (МК) на ранних стадиях ХЦВП за счет гемодинамического демпфирования на уровне сифона позвоночной артерии в значительной степени объясняется наличие градиента кровотока между различными сегментами позвоночных артерий при НПНКМ и ДЭП I и отсутствие подобного градиента при ДЭП II, свидетельствующего о снижении эффективности миогенного звена компенсации в регуляции МК по мере прогрессирования сосудистого заболевания головного мозга.

Для ранних форм хронической недостаточности мозгового кровообращения характерны нарушения гемостаза с особенно выраженным повышением содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов уже при АГ (1 группа контроля) (рис.4).

Рис.4. Параметры растворимых фибрин-мономерных комплексов в мг % при НПНКМ и ДЭП 1

При этом показатель растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) значительно выше нормы (0-4 мг%) и нарастает по мере утяжеления стадии ХЦВП, а рост уровня фибриногена и содержания фибрин-мономеров отражает большую степень тромбогенного риска уже при «неосложненной» АГ (контроль на рис.4). Одновременно по мере нарастания тяжести ХЦВП (НПНКМ – ДЭП I – ДЭП II) увеличивается частота выявления при проведении инструментального исследования (ТКДГ) спонтанных микроэмболических сигналов (МЭС), из чего следует, что тромбоэмболия может вносить значительный вклад в патологический дисциркуляторный процесс при формировании ХЦВП (таблица 8).

Таблица 8.

Наличие МЭС у обследуемого контингента

МЭС

НПНКМ

ДЭП 1

ДЭП 11

Р<0, 05

Всего пациентов с МЭС

26, 3%

74, 6%

76, 9%

I-II, I-III

При этом отчетлива корреляционная связь с фактором курения (R=0.53; р<0,0005) и не обнаружено связи с уровнем общего холестерина и коэффициентом атерогенности.

Углубленный анализ биоэлектрической активности мозга, состояния системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокислительной активности, иммунного гомеостаза, адаптационного потенциала также выявил определенные закономерности.

Наиболее характерные изменения биоэлектрической активности были представлены нарушениями качественных и количественных характеристик альфа - и дельта - ритмов и определенной стабильностью реактивной ЭЭГ (таблица 9).

Таблица 9.

Результаты визуальной оценки ЭЭГ при ХЦВП

Варианты изменений ЭЭГ

НПНКМ

n=79

ДЭП I

n=103

ДЭП II

n=17

n

%

n

%

n

%

Вариант нормы ЭЭГ

1

1,3

0

0

0

0

Синдром гиперсинхронизации

альфа-активности

37

46,80

29

28,15

1

5,90

Синдром десинхронизации

альфа-активности

18

23,40

25

24,27

2

11,70

Синдром гиперсинхронизации

бета-активности низкой частоты

3

3,10

4

3,80

1

5,90

Синдром дезорганизации

ритмов с пароксизмами «вспышек»

20

25,40

45

43,68

13

76,5

Нормальные варианты ЭЭГ регистрировались крайне редко при НПНКМ и совсем не встречались у больных ДЭП. Для НПНКМ наиболее характерной, оказалась гиперсинхронизация альфа-активности (46,8%), связанная с угнетением активности ретикулярной формации ствола мозга и заднего гипоталамуса при усилении деятельности неспецифического таламуса за счет освобождения от тормозных влияний со стороны ретикулярной формации мозга, при спокойном состоянии переднего гипоталамуса и ассоциативных ядер таламуса (рис. 5) – Жирмунская Е. А. (2000).

Рис. 5. ЭЭГ больного С. с диагнозом: НПНКМ

Распределение альфа-ритма по областям коры приближалось к нормальному только у пациентов с НПНКМ; при ДЭП I областью доминирования является теменная доля, а у больных с ДЭП II отмечается тенденция к «продвижению» альфа-ритма к центральной и лобной областям ( рис. 6).

Рис.6. Распределение альфа-ритма при ХЦВЗ

В целом, для ранних стадий хронической ишемии мозга характерно преобладание медленных волн в лобных областях без изменения частотно-амплитудных характеристик графоэлементов альфа - и бета-диапазонов. Амплитудно-частотные различия установлены в распределении патологических форм активности дельта-диапазона в лобных и затылочных областях полушарий мозга у пациентов как с ДЭП I, так и ДЭП II. Причинами изменений, по нашему мнению, являются функциональные сдвиги, вызванные нарушением кровоснабжения и соответствующими микроструктурными изменениями вещества головного мозга (таблица 10).

Таблица 10.

Количественные показатели основных ритмов при ХЦВП

Показатель

НПНКМ(79)

ДЭП I(103)

ДЭП II (17)

р<0,05

СПМ дельта,мкВ*2

0,27±0,20

0,80±0,50

0,50±0,60

l-ll,II-III

СПМ тета,мкВ*2

0,10±0,10

0,20±0,50

0,30±0,40

I-III

СПМ альфа,мкВ*2

0,40±0,80

0,30±0,30

0,70±2,10

СПМ бета,мкВ*2

0,00±0,00

0,00±0.00

0,00±0,00

АКФ фоновой ЭЭГ

0,66±0,20

0,40±0,20

0,20±0,20

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»