WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |

Показатели гипоперфузии у обследованного контингента

Показатели

НПНКМ

ДЭП I

ДЭП II

Среднее количество пораженных сосудов на 1 пациента в группе

2, 8

4, 84

6, 3

% сосудов с гипоперфузией

31, 3%

53, 8%

70, 4%

У пациентов при НПНКМ в большинстве случаев обнаружена гипоперфузия по 2-3 церебральным сосудам. Как правило, снижение кровотока отмечалось по позвоночным артериям (ПА) из системы задней циркуляции и одному из сосудов передней циркуляции, обычно, передней мозговой артерии (ПМА). У 10% пациентов гипоперфузия не выявлена или отмечаются явления гиперперфузии без нарушений спектральных характеристик допплеровского сигнала. В этих случаях присутствует функциональная стадия сосудистых расстройств - ангиодистония, следующим этапом которой прогнозируется ремоделирование сосудистой стенки с формированием дисциркуляции и неврологического дефицита. У 5% пациентов выявлено снижение скоростных показателей по 6-ти сосудистым зонам, что заставляет таких больных относить к угрожаемым по формированию объективной микросимптоматики.

Распределение численности сосудов с гипоперфузией у пациентов с ДЭП 1 составляет 4-6. Как правило, при ДЭП 1 имеются сочетанные поражения сосудов передней и задней циркуляции, чаще таких артерий, как ПМА, СМА и ПА с 2-х сторон с компенсацией кровотока по основной артерии (ОА) и задним мозговым артериям (ЗМА), осуществляющим важную роль в кровоснабжении надсегментарных вегетативных структур и таламуса, участвующих в реализации самых различных функций ЦНС.

У пациентов с клиническими признаками ДЭП II сосудов с достаточной перфузией не обнаружено. Максимальное число больных имеют гипоперфузию по 5-7-9 сосудистым зонам. Нечетное число пораженных сосудов свидетельствует в пользу формирования межполушарной асимметрии, клиническим проявлением которой становится симптоматика гемисиндромов, а также указывает на недостаточные компенсаторные возможности коллатерального кровообращения. Почти 20% пациентов отличаются гипоперфузией по всем церебральным сосудам, что позволяет их отнести к обладателям допплеровского синдрома «нищей перфузии». Этот синдром связан с экстрацеребральными расстройствами центральной гемодинамики и часто зависит от снижения сердечного выброса.

При НПНКМ асимметрия кровотока выявлена по средним мозговым и позвоночным артериям со снижением ЛСК в ЛСМА (R=0,33, р=0,04) и ЛПА (R=0,38, p=0,02), то есть в сосудах левой гемисферы. Поражение левых отделов сосудистой системы головного мозга объясняется анатомическими причинами. Левая общая сонная артерия (ЛОСА) отходит от дуги аорты самостоятельно в отличие от ПОСА, которая является продолжением брахиоцефального ствола. Это определяет более высокий уровень систолического давления в ЛОСА и приводит к морфологическим изменениям дистального русла левой гемисферы раньше, чем правой.

У пациентов с ДЭП I асимметрия кровотока выявлена по средним мозговым, задним мозговым и позвоночным артериям. В данной группе, также, как и в предыдущей, относительное снижение ЛСК отмечено по ЛСМА (R=0,54, p<0,005) и по ЛПА (R=0,28, p=0,001), и дополнительно по правой задней мозговой артерии (R=0,45, p<0,0001). Это означает, что происходит одновременное вовлечение в патологический процесс сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов.

У мужчин с ДЭП II отмечено преобладание асимметрии кровотока со снижением показателей в правой гемисфере - по ПСМА (R=0,56, р<0,001) и по ПЗМА (R=0,39, р<0,01). С известной долей вероятности можно предполагать, что на данной, поздней стадии ХЦВЗ изменение направления асимметрии отражает процессы декомпенсации регуляции мозгового кровотока.

Показатели периферического сопротивления в разных полушариях головного мозга имели, также как и линейные скорости кровотока, асимметричные значения (р<0,05). При НПНКМ превалировала асимметрия в сосудах вертебрально-базилярного бассейна, при ДЭП I асимметрия определялась во всех бассейнах, а при ДЭП II - преимущественно в системе сонных артерий.

Для оценки процессов ишемизации вещества головного мозга важной представляется не только информация о наличии снижения скоростных показателей по главным церебральным сосудам, но и включение механизмов саморегуляции мозгового кровотока с вовлечением в компенсаторный процесс коллатералей церебральной сосудистой трассы.

Реализация процесса саморегуляции мозгового кровотока через базальные анастомозы виллизиева круга при компрессионной пробе сохраняется у половины больных с НПНКМ, а затем встречается все реже и реже по мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения. Прослеживается прямая связь между выраженностью церебрального сосудистого процесса и количеством нефункционирующих соединительных артерий виллизиева круга передней и задней циркуляции, хотя функция передней соединительной артерии страдает наиболее часто и рано (рис.3).

Рис.3. Характеристика функциональных особенностей артерий виллизиева круга

Нами использовался тест компрессии гомолатеральной сонной артерии и для исследования миогенных механизмов регуляции мозгового кровообращения в ответ на снижение перфузионного давления. У здоровых пациентов при пережатии сонной артерии запускается ауторегуляторная реакция: расширение пиальных артерий с включением анастомозов конвекситальной поверхности мозга, компенсирующими дефицит мозгового кровообращения. ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) снижается до уровня не ниже 50-70%. При деокклюзии сонной артерии происходит возрастание ЛСК выше исходного уровня пропорционально времени компрессии (реактивная гиперемия).

При анализе показателей остаточной ЛСК (в % к исходной ЛСК) в бассейне левой средней мозговой артерии при окклюзионной пробе было выявлено снижение при НПНКМ в пределах коридора нормы - 55,9±13,5%, а при ДЭП I - до более низких значений - 39,9± 10,2%. Другими словами, при наличии очаговых симптомов поражения вещества мозга имеет место особенно выраженное снижение функции корковых анастомозов.

На основе корреляционного анализа нами установлено, что степень выраженности данного ответа зависит от числа нормально функционирующих сосудов. Выявлена сильная обратная корреляционная связь для нормальной остаточной ЛСК и общего количества артерий с гипоперфузией при ДЭП I ( r = - 0,85, р<0,05) и при НПНКМ (г = - 0,81, р<0,05). Приведенные результаты свидетельствуют о нарушении функции корковых анастомозов между бассейнами передней и задней циркуляции.

Цереброваскулярный резерв пиального русла, или особенности метаболической регуляции тонуса церебральных артерий, изучались при дозированных изменениях газового состава крови с помощью гипо- и гиперкапнической нагрузок. Вычислялся индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦВР), определяющий весь диапазон подвижности сосудистой системы на изменение химизма притекающей к мозгу крови, а также коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (К1), характеризующий способность сосудов к вазодилатации, и коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (К2), определяющий вазоконстрикторные возможности. Практически у всех пациентов выявлен гипореактивный тип реакции на гиперкапнию. У большинства пациентов с НПНКМ (89,5%) выявлен второй вариант формирования цереброваскулярной реакции на гиперкапнию, при котором наблюдается равномерный подъем ЛСК и длительное последействие гиперкапнической пробы, а для ДЭП I, как и ДЭП II - третий вариант, характеризующийся фазой начального снижения и последующего повышения амплитуды ЛСК, что отражает снижение диапазона реактивности церебральных сосудов.

Снижение индекса цереброваскулярной реактивности (ИЦВР) соответствует нарастанию тяжести цереброваскулярных расстройств (таблица 6).

Tаблица 6.

Коэффициенты и индексы реактивности церебральных сосудов при ХЦВП

показатели

НПНКМ

ДЭП I

ДЭП II

Норма (>40лет)

P<0, 05

К1(гиперкапния)

1, 30±0, 07

1, 25±0, 06

1,05±0,08

1, 37±0, 06

II-III

К2 (гипокапния)

0, 33±0, 03

0, 21±0, 05

0,16±0,07

0, 42±0, 02

l-ll, II-lll

ИЦВР, %

49,09±14,0

43,3±16, 1

18,8±7,70

68, 7±14, 9

l-ll, II-III

Значительное повышение тонуса экстракраниальных сосудов при НПНКМ и ДЭП I обусловлено АГ (таблица 7).

Таблица 7.

Показатели прецеребрального кровотока

Показатель

НПНКМ

N=138

ДЭП I

N=126

ДЭП II

N=39

Норма

(> 40 лет)

Р<0, 05

ЛОСА.кГц

2, 64±0, 64

2, 65±0, 58

1, 87±0, 63

1, 6±0, 01

I-III

ПиЛОСА

1,51 ±0, 46

1,13±0, 17

1,15±0, 15

До 1, 0

I-II, II-III, I-III

ПОСА.кГц

2, 72±0, 60

2, 56±0, 64

1, 71 ±0, 85

1, 6±0, 01

I-III

ПиПОСА

1, 52±0, 48

1, 14±0, 18

1, 08±0, 28

До 1, 0

I-II, II-III, I-III

ЛВСА.кГц

2, 34±0, 52

2, 31±0, 51

1, 93±0, 76

0, 9-1, 68

I-III

ПиЛВСА

1, 09±0, 39

1, 42±6, 25

0, 91±0, 30

I-II

ПВСА, кГц

2, 43±0, 59

2, 27±0, 52

1, 76±0, 92

0, 9-1, 68

II-III, I-III

ПиПВСА

1, 19±0, 38

0, 89±0, 19

0, 84±0, 34

I-II, I-III

ЛНСА.кГЦ

2, 61±0, 69

2, 45±0, 59

2, 25±0, 61

0, 94-1, 79

ПиЛНСА

1, 44±0, 56

1, 24±0, 19

1, 23±0, 24

I-II

ПНСА.кГц

2, 64±0, 52

2, 53±0, 59

2, 44±0, 73

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»