WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |

RR=2, 0

I-III, II-III

В связи с этим было решено рассмотреть возрастные аспекты отдельно, при использовании показателей не только календарного, но и биологического возраста (БВ), который в определенной степени является методом постановки диагноза болезни или здоровья (Мещанинов В.Н., Гаврилов И.В., 1995; Мякотных В.С. с соавт., 1996; Ахаладзе Н.Г., 2000; Ястребов А.Н., Мещанинов В.Н., 2005). Эти данные представлены на рисунке 1.

Рис.1. Распределение пациентов по ФК БВ и КПВ при ХЦВП

В плане усиления темпа старения имеют решающее значение не общие показатели БВ и их отличия от популяционного стандарта, а кардио-пульмонального возраста (КПВ), отражающего состояние кардио-респира- торной системы пациентов. Именно показатели КПВ, ранжированного по функциональным классам (ФК), а не общего БВ, могут считаться маркерами раннего, преждевременного старения больных с начальными формами ХЦВП (рис.1).

Ранние формы ХЦВП отличаются преобладанием нормального содержания холестерина, ЛПНП и ЛПВП. Но при этом липидограмма характеризуется увеличением уровня общего холестерина, триглицеридов, коэффициента атерогенности (р<0,05), что относит ее к IIб или IV типу гиперлипопротеинемии, которые считаются наиболее атерогенными и требующими коррекции, что следует учитывать в профилактике и лечении НПНКМ и ДЭП I.

Выявлено, что НПНКМ и ДЭП I могут различаться характером головных болей и их зависимостью от колебаний атмосферного давления и АД. Указанная зависимость вполне отчетлива при ДЭП I, но почти не прослеживается у больных с НПНКМ. У больных с ДЭП I чаще встречаются головокружения, нарушения сна, снижение памяти и работоспособности к концу рабочей недели. Очаговая микросимптоматика при ДЭП I представлена симптомами, связанными с поражением структур, васкуляризируемых сосудами вертебрально-базилярной системы, тогда как при ДЭП II наиболее часты интеллектуально-мнестический (100%), псевдобульбарный (33,3%), гемипаретический (41,0%) и мозжечково-атактический (35,9%) синдромы, что свидетельствует о «включении» в ареал сосудистого поражения бассейнов сонных артерий и соответствует сочетанию микро- и макроструктурного поражения мозга на данной стадии ХЦВП. Интересным также представляется тот факт, что при НПНКМ в 4 раза чаще, чем при ДЭП I, выявляется повышение уровня невротизации на фоне реактивной и личностной тревожности (таблица 3).

Таблица3.

Результаты нейро-психологического исследования при ХЦВП

Варианты патологии

Реактив. тревожнос.

Личност.

тревожнос.

Ложь

Невротизация

Психопатизация

Коэфф.

интелл.

АГ

N=29

28,73±1,52

35,57±2,29

2,0±0,46

9,7±7,55

6,68±2,67

22,43±1,61

НПНКМ

N=79

33,20±1,24

44,08±1,46

1,94±0,24

45,21±5,55

8,58±1,65

22,0±0,94

ДЭП 1

N=79

35,57±2,03

46,22±2,24

1,95±0,41

12,65±5,04

9,0±1,36

18,78±1,8

P<0.05

I-III

I-II, I-III

I-II, II-III

При этом для больных ДЭП I характерен пессимизм при самооценке собственных возможностей, тогда как продуктивная интеллектуальная деятельность в условиях напряжения сохранена практически полностью. Это может затруднять проведение реабилитационных мероприятий и требует психотерапевтической коррекции, эффективность которой представляется несомненной.

Получены интересные данные об особенностях гемодинамики и гемокоагуляции при разных клинических формах ХЦВП (таблица 4).

Таблица 4.

Показатели церебрального кровотока (ТКДГ)

Показатель

НПНКМ

ДЭП I

ДЭП II

Норма

Р<0,05

ЛСМА,см/сек

87,84±9,71

73,52±16,26

50,23±18,59

91,0±16,9

I-II,II –III

ИрЛСМА

0,51±0,04

0,51±0,06

0,61±0,07

0,50±0,17

II-III

ПСМА,см/сек

90,42±11,70

75,15±20,58

44,41±17,95

91,0±16,9

I-II,II-III

ИрПСМА

0,51±0,04

0,49±0,07

0,63±0,07

0,50±0,17

II-III

ЛПМА,см/сек

65,45±14,29

55,11±18,38

34,90±20,56

86,4±20,1

I-II,II-III

ИрЛПМА

0,53±0,06

0,52±0,07

0,65±0,08

0,50±0,15

II-III

ППМА,см/сек

71,41±13,32

58,08±18,32

31,21±25,17

86,4±20,1

I-II,II-III

ИрППМА

0,52±0,06

0,50±0,08

0,68±0,09

0,50±0,15

II-III

ЛЗМА,см/сек

54,37±8,82

46,7±12,26

31,54±14,37

60,1 ±20,6

I-II,II-III

ИрЛЗМА

0,49±0,05

0,49±0,07

0,62±0,07

0,53±0,14

II-III

ПЗМА,см/сек

49,89±11,74

45,37±10,77

33,50±16,01

60,1 ±20,6

I-II,II-III

ИрПЗМА

0,49±0,06

0,49±0,07

0,65±0,08

0,53±0,14

II-III

ОА,см/сек

46,49±13,89

46,56±11,04

37,05±13,13

59,5±17,0

II-III

ИрОА

0,48±0,07

0,48±0,07

0,63±0,06

0,49±0,12

II-III

ЛПА,см/сек

37,03±10,35

32,40±7,53

26,41 ±8,88

59,5±17,0

II-III

ИрЛПА

0,49±0,07

0,48±0,07

0,63±0,06

0,49±0,12

II-III

ППА,см/сек

39,13±9,36

35,10±9,58

30,48±11,59

59,5±17,0

ИрППА

0,48±0,07

0,47±0,07

0,63±0,08

0,49±0,12

II-III

ИЦВР,%

49,09±14,40

43,3±16,1

18,8±7,70

68,7±14,9

I-II,II-III

Примечание: Показатели нормы линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистивности (ИР) приведены по В. Ротенбергу (1987).

НПНКМ и ДЭП I характеризуются прогрессирующим снижением скоростных параметров мозгового кровотока при относительной сохранности тонуса артериол и микроциркуляторного русла. Только при ДЭП II в основном завершаются процессы ремоделирования сосудов, существенно меняющие условия микроциркуляции. В то же время, при биомикроскопии бульбарной конъюнктивы глаза (ББКГ) при НПНКМ выявлены свидетельства несостоятельности микроциркуляторного русла головного мозга вследствие начинающейся его редукции (р<0.05). В итоге, первичным звеном регулирования церебрального кровотока становится система пиальных артерий, которая в силу своего несовершенства не обеспечивает оптимального кровоснабжения коры мозга в критических ситуациях, чем, собственно, и обусловлена клиническая манифестация НПНКМ (рис.2) – Г.И. Мчедлишвили (1980).

Рис.2. Регуляция мозгового кровотока при АГ (Г.И. Мчедлишвили, 1980)

Выявленная асимметрия мозгового кровотока при начальных формах хронической цереброваскулярной патологии объясняется анатомическими, вертеброгенными и иными причинами, но постепенно, по мере прогрессирования заболевания нивелируется, что отражает процессы декомпенсации регуляции мозгового кровотока. При этом, по мере усиления очагового неврологического дефицита нарастает число сосудов с гипоперфузией, но инициируется данный феномен «допплерографической гипоперфузии» в большей степени в сосудах вертебрально-базилярного бассейна уже при НПНКМ (таблица 5).

Таблица 5.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»