WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

В динамике обследовано 110 пациентов (169 больных глаз) с постувеальной глаукомой, увеальной гипертензией и периферическими увеитами в возрасте от 2 месяцев до 19 лет, из которых 57 пациентов (51,8%) наблюдались длительно (до 10 лет). В группу постувеальной глаукомы было включено 50 пациентов (72 глаза) с длительным (более 3 месяцев) повышением ВГД и наличием характерных офтальмоскопических нарушений (расширением центральной экскавации, сужением неврального кольца, сдвигом сосудистого пучка и атрофией перипапиллярного хориоретинального слоя). Больные этой группы были обследованы в стадии субкомпенсации или декомпенсации глаукомного процесса.

В группу пациентов с увеальной гипертензией (20 больных, 29 глаз) были отнесены случаи кратковременного однократного или многократного повышения ВГД, без явных офтальмоскопических глаукомных изменений.

Для группы сравнения были выбраны больные с периферическими увеитами, т.к. при этом заболевании часто наблюдается поражение центральной области сетчатки и зрительного нерва воспалительного характера. Для выделения симптомов воспалительной оптической нейропатии было обследовано 40 пациентов (68 больных глаз), преимущественно в стадии обострения или вялотекущего воспалительного процесса.

Офтальмологическое обследование: визо- и рефрактометрия, тонометрия по методу Маклакова, ультразвуковая биометрия и эхог­рафия (A/B SKAN 835 Hamphrey instruments, США; Ultrasonic A/B scanner UD 6000, Tomey, Япония), электронная тонография (ТНГ-6М), гониоскопия, офтальмоскопия, компьютерная периметрия, электрофизиологические исследования, исследование топографии on-off контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, ретинальная томография диска зрительного нерва, исследование биомеханических свойств роговицы.

Исследование центрального поля зрения на приборе «Oculus Twinfield» (Германия). Использовались стандартные стимулы по Goldman I / III, количество точек внутри 30° шкалы до 188, яркость фона 10 (32 апостильб), диапазон яркости стимула 0,1-318 кд/м (1000 апостильб), длительность стимула 0,2 сек., интервал между стимулами 0,6 сек. Использовалась пороговая программа для диагностики центрального поля зрения (30°) при глаукоме. Время исследования в среднем составляло 10 минут. На мониторе компьютера осуществлялся контроль положения глаза.

Исследование on-off контрастной чувствительности сетчатки осуществлялась с помощью программного комплекса «Оффон» (Петров А.С, Шамшинова А.М., MBN, Россия).

Исследование топографии контрастной и цветовой чувствительности сетчатки в области 1°, 5° и 10° проводилось методом цветовой статической кампиметрии с использованием схемы ахроматических и смешанных (красных и зеленых) стимулов.

Длительность предъявления стимула составляла 1,5 сек., интервал между стимулами – 0,5 сек. Достоверность исследования и правильность фиксации взора определялась при наличии ошибочных ответов при подаче стимулов в область слепого пятна (Арефьева Ю.А., 1998).

Электрофизиологические исследования. Регистрация ЭРГ проводилась в соответствии с рекомендациями Международного общества клинических электрофизиологов зрения (ISCEV) с использованием стандартных и нестандартных методов ЭРГ на «Аппаратно-программном комплексе регистрации вызванных зрительных потенциалов «Электроретинограф» (MBN, Россия).

Максимальная ЭРГ регистрировалась после предварительной темновой адаптации в течение 3 минут, интенсивность стимулирующего света составляла 0,3 Дж.

Макулярная локальная ЭРГ регистрировалась в фотопических условиях с помощью линзы-присоски с вмонтированными красными, зелеными и синими светодиодами по методу Шамшиновой А.М. (1989 г.). Цветовые стимулы были уравновешены по яркости. При исследовании хроматической макулярной ЭРГ использовали стимул 15°, генерируемый красным, зеленым и синим светодиодами, что позволило оценить доминирующую функцию разных типов колбочек при локализации цветового пятна в макулярной области.

Исследование морфометрической структуры диска зрительного нерва (ДЗН). Сканирования проводились на аппарате HRT II (Гейдельберг Инжиниринг, Доссенхейм, Германия). Состояние ДЗН оценивали по 15° стереографии диска зрительного нерва. Границы ДЗН выделялись вручную. Использовалась также функция 3D изображения и/или режим воспроизведения в реальном времени.

Оценивали следующие морфометрические параметры: площадь ДЗН; площадь, среднюю и максимальную глубину экскавации; площадь и объем нейроретинального пояска; общую толщину нейроретинальных волокон; отношение площади экскавации к площади диска зрительного нерва; площадь поперечного сечения нейроретинальных волокон.

Исследование биомеханических свойств роговицы динамическая двунаправленная аппланация. При обследовании пациентов использовался анализатор биомеханических свойств глаза Ocular Response Analyzer (ORA, Reichert Inc., США). Оценивались следующие параметры: корнеальный гистерезис (КГ), ВГД по Гольдману (ВГДГ), роговично-компенсированное ВГД (ВГДрк), фактор резистентности роговицы (ФРР) и центральную толщину роговицы (ЦТР).

Для выяснения возможных этиологических факторов заболевания проведен анализ показателей гуморального и клеточного иммунного ответа к антигенам наиболее распространенных офтальмотропных инфекций. Исследования выполнены в лаборатории вирусологии и иммунологии ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий» (руководитель – д.б.н., проф. Слепова О.С.).

Статистическая обработка материала проведена с использованием программы «StatSoft Statistica 6.0».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВНИЙ

1. Структура ПУГ (этиология, патогенез, сроки манифестации).

Анализ клинических данных и результатов инструментальных исследований позволил выявить особенности этиологии, течения и прогрессирования глаукомного процесса на фоне воспалительных заболеваний глаз у детей.

В структуре вторичных осложнений эндогенных увеитов у детей ПУГ составляет 15%. При оценке возраста дебюта ПУГ обнаружено, что у детей с врожденными увеитами, клиническая манифестация глаукомы наступает рано (в 68% случаев до 4 мес. жизни). Такая глаукома чаще носит характер факоморфической и факолитической. Глаукома с развитием зрачкового блока и по типу закрытоугольной с облитерацией угла неоваскулярными сосудами развивается через 6-8 лет в 32% случаев.

Для детей с раноприобретенными увеитами (манифестирующими в возрасте до 3 лет), напротив, характерно позднее появление глаукомы (в 59% случаев в сроки от 2 до 10 лет после перенесенного увеита), а максимум заболеваемости проявляется через 2 года после перенесенного увеита. Глаукома при этом имеет характер комбинированного зрачкового и ангулярного блока. В 12% случаев нарушение гидродинамики связано с наличием бомбажа радужки и облитерацией угла передней камеры (УПК).

У детей в средней и старшей возрастных группах ПУГ чаще манифестирует в сроки от 2 до 4 лет после перенесенного увеита (75%). Повышение ВГД у этих пациентов связано с развитием иридо-хрусталиковых сращений, гониосинехий и неоваскуляризации УПК. Манифестация глаукомы через 3-6 мес. после перенесенного увеита у детей в возрасте от 6 до 19 лет отмечается при набухании хрусталика (15%).

У большинства пациентов (71%) с двусторонними увеитами глаукомный процесс был односторонним. При двустороннем глаукомном поражении глаз степень выраженности функциональных изменений (снижение остроты зрения, нарушения контрастной и цветовой чувствительности сетчатки) более, чем в половине случаев имела симметричный характер.

Большая часть выявленных случаев ПУГ отнесена к различным видам закрытоугольной глаукомы – 76%. Основными механизмами ее развития явились ангулярный и зрачковый блоки. При блоке иридо-роговичного угла (ИРУ) методом гониоскопии выявлены множественные гониосинехии, фиброваскулярные мембраны, плоскостные сращения трабекулярной зоны с корнем радужки,  смешанная блокада ИРУ с неоваскуляризацией.

ПУГ по типу открытоугольной диагностирована у 15% больных. При гониоскопическом исследовании УПК был открыт, однако имелась пигментация трабекулярной зоны и единичные синехии.

Для ПУГ у детей характерно значительное растяжение глазного яблока при некомпенсации глаукомного процесса. У детей с врожденными увеитами и манифестацией вторичной глаукомы на первом году жизни в 37% случаев наблюдалось развитие буфтальма. При раноприобретенных увеитах, сопровождающихся глаукомой, отмечалось увеличение ПЗО глазного яблока на 2-5 мм в течение 1,5-2 лет некомпенсации ВГД. При манифестации глаукомы в возрасте 12-19 лет в 67% случаев регистрировалось растяжение глаза до 1,5-2 мм.

При оценке этиологических факторов воспалительного процесса у больных с ПУГ преобладало энтеровирусное поражение глаз (51%), вторым по распространенности этиологическим фактором был увеит, ассоциированный с ЮРА (18%), что подтверждает данные литературы (Катаргина Л.А., Денисова Е.В., 2002; Robert H. Taylor, John R. Ainsworth, 1999). Кроме того, среди причин развития вторичной постувеальной глаукомы были выявлены герпес-ассоциированные увеиты (4%) и серонегативный спондилоартрит (2%). У 1/3 пациентов причину воспалительного заболевания глаз установить не удалось.

У больных с гипертензией ведущим этиологическим фактором увеита также явилась энтеровирусная инфекция (у 1/3 больных). Увеит, ассоциированный с ЮРА, был обнаружен в 15,0% случаев, герпетический увеит – в 15,0%, увеит, ассоциированный с псориатическим артритом – в 5,0%, идиопатические увеиты были выявлены в 35,0% случаев.

2. Функциональные показатели при ПУГ и гипертензии у детей.

Для сравнительной характеристики функциональных нарушений при ПУГ, гипертензии и увеитах нами был проведен анализ комплексного обследования пациентов.

Анализ данных статической периметрии показал, что наиболее характерными признаками глаукомной ОН при увеитах, как и при других формах глауком, являются аркуатные скотомы (85% случаев) и увеличение слепого пятна (97%), что связано с атрофией волокон зрительного нерва на фоне декомпенсации глаукомного процесса. В случаях активного воспалительного процесса преобладали центральные скотомы (54%), обусловленные наличием макулярного отека, центральных хориоретинальных очагов, витреоретинальной тракции и преретинальных фиброзных мембран в центральной зоне глазного дна. Расширение слепого пятна при увеите без гипертензии встречалось значительно реже, чем при ПУГ (в 37% случаев), и было обусловлено наличием папиллита или поствоспалительной перипапиллярной атрофии. Сочетание глаукомных и поствоспалительных изменений у больных с ПУГ зарегистрировано в 42% случаев.

При сравнении данных периметрии больных с увеальной гипертензией и некомпенсированной ПУГ установлено, что выраженность снижения светочувствительности сетчатки и количество дефектов в поле зрения было значительно больше у больных с глаукомой (p<0,05). Особенностью периметрических показателей при гипертензии явилась выраженная флюктуация, т.е. изменение от исследования к исследованию и зависимость как от течения воспалительного процесса, так и колебаний ВГД.

Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности. При исследовании контрастной чувствительности у больных с ПУГ при предъявлении ахроматических стимулов обнаруживалось увеличение ВСМР на стимулы темнее фона в 75% глаз. Степень нарушения контрастной чувствительности была наибольшей в зоне 10° и увеличивалась от центра к периферии. При этом в зоне 1° увеличение ВСМР по абсолютным значениям на стимулы низкой контрастности превышало значения ВСМР на стимулы высокой контрастности в 1,5 раза. А в зоне 5°-10° увеличение ВСМР на стимулы темнее фона низкой и высокой контрастности были практически равными (табл. 1). ВСМР на стимулы светлее фона увеличивалась в 45% глаз. Максимальные значения этого показателя наблюдались на стимулы низкой контрастности в зоне 5° и 10°.

При предъявлении смешанных стимулов обращало на себя внимание значительное увеличение ВСМР на зеленые стимулы во всех зонах исследования в 84% случаев. Причем, в зоне 1°-5° ВСМР увеличивалось больше на зеленые стимулы светлее фона, а в зоне 10° – на зеленые стимулы темнее фона (табл. 2). Увеличение ВСМР на красные стимулы наблюдалось в 64% глаз. Максимальное увеличение ВСМР на красные стимулы светлее фона регистрировались в области 1°. ВСМР на красные стимулы темнее фона было увеличенным во всех зонах предъявления.

Таблица 1.

Время сенсомоторной реакции на ахроматические стимулы при постувеальной глаукоме, гипертензии

и периферических увеитах.

Стимул

Контрастность стимула

Постувеальная глаукома

Медиана (мсек.)

Увеальная гипертензия

Медиана (мсек.)

Периферические увеиты

Медиана (мсек.)

Норма

Медиана (мсек.)

Светлее фона

Высокая

651

429

679*

356

Низкая

779*

543

722*

368

Темнее фона

Высокая

764*

433

417

367

Низкая

1158*

641*

539

371

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»