WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

Обнаружено значительно более частое выявление макулярного отека в случаях наличия периферического ретиноваскулита, чем при его отсутствии (60 из 66, 90,1% и 7 из 23 30,4% соответственно, р<0,05), что подтверждает ведущее значение воспалительного процесса в развитии макулярного отека. Вместе с тем, частое (64,2%) обнаружение в тех же случаях эпиретинальных макулярных мембран в ранние сроки заболевания, по-видимому, обусловленных повышенной склонностью к пролиферативным процессам в области внутренней пограничной мембраны на фоне воспалительного процесса у детей, свидетельствует о присоединении витреоретинальной тракции как патогенетического механизма макулярного отека.

Установлено, что в детском возрасте чаще, чем у взрослых наблюдается симптом папиллита (69,1% и 21 – 38,6% соответственно). Выраженность папиллита у наблюдаемых нами больных варьировала от умеренной гиперемии, стушеванности границ и полнокровия сосудов ДЗН до его значительного отека, проминенции и расширения центральных сосудов.

При проведении ФАГ выявлена гиперфлюоресценция ДЗН на поздних стадиях разной интенсивности с диффузией красителя из его сосудов, что отражало различную активность воспалительного процесса. ОКТ позволила уточнить наличие отека ДЗН и оценить в его в динамике, однако выявляемость папиллита по данным ФАГ была выше, чем на ОКТ, а полученные данные имели ведущее значение для определения выраженности и мониторинга воспалительного процесса. Обнаружена значительная (62,3%) частота сочетанного развития макулярного отека и папиллита. Обращает на себя внимание факт персистенции симптомов папиллита на фоне проводимой терапии, что свидетельствует о необходимости продолжения противовоспалительного лечения.

2. Осложнения ПУ у детей.

Анализ показал, что для ПУ у детей и подростков типична высокая частота развития осложнений (92%) уже в ранние сроки (первый – второй год) заболевания и их комбинированный характер (табл. 2).

Следствием персистирующего эндотелиита явилось развитие фиброза эндотелия паралимбально в нижнем отделе в 10,3% случаев. Рано (в течение первого-второго года после дебюта увеита) формируются осложненные катаракты (50,4%), причем не только характерные заднекапсулярные (42,9%) с последующим медленным прогрессированием, но и со значительным (5,4%) и полным помутнением вещества (2,2%), что, по-видимому, обусловлено биохимическими особенностями хрусталика в детском возрасте. Следует отметить, что помутнения, существенно затрудняющие офтальмоскопию и снижающие остроту зрения, сформировались в процессе наблюдения в 14,7% случаев.

Таблица 2.

Осложнения периферического увеита у детей и сроки их развития.

Осложнения

Число глаз

Частота выявления

Сроки развития (после дебюта увеита)

Абс.

%

Дистрофия роговицы

224

39

17,4

с 1-го – 2-го года

Фиброз эндотелия

224

23

10,3

8 мес. – 2 года

Осложненная катаракта

224

113

50,4

с 1-го – 2-го года

Мембранообразование в стекловидном теле

224

178

79,5

с 1-го года

Ретинальные и витреальные геморрагии

186

12

6,5

1 – 7 лет

Периферический ретиношизис

186

15

8,1

до 1 года – 12 лет

Складки и отслойка сетчатки

224

26

11,6

до 1 года – 10 лет

Хронический кистовидный макулярный отек

176

20

11,4

со 2-го года

Эпимакулярные мембраны

– офтальмоскопически

– по данным ОКТ

176

67

19

43

10,8

64,2

с 1-го года

Частичная атрофия ДЗН

191

85

44,5

со 2-го года

Эпипапиллярные мембраны или шварты с фиксацией к ДЗН

191

37

19,4

с 1-го года

Вторичная глаукома

224

7

3,1

2 – 8 лет

Установлено, что особенностью ПУ у детей является раннее (с первого года заболевания с дальнейшим прогрессированием на фоне обострений или вялотекущего воспалительного процесса) мембранообразование в стекловидном теле (79,5%). Выраженность его значительно варьирует от единичных пре- и эпиретинальных мембран, локализующихся преимущественно в нижней половине стекловидного тела (27,2%), до полуфиксированных тяжей различной плотности или полупрозрачных пленок в осевых отделах (38,4%), как правило, в сочетании с наличием периферических преретинальных, паравазальных, иногда циклитических мембран; реже наблюдается развитие субтотального фиброза стекловидного тела (13,8%).

Развитие витреоретинальной тракции явилось причиной относительно высокой частоты таких осложнений как периферический ретиношизис, складки и отслойка сетчатки. Ретиношизис выявлен у 11,3% пациентов в 8,1% глаз в среднем через 4±0,8 года после дебюта ПУ, локализовался преимущественно в нижней половине глазного дна, имел протяженность от 2 до 4 часовых меридианов и, как правило, кистовидную форму. Во всех случаях на периферии обнаружены пре- и эпиретинальные мембраны фиксированные к сетчатке, в половине – признаки активного или перенесенного ретиноваскулита, в 1/4 –параоральные хориоретинальные очаги, что свидетельствует о роли периферической витреоретинальной тракции, верятно, в сочетании с персистирующим ретинальным отеком и хроническим воспалительным процессом в зоне периферических очагов в генезе ретиношизиса.

Складки и отслойка сетчатки обнаружены 20% пациентов в 11,6% глаз, чаще (8,5%) в исходе тяжелого первичного воспаления и носили тракционный характер. Реже (3,1%) они возникли в поздние сроки, как правило, вследствие формирования вторичных ретинальных разрывов. Следует отметить, что складки сетчатки в 3/4 случаев начинались или проходили через область ДЗН, приводя к его тракционной деформации и снижению остроты зрения.

Периферическая неоваскуляризация (мембран, фиброзированного экссудата, сетчатки) наблюдалась редко – 3,8%, в сроки от 3 до 6 лет после дебюта ПУ. В 6,5% глаз на фоне активизации воспалительного процесса возникли геморрагии из ретинальных (4,3%) или новообразованных (2,2%) сосудов, которые в 4,3% случаях были локальными, в 2,2% – возник субтотальный гемофтальм.

При динамическом клинико-инструментальном обследовании выявлена персистенция симптомов макулярного отека на фоне лечения, что, вероятно, было обусловлено как субклиническим воспалительным процессом, так и нарушениями витреоретинального интерфейса вследствие образования эпиретинальнх макулярных мембран, обнаруженных при ОКТ в 64,2% глаз.

Кроме того, при длительном (более 1 – 1,5 лет) существовании кистовидного отека (особенно при его значительной выраженности – утолщении сетчатки в фовеа более 700 мкм) обнаружено истончение средних слоев сетчатки, что позволяет говорить об ее необратимых изменениях еще при офтальмоскопических проявлениях отека, а также прогнозировать риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Несмотря на то, что формирование хронических кистовидных изменений в макулярной области с исходом в дистрофию наблюдалось относительно редко (11,2%), подтвержденная ОКТ и ФАГ персистенция клинически значимого макулярного отека в сроки наблюдения до 1,5 лет после купирования симптомов активного увеита свидетельствует о риске развития дистрофических изменений сетчатки и снижения зрительных функций. Это требует ранней диагностики с применением современных методов визуализации и функциональных исследований и коррекции проводимого лечения.

Тяжелый и длительно текущий папиллит часто (44,5%) приводил к клинической картине частичной атрофии ДЗН (монотонность, побледнение, сужение артерий). Формирование эпипапиллярных мембран и/или тракционная деформация ДЗН обнаружены в 19,4% случаев в сроки 1 – 2 года после дебюта увеита. Подобная локализация мембран малохарактерна для ПУ у взрослых и отражает особенности детского возраста с частым развитием симптома папиллита и мембранообразованием в стекловидном теле.

3. Варианты течения, возрастные особенности и этиологические факторы периферических увеитов у детей.

Анализ течения ПУ в детском возрасте показал, что установить характер первичного процесса (острый или хронический) вследствие поздней диагностики заболевания было возможным лишь в 16,9% случаев. Однако при тщательном анализе и динамическом наблюдении установлено, что у детей в отличие от взрослых чаще наблюдается рецидивирующий (87%), а не первично хронический (9,2%) характер течения ПУ, с частыми (2 и более раз в год) обострениями воспали­тельного процесса в 78,5% случаев.

При этом преобладали (57,7%) тяжелые формы заболевания со значительной экссудацией в стекловидном теле, распространенным ретиноваскулитом, выраженным макулярным отеком и папиллитом в период активного воспалительного процесса, частыми рецидивами, ранним и/или прогрессирующим развитием осложнений (мембрано­образование в стекловидном теле и эпиретинально, складки и отслойки сетчатки, частичная атрофия ДЗН). ПУ средней тяжести отмечены еще у 37,7% детей, а легкие доброкачественные формы встречались крайне редко – 4,6%.

При анализе клинической картины и осложнений ПУ в зависимо­сти от возраста развития заболевания установлено, что при его дебюте до 7 лет (74 пациента) значительно чаще наблюдалось тяжелое течение с выраженным мембранообразованием в стекловидном теле, чем при манифестации в более старшем возрасте (88/128, 60,9% и 37/96, 38,6% больных глаз соответственно, р<0,05), а также более частое развитие осложненных катаракт (68, 53,1% и 38, 39,6% больных глаз соответст­венно, р<0,05), что, вероятно, связано как с тяжестью заболевания, так и с биохимическими особенностями хрусталика в детском возрасте.

На основании динамического анализа данных комплексного имму­нологического и общесоматического обследования и клинической картины заболевания обнаружено, что в детском возрасте, как и у взрослых, ПУ часто (46,9%) имеют идиопатический характер. Однако у детей, в отличие от взрослых, в половине случаев (51,6%) прослежива­ется роль инфекционных факторов в развитии процесса с преоб­ладанием герпес-ассоциированных форм (33,9%). В то же время ПУ на фоне системных заболеваний (ревматоидный артрит) возникают достаточно редко (1,5%) (табл. 3).

При сравнительном анализе ПУ различной этиологии установлено, что герпес-ассоциированные ПУ отличает большая по сравнению с идиопатическими заболеваниями частота и выраженность воспалительных изменений со стороны переднего отрезка глаза (персистирующий эндотелиит, крупные, часто сливные преципитаты) и формирование мембран в ретрохрусталиковом пространстве, что связано с вовлечением в воспалительный процесс не только плоской части, но и отростков цилиарного тела с развитием истинного циклита. Для ПУ токсокарозной этиологии было характерно наличие очагов в зоне концевых сосудистых аркад с выраженным мембраношвартообразованием в стекловидном теле и отсутствием рецидивов увеита в большинстве случаев.

Таблица 3.

Этиологические факторы периферических увеитов у детей.

Этиологические факторы

Частота выявления

Абс.

%

Идиопатические

61

46,9

ВПГ – ассоциированные, включая микст с ВПГ инфекцией

44

33,9

Туберкулезно-аллергические

6

4,6

Токсокароз

6

4,6

Токсоплазмоз

7

5,4

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»