WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

5(15,63%)

3 (11,12%)

4(14,29%)

Мужчин, чел.

26(86,67%)

25(84,37%)

24(88,88%)

24(85,71%)

Длительность заболевания у обследованных больных колебалась в диапозоне от 4 до 25 лет. У 82 исследуемых больных (70,1 %) имелись сопутствующие заболевания, как-то: хронический гастродуоденит – 29 человек, сахарный диабет II типа лёгкой и средней степени тяжести – 16 человек, остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника – 28 человек, ожирение – 9 человек. Среди обследованных пациентов всех групп 72,65 % (85 человек) были курильщиками со стажем курения от 3-х до 30 и более лет. У 38 человек (32, 48%) в анамнезе отмечено наличие профессиональных вредностей. Все изучавшиеся пациенты подверглись обследованию в период обострения болезни, что подтверждалось клиническими и лабораторными данными.

Методы исследования

У пациентов всех групп показатели лёгочной гемодинамики оценивались методом ЭХОКГ с цветным картированием и режимом «тканевый след» аппаратом Voluson 730 Expert (General Electric, Austria), датчиком 3,5 мГц с использованием импульсноволновой и постоянноволновой допплерографии.

Из стандартных позиций измерялись следующие показатели: конечно-диастолический размер (КДР, мм), и конечно-систолический размер (КСР, мм) правого желудочка, конечно-диастолический объём (КДО, мл) и конечно-систолический объём (КСО, мл) ПЖ, размер ПП (мм), ФВ ПЖ методом Симпсона с использованием функции «тканевый след» (в процентах), толщина ПСПЖ в мм, СДЛА (мм рт.ст.), ДДЛА (мм рт.ст.), СрДЛА (мм рт.ст.), степень трикуспидальной регургитации, скорость пиков Е и А транстрикуспидального потока (м/сек), а также отношение скоростей пиков Е и А. Для анализа потока в выносном тракте ПЖ измеряли следующие характеристики: Vmax – максимальная скорость потока в ЛА, м/сек.; ВУ (AT) - время ускорения потока, сек.; ВЗ (ДТ) – время замедления потока, сек.; ВИ – время изгнания (ЕТ) – время выброса потока, сек; VTI – интеграл линейной скорости потока, см (VTI = VcpET) по методике Jsobe М. и соавт. (1987 г.). Для улучшения определения сократимости ПЖ, оценки его систолической функции нами был использован режим «тканевый след», отражающий интеграл скорости движения миокарда ПЖ. СДЛА вычисляется по систолическому градиенту давления между ПЖ и ПП с учётом давления в ПП. ДДЛА определялось по скорости потока лёгочной регургитации и вычислялось как сумма конечно-диастолического градиента давления между ЛА и ПЖ и давления в ПП. Среднее давление в ЛА (СрДЛА) вычислялось по отношению ВУ (АТ) к ВИ (EТ) ПЖ по таблице (Ketabatake, 1983). Оценка диастолической функции ПЖ проводилась по характеру транстрикуспидального потока из апикальной 4-х-камерной позиции в импульсно-волновом режиме с определением максимальной скорости раннего наполнения ПЖ (E, м/сек) и максимальной скорости позднего наполнения (А, м/сек), а также их отношения (Е/А).

Результаты исследования были обработаны при помощи пакета прикладных программ BioStat (S.Glanz ©, США). Полученные данные обрабатывались вариационно-статистическим методом с использованием критерия Стьюдента. Для изучения взаимозависимости исследуемых показателей был использован корреляционный анализ. В таблицах и рисунках значения по группам представлены как средние ± стандартное отклонение. Статистически значимыми считались значения p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

  1. ДЭХОКГ-оценка лёгочной гемодинамики у больных ХОБЛ различной степени тяжести.

У всех обследованных больных ХОЗЛ показатели лёгочного кровообращения изменялись по мере нарастания бронхиальной обструкции. При анализе параметров ПЖ нами выявлено неуклонное постепенное увеличение КДР и КСР при прогрессирования болезни, но значимая дилатация ПЖ определена в группах пациентов со средне-тяжёлой и выраженной бронхиальной обструкцией (34,5±3,8 и 37,6±2,7 мм, соответственно). Отмечается снижение фракции укорочения волокон миокарда ПЖ во второй и третьей группах пациентов до 23,1 ± 3,2 и 21,3 ± 2,8 %, что связано с гипертрофией ПСПЖ и является следствием компенсации гипердинамического типа кровообращения, возникающей при повышении давления в ЛА у пациентов с ХОБЛ и свидетельствует о перегрузке желудочка.

Таблица 2

ЭХОКГ-показатели насосной функции ПЖ при ХОБЛ различной степени тяжести

Показатели

контрольная

группа

n = 28

I гр.

n=30

II гр.

n= 32

III гр.

n=27

КДР ПЖ,мм

34,8 ± 3,2*

32,2 ± 2,3

34,5 ± 3,8*

37,6 ± 2,7*

КСР ПЖ,мм

25,2 ± 0,71*

21,8 ± 0,64

26,3 ± 0,47*

27,9 ± 0,58*

КДО ПЖ,мл

47,48 ± 4,8*

45,81 ± 4,7

47,21 ± 5,03

48,35 ± 6,05

КСО ПЖ,мл

25,32 ± 3,05

23,63 ± 4,2

25,71 ± 3,7*

27,35 ± 2,67

ФВ ПЖ, %

45,6 ± 2,4*

50,3 ± 4,6

46,4 ± 3,2*

42,8 ± 3,7*

ФУ ПЖ, %

22,8 ± 3,8

24,7 ± 2,7

23,1 ± 3,2

21,3 ± 2,8

* р<0,05 при сравнении с нормой

Дилатация ПЖ во второй и третьей группах закономерно приводила к увеличению КДО: 47,21 ± 5,03 мл и 48,35 ± 6,05 мл и КСО: 25,71 ± 3,7 и 27,35 ± 2,67 мл. При анализе насосной функции ПЖ отмечается увеличение его сократимости в первой группе с лёгким течением ХОБЛ – 50,3 ± 4,6%, что является следствием конечной стадии компенсации кровообращения, после чего развивается декомпенсация. У пациентов со среднетяжёлой и тяжёлой формами болезни фракция изгнания желудочка снижена: 46,4 ± 3,2 и 42,8 ± 3,7%, соответственно. Перегрузка ПЖ давлением на ранних стадиях болезни компенсируется развитием гиперфункции желудочка с усилением его насосной функции и увеличением размера и объёма сердечной камеры. Это позволяет поддерживать высокое систолическое давление в ПЖ и преодолевать повышенное давление в системе ЛА. Обращает на себя внимание, что диастолическая релаксация ПЖ нарушается уже на начальных стадиях заболевания (в 1-ой группе отношение Е/А – 1,04 ± 0,05 – на нижней границе нормы). Максимальная скорость раннего наполнения (Vмах Е) прогрессивно снижалась от 0,87 ± 0,02 до 0,58 ± 0,07 м/с, а позднего наполнения (Vмах А) компенсаторно повышалась у больных 2-ой группы. Отношение Е/А транстрикуспидального потока достоверно уменьшалось у больных с легким и средне-тяжелым течением заболевания. Эти изменения характерны для диастолической дисфункции 1-го типа, причем максимальное нарушение диастолической функции было у пациентов 2-ой группы, что связано с замедлением снижения давления в ПЖ вследствие нарушения расслабления миокарда желудочка. В 3-ей группе наблюдалось ускорение максимальной скорости позднего наполнения желудочка – 1,06 ± 0,03 м/с и соотношение Е/А было больше 1 (1,09 ± 0,09), несмотря на гипертрофию ПЖ и увеличение постнагрузки. Таким образом, уже на начальном этапе заболевания возникает нарушение диастолической релаксации ПЖ 1-го типа, для которой характерно снижение максимальной скорости раннего диастолического наполнения, компенсаторное увеличение предсердного компонента, что подтверждается уменьшением соотношения максимальных скоростей. ДД прогрессирует параллельно бронхиальной обструкции вплоть до развития у пациентов с тяжелой степенью ХОБЛ псевдонормального и рестриктивного типов ДД. Итак, нарушение диастолической функции ПЖ является ранним диагностическим маркером правожелудочковой недостаточности.

Рис. 1 Показатели диастолической функции ПЖ у больных ХОБЛ различной степени тяжести до начала терапии

В контрольной, 2 и 3 группах пациентов выявлена легочная гипертензия различной степени тяжести. Изменялись не только количественные, но и качественные характеристики потока: его фазовая структура менялась от формы равнобедренного треугольника до смещения вершины к началу систолы, наблюдалась асимметрия потока. Эти качественные изменения сопровождались уменьшением времени ускорения потока (АТ), причем максимальное укорочение АТ до 0,097 ± 0,004 с наблюдалось в 3 группе пациентов с тяжелой ХОБЛ. В этой же группе время изгнания (ЕТ) также уменьшилось по сравнению со 2-ой группой – 0,302 ± 0,013 и 0,306 ± 0,023 сек соответственно. Это объясняется дилатацией ПЖ у этих пациентов. У больных всех групп, кроме 1-ой, выявлено достоверное повышение СД и ДДЛА, причем эти показатели увеличивались статистически значимо при прогрессировании заболевания и были максимальными у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ (СД-42,3 ± 2,3, ДД-18,5 ± 1,09 мм рт.ст.), а СрДЛА, рассчитанное по отношению ву/ви, было достоверно повышенным во всех группах и увеличивалось по мере утяжеления бронхиальной обструкции, достигая наибольших значений в 3 группе пациентов – 29,76 ± 3,12 мм рт.ст.

Таким образом, легочная гипертензия (ЛГ) может быть выявлена уже на начальных этапах заболевания, при этом цифры давления в ЛА не достигают максимальных значений. При повышении давления в системе лёгочной артерии у больных ХОБЛ различной степени тяжести меняется и форма потока в выносном тракте ПЖ, пик его максимальной скорости смещается к началу систолы, что является признаком укорочения времени ускорения (АТ) потока и уменьшения соотношения ву/ви. Нами выявлена прямая положительная корреляция между степенью легочной гипертензии (СДЛА, ДДЛА и СрДЛА) и тяжестью бронхиальной обструкции – достоверное повышение цифр СД, ДД и СрДЛА по мере прогрессирования ХОБЛ, см. таблицу 3.

Таблица 3

ЭХОКГ показатели легочной гемодинамики у больных ХОБЛ различной степени тяжести

Показатели

контрольная

группа

I гр.

II гр.

III гр.

CДЛА,

мм рт.ст.

34,3 ± 1,9*

27,4 ± 2,1

36,5 ± 2,7*

42,3 ± 2,3*

ДДЛА,

мм рт.ст.

12,4 ± 1,1*

9,3 ± 1,03

14,4 ± 1,04*

18,5 ± 1,09*

СрДЛА,

мм рт.ст.

26,42 ± 2,72

21,29 ± 3,56

24,65 ± 4,03

29,76 ± 3,12

вy (AT) ЛА,

c

0,12 ± 0,007

0,13 ± 0,005

0,119± 0,008

0,097± 0,004

ви (ET) ЛА,

c

0,291± 0,017

0,288± 0,015

0,306± 0,023

0,302± 0,013

Vmax ЛА,

м/c

0,74 ± 0,06*

0,59 ± 0,04*

0,74 ± 0,08*

0,51 ± 0,03*

толщина ПСПЖ, мм

3,8 ± 0,7*

3,5 ± 0,67*

3,9 ± 0,61*

4,7 ± 0,5*

размер ПП,

мм

36,7 ± 3,7*

34,6 ± 2,2*

37,4 ± 3,1*

40,3 ± 2,9*

вy/ви

0,36 ± 0,04

0,4 ± 0,02

0,37 ± 0,03

0,34 ± 0,04

* р<0,05 при сравнении с нормой

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»