WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

Несмотря на статистически недостоверную разницу в содержании общего белка сыворотки крови (табл. 2), у больных коров отмечена тенденция к увеличению этого показателя. Для хронических заболеваний печени (особенно гепатита) характерна гиперпротеинемия, обусловленная повышением количества гамма-глобулинов (Чернова Г.В., 1988; Кондрахин И.П., 1989), это положение подтверждается и в нашем исследовании. У обеих групп животных отмечен низкий уровень бета-глобулинов, а так как уровень этих белков напрямую связан с обменом фосфолипидов, холестерина и его эфиров (Постников В.С. и др., 1988), можно предположить наличие поражения не только мезенхимальных элементов, но и паренхимы, что характерно для хронического жирового гепатоза. Показательным в данном случае является альбумин-глобулиновое соотношение, характеризующее состояние синтеза белков печенью, этот показатель очень низок как у первой, так и у второй группы животных. Это положение подтверждается коллоидной нестойкостью сывороточных белков (проба Вельтмана). Отсутствие повышения активности трансаминаз в сыворотке крови объясняется тем, что вне стадии обострения гиперферментемия, как правило, отсутствует. Также низкий уровень индикаторных ферментов может быть обусловлен физиологическим состоянием (Пашков А.Н. и др., 1997; Козинец Г.И., 1998). В этом плане можно отметить физиологическую особенность организма крупного рогатого скота, у которого отмечена низкая активность АлАт в печени, практически не меняющаяся даже при выраженной деструкции паренхимы (Луцкий Д.Я. и др., 1978).

Проведенные исследования подтверждают, что в настоящее время в хозяйствах эксплуатируется в основном больное поголовье. Заболевания печени в основном протекают скрыто, бессимптомно, обостряясь в периоды наибольшего физиологического напряжения. Не привлекая к себе внимания, они прогрессируют, приводя к нарушению функции различных органов и систем, что обусловливает потерю продуктивных качеств, высокую смертность молодняка, выбраковку животных.

Для сравнительной характеристики нарушений картины крови при дисфункции печени в различные онтогенетические периоды дальнейшие исследования проведены на поголовье новорожденных телят.

3.2 Клинический и гематологический статус новорожденных телят

Установлено, что от клинически больных коров получены телята с низкой массой тела при рождении и симптомокомплексом гипотрофии. Из 63 телят 25 (40%) рождены с выраженными нарушениями клинических показателей. Так, масса тела у гипотрофичного молодняка при рождении составляла 24,3±0,89 кг против 28,6±0,66 кг у клинически здоровых телят (р < 0,02). Такие животные в течение первых трех суток заболевали диспепсией, причем заболеваемость была стопроцентной. Известно, что синдром антенатальной гипотрофии сопровождается функциональными расстройствами многих органов и систем, в том числе, и печени. Для уточнения степени патологического состояния проведен анализ крови обследуемых животных (табл. 2, 3).

Как видно из данных таблицы 3, гематологические показатели гипотрофичного молодняка характеризовались умеренной панцитопенией с тенденцией к гиперхромной анемии. При этом в крови отмечены явления анизо- и пойкилоцитоза за счет появления атипичных и дегенеративных форм клеток (шизо-, овало- и акантоциты), последние свидетельствуют о низкой осмотической резистентности и, следовательно об укорочении их жизни. Увеличение ЦП (и СГЭ) можно объяснить гемоплацентарной трансфузией и, как следствие, циркуляцией свободного гемоглобина. Низкий показатель клеточного коэффициента указывает на депрессию эритроцитарного ростка кроветворения, которая, в свою очередь, может быть обусловлена обменными нарушениями в организме матерей. Со стороны картины белой крови отмечено снижение основных классов иммунокомпетентных клеток и на этом фоне обнаруживаются дегенеративные формы лейкоцитов, так называемые клетки раздражения (полиморфноядерные лимфоциты и клетки Тюрка). Появление последних, как правило, обусловлено обменными нарушениями и сдвигами кейлонной регуляции, которая в этот период во многом определяется функциональным состоянием печени.

В целом за период новорожденного гематологический статус гипотрофиков практически не претерпел изменений, а все регистрируемые показатели оставались на недостаточном для нормального функционирования организма уровне. У клинически здоровых телят, с нормальными функциональными показателями печени морфологический состав крови изменился следующим образом: возросло количество лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов и моноцитов, что свидетельствует о высоких адаптивных возможностях здорового молодняка.

В отличие от морфологического состава крови биохимические показатели гипотрофичных новорожденных в первые сутки жизни резко отличаются от таковых клинически здорового молодняка. Так, наряду с выраженной гипопротеинемией, показатели белкового обмена у таких телят характеризовались низким уровнем глобулиновых фракций. Учитывая низкий уровень -глобулинов, можно предположить снижение общего количества -1-глобулинов. Известно, что до 90% этой фракции составляет -1-антитрипсин, являющийся основным ингибитором эластазы лейкоцитов и других катепсинов (Хендерсон Дж.М., 1997; Шерлок Ш. и др., 1999), и при его недостаточности в раннем постнатальном периоде развиваются заболевания печени, в последующем прогрессирующие до цирроза. Следовательно, у гипотрофиков можно предположить наличие структурных нарушений в печени. Низкий уровень -глобулиновой фракции объясняется недостаточной продукцией собственных белков данной группы и низким их поступлением с молозивом, что обусловлено низким качеством последнего и нарушением системы его выпойки. Гиперальбуминемия в данном случае является компенсаторным механизмом. Прежде всего, альбумины – это резервные белки, а при недостаточном поступлении белка с кормом или при гипопротеинемии другого генеза, печень некоторое время может компенсировать эту недостаточность. Количество альбуминов возрастает при гипергемоглобинемии, что также носит компенсаторный характер. При избыточном поступлении гемоглобина в кровяное русло гаптоглобин становится неспособным к его связыванию, а так как альбумины ответственны за транспорт веществ плохо растворимых в воде, они компенсируют нарушенный механизм, при этом в крови появляются патологические пигменты (метгемальбумин) (Кон Р.М., 1986). Подобный механизм развития гиперальбуминемии встречается и при желтухах.

Таблица 3 - Гематологические показатели крови новорожденных телят

Показатели

2-3 сут

6-8 сут

10-12 сут

Гипотро-фики

р<

Нормо-трофики

Гипотро-фики

р<

Нормо-трофики

Гипотро-фики

р<

Нормо-трофики

Эритроциты, 10/л

4,81± 0,32

0,01

5,88 ± 0,25

4,91± 0,41

0,02

6,05 ± 0,24

5,01± 0,51

0,01

6,57 ± 0,34

Гемоглобин, г/л

131,5 ± 6,94

-

137,03 ± 4,92

129,31 ± 5,44

-

136,56 ± 6,65

126,73 ± 6,14

-

142,94 ± 8,77

Цветной показатель

1,79 ± 0,16

-

1,5 ± 0,06

1,7 ± 0,1

0,05

1,44 ± 0,08

1,64 ± 0,12

0,05

1,37 ± 0,07

СГЭ, пг

29,03 ± 2,57

-

24,12 ± 1,03

27,72 ± 1,76

0,05

23,26 ± 1,3

26,64 ± 2

0,05

21,87 ± 1,08

СОЭ, мм/час

0,72 ± 0,08

-

0,82 ± 0,07

0,58 ± 0,05

0,05

0,74 ± 0,06

0,77 ± 0,11

-

0,97 ± 0,12

Лейкоциты, 109/л

6,9 ± 0,45

-

7,47 ± 0,39

7,11 ± 0,56

-

8,09 ± 0,55

7,17 ± 0,47

0,01

9,07 ± 0,55

Клеточный коэффициент

728,06±75,12

-

824 ± 36,26

730,23 ± 103,52

-

845,63 ± 58,23

671,6 ± 55,75

-

793,06 ± 59,16

Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы, 109/л

0,03 ± 0,01

-

0,04 ± 0,01

0,04 ± 0,01

-

0,04 ± 0,01

0,03 ± 0,01

0,01

0,09 ± 0,02

Юные нейтрофилы, 109/л

0,04 ± 0,02

-

0,03 ± 0,01

0,05 ± 0,02

-

0,02 ± 0,01

0,01 ± 0,0

-

0,02 ± 0,01

Палочкоядерные нейтрофилы, 109/л

0,5±0,05

-

0,55±0,07

0,49±0,08

-

0,53±0,06

0,58±0,06

-

0,71±0,11

Сегментоядерные нейтрофилы, 109/л

2,95±0,26

-

2,88±0,24

2,71±0,3

-

2,98±0,28

3,06±0,29

-

3,39±0,37

Лимфоциты, 109/л

3,2±0,31

-

3,83±0,35

3,62±0,31

-

4,3±0,36

3,9±0,28

-

4,57±0,28

Моноциты, 109/л

0,09±0,02

-

0,09±0,02

0,09±0,02

-

0,11±0,03

0,06±0,02

0,001

0,22±0,04

Двуядерные лимфоциты, 109/л

0,05±0,01

-

0,05±0,02

0,07±0,02

-

0,03±0,01

0,02±0,01

-

0,06±0,02

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»