WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

СД4+

0 (0; 0)

0,1 (0; 0,3)

0,012

СД8+

0 (0; 0)

1,0 (0,4; 1,7)

<0,001

СД4+/ СД8+

0 (0; 0)

0 (0; 0,35)

0,025

СД68+

0 (0; 0)

0,9 (0,4; 1,7)

<0,001

Примечание: содержание популяций представлено в виде количества клеток в 1 поле зрения; р-уровень статистической значимости при сравнении показателей в группах по U-тесту Манна-Уитни.

Таблица 2

Тканевое распределение СД4+ и СД68+ клеток в периваскулярных инфильтратах у больных СД и здоровых лиц (медианы и квартили)

Популяции клеток

Здоровые добровольцы (n=10)

Больные себорейным дерматитом (n=12)

р

СД4+

6,0 (5,0; 8,0)

8,1 (4,6; 14,4)

0,842

СД8+

9,0 (7,0; 13,0)

20,8 (13,5; 30,7)

<0,001

СД4+/ СД8+

0,65 (0,60; 0,71)

0,48 (0,28; 0,74)

0,123

СД68+

3,0 (3,0; 5,0)

9,2 (6,4; 13,0)

<0,001

Примечание: содержание популяций представлено в расчете на 100 клеток инфильтрата; р-уровень статистической значимости при сравнении показателей в группах по U-тесту Манна-Уитни.

В результате имунногистохимических исследований в эпидермисе пораженной кожи больных СД выявлено увеличенное количество СД4+, СД8+ и СД68+ клеток, по сравнению с группой здоровых добровольцев (табл. 1). В периваскулярных инфильтратах кожи больных обнаружено повышенное содержание СД8+ и СД68+ клеток (р<0,001), тогда как количество СД4+ клеток мало отличалось от контрольного значения.

Анализ полученных данных позволил отметить, что у наблюдаемых больных проявления СД характеризовались эритемой, умеренной инфильтрацией, десквамацией; при гистологическом, иммуноморфологическом исследовании – неравномерным акантозом эпидермиса, умеренным гиперкератозом с очагами паракератоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя эпидермиса, умеренным межклеточным отеком в эпидермисе и небольшими очагами спонгиоза, периваскулярным инфильтратом, состоящим из иммунокомпетентных клеток (СД4+, СД8+-лимфоциты) макрофагов (гистиоцитов), свидетельствующим о развитии воспаления в пораженной коже с участием иммунной системы по механизму гиперчувствительности замедленного типа.

Обнаруженные изменения свидетельствуют об определенной патогенетической роли при СД нарушений Т-клеточного иммунитета с участием основных иммунорегуляторных лимфоцитов (СД4 и СД8) и мононуклеарных фагоцитов (СД68). Установление патогенетически значимого иммунного воспаления в коже при СД является существенной предпосылкой для целенаправленной разработки иммунокорригирующего направления лечения.

У 23 из 62 больных СД и 14 лиц контрольной группы исследовали циркулирующие в крови ИЛ-1 и ФНО с целью изучения цитокинового статуса, характеризующих в определенной мере иммунные нарушения при данной патологии.

Рис. 1 Содержание циркулирующих цитокинов (средние показатели)

у больных себорейным дерматитом, пкг/мл

Анализ результатов исследования показал, что у лиц контрольной группы уровень ИЛ-1 был в пределах от 0,45 пкг/мл до 2,6 пкг/мл, в среднем составил 1,28±0,16 пкг/мл, ФНО – от 6,4 пкг/мл до 28,1 пкг/мл, в среднем 8,88±1,6 пкг/мл. При корреляционном анализе выявлена обратная умеренная связь между этими показателями (r =0,44; р<0,05). Уровень ФНО у лиц контрольной группы оказался достоверно выше уровня ИЛ-1 (р <0,001).

У больных СД уровень ИЛ-1 колебался от 0,1 пкг/мл до 2,6 пкг/мл. Средние показатели этого цитокина в общей группе больных имели тенденцию к повышению (1,36 ±0,48 пкг/мл против 1,28±0,16 пкг/мл в контроле; р>0,05). Однако у 4 (17,4%) больных при наличии в очагах поражения стойкой инфильтрации, эритемы наряду с сухостью и шелушением, уровень циркулирующего ИЛ-1 достигал 1,71±0,5 пкг/мл. У этих больных процесс на коже к моменту обследования существовал от 1 до 5 мес., носил распространенный характер.

Уровень ФНО у больных СД колебался от 1,9 пкг/мл до 8,1 пкг/мл, средние значения уровня этого цитокина не отличались от такового у лиц контрольной группы (5,71±1,6 пкг/мл против 8,88±1,6 пкг/мл в контроле; р>0,05). Однако у 5 (21,7%) больных были более высокие показатели ФНО (7,6±0,2), чем у больных общей группы (5,71±1,6 пкг/мл, р>0,05).

Клиническая характеристика заболевания обследованных отличалась необычной стойкостью кожного процесса: постоянно существующая перхоть, прогрессирующая сыпь с распространением на лобную и заушные области. Даже в летнее время положительная динамика была незначительной, ремиссии продолжались не более одного месяца. Высыпания были представлены эритематосквамозными очагами диаметром 1-3 см. Эритема была розовато-красноватая, наслоения жирных чешуек имели желтовато-буроватый оттенок. У больных отмечено одновременное поражение кожи головы, лица, туловища, области грудины. Высыпания существовали по 3-6 мес. без заметных положительных изменений, несмотря на проводимое лечение и сопровождались зудом.

Корреляционный анализ показал отсутствие у больных СД связи между показателями уровня ИЛ-1 и ФНО (r=0,09). Как у исследуемых больных, так и у лиц контрольной группы уровень ФНО был достоверно выше, чем уровень ИЛ-1 (5,71±1,6 пкг/мл 1,36 ±0,48 пкг/мл соответственно, р<0,001).

Полученные результаты позволяют заключить, что у больных СД цитокины, участвующие в реализации многих местных и системных проявлений воспалительной реакции, поступают в кровоток в небольшом количестве. При этом уровень ИЛ-1 имеет лишь тенденцию к повышению, по сравнению с показателем лиц контрольной группы. Эта тенденция проявилась более явственно у больных с выраженным воспалительным процессом (эритемой и сквамозом).

Анализ полученных результатов иммунологических и иммуноморфологических исследований позволяет заключить, что патогенетической основой СД является стереотипная реакция по механизму гиперчувствительности замедленного типа, которая может повторяться многократно, способствуя развитию хронизации процесса. Вполне вероятно, что выраженность активированного состояния клеток-продуцентов ИЛ-1 и ФНО в очагах поражения у больных СД обусловливает, тем самым, появление эритемы, основного признака воспалительного процесса в коже при этом заболевании.

Группе больных СД из 25 человек, в возрасте от 14 до 30 лет (14 лицам мужского и 11 женского пола) в комплексную терапию включали тимодепрессин (ТД). Основанием для его назначения служили результаты клинико-иммуноморфологического изучения больных СД, в частности, выявление иммунных реакций в коже по механизму гиперчувствительности замедленного типа с участием активированных мононуклеарных фагоцитов (СД68+) и основных иммунорегуляторных лимфоцитов (СД4+ и СД8+).

Критериями включения больных в исследуемую группу служили давность заболевания более 1 года, типичная клиническая картина, наличие более трех обострений дерматоза за год и отсутствие стойких клинических ремиссий после ранее проводимого лечения.

С помощью балльной шкалы клинических симптомов СД определяли степень тяжести поражения кожи. Оценивали выраженность эритемы, инфильтрации, шелушения и зуда в баллах: отсутствие симптома – 0 баллов, слабая выраженность – 1, умеренная – 2 и выраженная – 3 балла. В зависимости от величины суммарного балла выделяли степень тяжести: легкую (от 2 до 4 баллов), среднетяжелую (от 5 до 7 баллов), тяжелую (от 8 до 11 баллов). В основной группе больных было 3 случая легкой формы СД, 20 – среднетяжелой и 2 – тяжелой формы, в группе сравнения соответственно было 3 пациента с легкой формой, 14 -среднетяжелой и 1 больной с тяжелой форме (табл. 3)

Оценку лечебного эффекта проводили с помощью глобальной оценки терапевтического эффекта – ГОТЭ. Переносимость препарата у всех больных была удовлетворительная: побочные кожные реакции отсутствовали, патологических отклонений показателей обще-клинических анализов крови и мочи не отмечено.

В результате комплексного 3-курсового лечения с использованием тимодепрессина положительный эффект отмечен у 22 больных (88%): из них у 10 человек (40%) состояние расценено как выздоровление, у 8 пациентов (32%) наступило значительное улучшение (процесс на коже сохранялся в виде ограниченных и клинически слабо выраженных очагов), у 4 человек (16%) было улучшение. В 3-х случаях эритематозно-сквамозные высыпания носили упорный характер и положительной динамики не наблюдалось. В группе сравнения после лечения состояние клинического выздоровления достигнуто у 5 из 18 человек (27,7%), значительное улучшение – ещё у 5 (27,7%), улучшение у 1-го (5,5%) и эффект отсутствовал у 7 пациентов (38,8%).

Таблица 3

Динамика клинической картины СД в основной группе больных и группе сравнения.

Тяжесть заболевания

Группа больных

Кол-во

б-х

После лечения

кл. выздор.

знач. улучш.

улучш.

без

эффекта

Легкая форма

основная

3

3

2

3

1

сравнения

Среднетяжелая форма

основная

20

14

8

2

6

5

4

1

2

6

сравнения

Тяжелая форма

основная

2

1

1

1

1

сравнения

ВСЕГО:

25

18

10

5

8

5

4

1

3

7

После проведенного лечения как в основной группе, так и в группе сравнения, клинический балл тяжести СД статистически значимо уменьшился (соответственно р<0,001 и р<0,002).

Анализ полученных результатов позволяет рекомендовать лечение тимодепрессином при упорно протекающих формах СД. Основанием для использования иммунотропного препарата при лечении СД служит установление участия иммунных факторов (активированных макрофагов и основных иммунорегуляторных лимфоцитов СД4+ и СД8+) в развитии данной патологии.

Выводы

1. Наблюдения за 62 больными себорейным дерматитом позволяют заключить, что этот дерматоз развивается преимущественно в детском и юношеском возрасте (80,6%), характеризуется хроническим, рецидивирующим течением, преобладающим поражением волосистой части головы (38,7%), как изолированным (19,4%), так и сочетанным с высыпаниями на туловище и конечностях.

2. С учетом характера клинических форм, обусловленных возрастом, локализацией и тяжестью поражения разработана рабочая классификация себорейного дерматита.

3. В биоптатах кожи больных себорейным дерматитом обнаруживаются иммунокомпетентные клетки CD4+, CD8+ лимфоциты и CD68+ гистиоциты, локализующиеся в эпидермисе (СД4 - 0,1 (р 0,012); СД8 – 1,0 (р<0,001); СД68 – 0,9 (р<0,001)) и периваскулярных инфильтратах (СД4 – 8,1 (р 0,842); СД8 – 20,8 (р<0,001); СД68 – 9,2 (р<0,001)), что свидетельствует о развитии воспаления в пораженной коже с участием иммунной системы по механизму гиперчувствительности замедленного типа.

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»