WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |

В то же время результаты многофакторного анализа, в отличие от однофакторного, свидетельствуют о преимущественной роли коронарной патологии в отношении электрической систолы: при появлении ИБС, особенно ПИКС, QTс и QTd существенно увеличиваются, отражая нарастание гетерогенности миокарда (Schillaci G. et al., 2006). Ухудшение каротидного кровотока при стенозе ВСА также сопровождается увеличением QTd (р=0,024), однако, вегетативное обеспечение не имеет самостоятельной предикторной роли для динамики параметров электрической систолы. Вероятность увеличения QTc>440 мс нарастает при ИБС (ОШ=1,27), а также при старении (ОШ=1,4 на каждые 10 лет жизни), в то время как вероятность увеличения QTd>40 мс определяется только коронарной недостаточностью (ОШ=1,59).

Таким образом, ухудшение каротидного кровотока при АГ и связанное с ним симпатическое доминирование сопровождаются увеличением длительности QTс и QTd в случаях, ассоциированных с ИБС.

Снижение каротидного кровотока при АГ не только соотносится с изменениями миокардиально-гемодинамического гомеостаза и вегетативной регуляции, но может быть ведущим звеном в цепи причин, ухудшающих функциональное состояние головного мозга. Предварительный анализ показал, что при хроническом повышении АД преобладают электроэнцефалограммы I типа или пограничные варианты, реже встречаются III (десинхронизация) тип, отражающий активацию ретикулярной формации, и IV (дезорганизация с преобладанием -активности) тип, свидетельствующий о диффузном поражении коры головного мозга. Наименее характерны синхронизированные ЭЭГ II типа, отражающие вовлечение срединных структур при уменьшении влияний ретикулярной формации, а также дезорганизованные ЭЭГ V типа с преобладанием медленных волн, характерных для выраженных диффузных изменений в коре мозга. Качественный анализ обнаружил нарастание числа десинхронизированных и дезорганизованных ЭЭГ (2=21,9; p=0,005) при ухудшении каротидного кровотока, особенно при стенозе ВСА.

Данные “количественной ЭЭГ” в определенной степени дублируют результаты качественного анализа. Так, при ухудшении каротидного кровотока наблюдается умень­шение индекса и частоты -волн, а также индекса -волн при удлинении ЛПРА (табл. 9), что отражает нарастание десинхронизации или дезорганизации основного ритма, а также нарушение реактивности мозговой ткани. Многофакторный дисперсионный анализ показал, что снижение каротидного кровотока ассоциируется с уменьшением индекса и частоты -ритма, удлинением ЛПРА и нарастанием количества -волн независимо от возраста и уровня САД.

Таблица 9. Изменение количественных параметров ЭЭГ у больных АГ

в зависимости от уровня каротидного кровотока (Ме, 25-й и 75-й процентили)

Показатель

Подгруппа

1-я (n=38)

2-я (n=50)

3-я (n=27)

-ритм:

индекс (%)

частота (Гц)

амплитуда (мкВ)

62,0 (52,0; 75,0)

10,7 (9,50; 11,5)

44,7 (38,0; 59,4)

53,3 (44,4; 66,6)

10,1 (9,50; 10,9)

41,1 (36,4; 51,9)

43,6 (31,2; 56,9) 1, 2

9,25 (8,80; 9,80) 1, 2

40,5 (31,3; 49,2)

индекс -ритма (%)

82,6 (76,6; 86,0)

74,7 (69,3; 83,5) 1

73,8 (64,7; 84,8) 1

ЛПРА, с

1,13 (0,81; 1,35)

1,25 (1,00; 1,45)

1,53 (1,21; 1,74) 1

Таким образом, ЭЭГ в доинсультном периоде АГ неспецифична и не содержит грубых изменений, а выявленные отклонения отражают повышение активности ретикулярной формации (десинхронизация -ритма) или нарастание диффузных общемозговых нарушений (дезорганизация -ритма). Менее характерно возбуждение синхронизирующих структур, в то время как признаки очагового поражения мозга практически не встречаются. По мере снижения каротидного кровотока отмечается снижение индекса и частоты -ритма, удлинение латентного периода реакции активации (ЛПРА), увеличение количества медленных волн с тенденцией к десинхронизации и дезорганизации -ритма, что наиболее выражено при стенозе ВСА. Прогрессирующее ухудшение экстракраниального кровотока и соответствующая ему церебральная ишемия сопровождаются симпатикотонией, которой сопутствует депрессия -активности, что на качественном уровне проявляется увеличением количества активационных (десинхронизированных) ЭЭГ-паттернов.

Изменения биоэлектрической активности мозга, наступающие параллельно снижению каротидного кровотока, могут сопровождаться психологическими, в частности когнитивно-эмоциональными, нарушениями. Так, по данным пиктографии было установлено, что в сравнении с принятыми нормативами у больных АГ наблюдается снижение способности к обобщенной символике (z=3,5; p=0,001) и нарушение адекватности ассоциативного мышления (z=2,5; p=0,01). Характерны незавершенные рисунки (z=4,7; p=0,001), стереотипия (z=5,1; p<0,001), символика (z=3,1; p=0,002), обстоятельность мышления (z=3,6; p=0,001) и отсутствие сюжетности (z=8,3; p<0,001). Мнестические функции снижаются (z=7,5; p<0,001), при этом время исследования нередко оказывается удлиненным (z=4,7; p<0,001). У больных со стенозом ВСА (табл. 10) отмечается снижение способности к обобщенной символике и нарушение адекватности ассоциативного мышления. Мнестические функции также прогрессивно ухудшаются по мере снижения каротидного кровотока.

Таблица 10. Изменение показателей пиктограммы соответственно уровню

каротидного кровотока при АГ (М±m)

Показатель

Подгруппа

1-я (n=28)

2-я (n=35)

3-я (n=20)

Общее кол-во изображений (абс. знач.)

Кол-во адекватных образов (абс. знач.)

Кол-во воспроизведенных слов (абс. знач.)

Общее время (мин.)

15,5±0,5

13,0±0,6

13,6±0,7

13,4±0,6

13,8±0,5

11,1±0,6

11,2±0,6 1

13,9±0,6

12,2±0,7 1

9,4±0,8 1

8,9±0,8 1

14,5±0,9

По данным многофакторного дисперсионного анализа старение и хроническая недостаточность мозгового кровообращения имеют решающее значение для ухудшения способности к обобщенной символике, нарушения адекватности ассоциативного мышления и мнестических функций. Снижение каротидного кровотока оказывает аддитивный эффект в отношении динамики психических функций: при стенозе ВСА адекватность ассоциативного мышления (рис. 3) и опосредованная память (рис.4) нарушаются в большей степени у лиц с клиническими проявлениями хронической НМК. Это указывает на инициирующую роль снижающегося каротидного кровотока в генезе обнаруженных когнитивных нарушений еще до развития морфологических проявлений головного мозга.

Данные рисуночного теста Р. Силвер (РТС) дополнили и уточнили результаты, полученные с помощью пиктографического тестирования. Оказалось, что у больных АГ, в сравнении с нормой, снижаются способности прогнозирования последовательностей и гипотетических ситуаций, ухудшаются визуально-пространственное мышление, понятийные и творческие способности. Кроме того, появление “болезненных” фантазий отражает нарастание депрессии при АГ (для всех показателей p<0,05).

Однофакторный дисперсионный анализ обнаружил, что при снижении каротидного кровотока указанные нарушения прогрессируют (табл. 11). По данным многофакторного анализа влияние циркуляторных расстройств в бассейне ВСА проявляется независимым от возраста нарушением визуально-пространственного мышления (p=0,003) и способности к прогнозированию (р=0,005), а также тенденцией к развитию депрессии (р=0,057).

Рис. 3. Изменение адекватности ассоциаций соответственно уровню

каротидного кровотока и выраженности НМК у больных АГ (MANCOVA)

Пунктирная линия – больные АГ без признаков НМК, пунктирная с точками –

больные АГ с НПНМК, сплошная – больные АГ с ДЭП I-II стадии.

По оси ординат – количество адекватных ассоциаций.

Рис. 4 Динамика способности к запоминанию в зависимости от уровня

каротидного кровотока и выраженности НМК у больных АГ (MANCOVA)

Обозначения – как на рис. 5. По оси ординат – количество воспроизведенных слов.

Таблица 11. Изменение показателей РТС при АГ соответственно уровню

каротидного кровотока (М±m)

Показатель

Подгруппа

1-я (n=28)

2-я (n=35)

3-я (n=20)

Прогнозирование, баллы

11,2±0,2

10,8±0,2

9,5±0,4 1, 2

Рисование с натуры, баллы

11,3±0,3

10,2±0,3

9,5±0,5 1

Воображение, баллы

9,2±0,3

9,3±0,3

8,5±0,4

Шкала оценки образа “Я “, баллы

3,3±0,2

3,1±0,2

2,5±0,2 1

Общая оценка за РТС, баллы

31,7±0,5

30,3±0,5

27,4±1,0 1, 2

Таким образом, снижение каротидного кровотока при АГ ассоциируется с ухудшением психической работоспособности, опосредованной памяти, визуально-пространственного мышления, понятийных и творческих способностей, а также с развитием депрессии.

Анализ многоуровневых нарушений позволяет считать снижение каротидного кровотока системообразующим фактором при АГ. Показано, что при сочетании определенных детерминант уровень каротидного кровотока снижается, а гемодинамическое обеспечение становится дезадаптивным, что сопровождается признаками сосудисто-мозговой недостаточности. Параллельно нарастают симпатическое напряжение и электрическая гетерогенность миокарда, ухудшаются церебральная биоэлектрическая активность и когнитивные функции, появляются депрессивные расстройства. Совокупность выявленных клинических особенностей определяет выраженность формирующегося церебрально-кардиального синдрома (ЦКС) и его структуру, которая напрямую зависит от каротидного кровотока.

Данные кластерного анализа подтвердили сцепленность компонентов ЦКС при АГ. Дополнительное включение в анализ параметров максимально коррелирующих с уровнем каротидного кровотока (возраст, уровень САД, УИ, ИН, индекс -ритма ЭЭГ, показатели когнитивных функций), показало, что оптимальное количество вновь образованных кластеров равно трем (рис. 7), а распределение больных в них соответствует таковому в зависимости от уровня каротидного кровотока (2=83; p<0,001), что подтверждает его системообразующую роль при АГ. При этом, структура ЦКС определяется не только уровнем каротидного кровотока, но и возрастом, уровнем САД, состоянием гемодинамического (УИ) и вегетативного обеспечения (ИН), изменениями биоэлектрической активности головного мозга (индекс -ритма) и нервно-психической сферы (способность к прогнозированию и мнестические функции). Использование деревьев классификации позволило выделить клинико-функциональные критерии церебрально-кардиального синдрома, собирательные характеристики которого соответственно степени тяжести представлены в выводах (табл. 12).

Рис. 5. Дендрограмма сходства больных АГ (n=83) по показателям УЗДГ, возрасту, САД, УИ, ИН, индексу -ритма, способностям к запоминанию и прогнозированию

Таким образом, данные, полученные с помощью классификационных методов анализа, еще раз подтвердили, что церебрально-кардиальные проявления АГ в определенной степени сцеплены между собой, при этом поражение ВСА является одним из важнейших факторов, определяющих не только тяжесть АГ, но и структуру ЦКС. Это обосновывает необходимость включения УЗДГ сонных артерий в программу обследования больных АГ не только для стратификации риска, но также для усиления терапии за счет средств, обладающих нейропротекторными свойствами, и для определения целесообразности каротидной реваскуляризации.

Таблица 12. Клинико-функциональные критерии тяжести

церебрально-кардиального синдрома при артериальной гипертензии*

Показатель

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»