WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |

Таблица 4. Детерминанты поражения ВСА при АГ (логистическая регрессия)

Детерминанты

Коэффициент

регрессии (В)

Уровень

значимости (р)

ОШ (95% ДИ)

Возраст, годы

0,067

0,011

1,069 (1,02; 1,13)

САД, мм рт.ст.

0,030

0,065

1,030 (1,00; 1,06)

Длительность АГ<5 лет

(0 – нет, 1 – да)

-1,224

0,013

0,294 (0,11; 0,77)

ЛПВП, мМ/л

-1,342

0,019

0,261 (0,09; 0,81)

УИ, мл/м2

-0,087

0,086

0,917 (0,83; 1,01)

Таблица 5. Детерминанты наличия стеноза ВСА при АГ (логистическая регрессия)

Детерминанты

Коэффициент

регрессии (В)

Уровень

значимости (р)

ОШ (95% ДИ)

Возраст, годы

0,063

0,081

1,07 (0,99; 1,14)

САД, мм рт.ст.

0,044

0,025

1,05 (1,01; 1,09)

Длительность АГ<5 лет

(0 – нет, 1 – да)

-1,584

0,028

0,21 (0,05; 0,85)

ИБС (0 – нет, 1 – да)

1,658

0,013

5,25 (1,43; 19,3)

ЛПВП, мМ/л

-1,690

0,044

0,19 (0,04; 0,96)

ТМЖП, мм

0,285

0,116

1,33 (0,93; 1,90)

УИ, мл/м2

-0,149

0,022

0,86 (0,76; 0,97)

Примечание: ОШ указаны для возраста с шагом в 1 год, для САД – 1 мм рт.ст.,

для ЛПВП – 1 мМ/л, для ТМЖП – 1 мм, для УИ – 1 мл/м2.

Таким образом, возраст, уровень АД, дислипидемия и в меньшей степени курение являются не только ФР сердечно-сосудистых осложнений при АГ, но и независимыми детерминантами расстройств каротидного кровотока. Кроме того, поражение ВСА коррелирует с продолжительностью заболевания, наличием ИБС и ДЭП, величиной ТМЖП, ММЛЖ и УИ.

Снижение церебральной перфузии в результате нарушения каротидного кровотока не может не сопровождаться изменениями вегетативной регуляции, что было подтверждено исследованием вариабельности сердечного ритма (ВСР). Оказалось (табл. 6), что от нормального к умеренно нарушенному и грубо нарушенному (стенозирование ВСА) каротидному кровотоку Мо и X снижаются, а АМо, ИВР, ПАПР и ИН увеличиваются, что отражает тенденцию к тахикардии и нарастание симпатического доминирования. Изменение частотных показателей КИГ соответствует выявленным особенностям математических параметров: на фоне снижения общей ВСР (TP), отмечается ослабление вагусных влияний (HF, HFn и HF%), что при отсутствии значимой динамики мощности и доли медленных волн (LF, LF%), обуславливает относительное доминирование симпатического звена ВНС в виде увеличения нормированной мощности медленных волн (LFn) и вагосимпатического индекса (LF/HF). Нарастание удельного веса очень медленных волн (VLF%) при параллельном увеличении ИН указывает на активацию церебральных эрготропных систем. Динамика временнЫх показателей ВСР (снижение SDNN, RMSSD, pNN50) также подтверждает ослабление вагусных и усиление симпатических влияний на синусовый узел по мере снижения каротидного кровотока.

Таблица 6. Изменение показателей ВСР у больных АГ соответственно

уровню каротидного кровотока (М±m)

Показатели

Подгруппа

1-я (n=35)

2-я (n=48)

3-я (n=27)

Математические:

Мо, с

АМо, %

X, мс

ИН, у.е.

ИВР, у.е.

ПАПР, у.е.

0, 81±0,01

36,7±2,3

0,28±0,03

145±26,3

229±40,5

46,0±3,0

0,78±0,01

45,8±2,2 1

0,19±0,01 1

217±26,5

328±36,1

59,6±3,2 1

0,72±0,02 1, 2

55,1±2,4 1, 2

0,11±0,01 1, 2

413±43,4 1, 2

590±60,7 1, 2

77,9±3,9 1, 2

Частотные:

TP, мс2

HF, мс2

HFn, у.е.

HF, %

LF, мс2

LFn, у.е.

LF, %

LF/HF, у.е.

VLF, мс2

VLF, %

2123±151

1085±134

62,9±2,6

47,1±3,1

568±58,2

37,1±2,6

26,7±2,0

0,70±0,08

470±44,3

26,2±2,9

1724±105 1

630±68,0 1

49,9±3,0 1

34,0±2,5 1

569±49,9

50,0±3,0 1

32,3±2,0

1,89±0,38 1

526±38,4

33,8±2,4

1099±102 1, 2

217±38,7 1, 2

33,6±2,4 1, 2

17,4±1,9 1, 2

416±61,5

66,4±2,4 1, 2

34,2±2,5

2,51±0,33 1

466±32,8

48,4±3,7 1, 2

Временные:

SDNN, мс

RMSSD, мс

pNN50, %

65,7±2,9

51,9±2,9

18,5±1,47

57,7±1,9 1

41,0±2,2 1

12,5±1,23 1

47,9±2,3 1, 2

32,4±2,1 1, 2

7,0±1,1 1, 2

Данные многофакторного дисперсионного анализа (MANCOVA) свидетельствуют о том, что изменения ВСР зависят как от состояния каротидного кровотока, так и от ряда вмешивающихся факторов. Поражение ВСА оказывает независимое влияние на увеличение ИН (р=0,046), ПАПР (р=0,038), LFn (р=0,005), LF/HF (p=0,001), VLF% (p=0,046), а также на снижение X (p=0,027), HFn (p=0,005) и HF% (p=0,006), что свидетельствует о нарастании симпатического напряжения и активации церебральных эрготропных систем по мере снижения каротидного кровотока.

Результаты логистической регрессии показывают, что если учитывается выраженность сосудисто-мозговой недостаточности, то большей предикторной ролью в отношении симпатикотонии обладают умеренные изменения, а не стеноз ВСА: Р=1/{1+exp.-[…+1,827 (при наличии НМК) +2,012 (при умеренных нарушениях) / +1,162 (при стенозе ВСА)]}. Это связано со значимой корреляцией между уровнем каротидного кровотока и выраженностью сосудисто-мозговой недостаточности, так как при целенаправленным исключении из анализа переменной НМК, стеноз ВСА становится более значимым для прогнозирования симпатикотонии, чем умеренные нарушения каротидного кровотока: Р=1/{1+exp.-[…+1,881 (при умеренных нарушениях каротидного кровотока /+2,231 (при стенозе ВСА)]}. Дополнительно проведенный многофакторный дисперсионный анализ обнаружил (рис. 2), что ухудшению каротидного кровотока соответствует усиление симпатической активности и увеличение уровня САД, что подтверждает существование цереброишемического механизма АГ.

Рис. 2. Соотношение САД и вегетативной регуляции при снижении

каротидного кровотока у больных АГ (MANCOVA)

Сплошная линия – больные с парасимпатикотонией или вегетативным равновесием,

пунктирная линия – больные с симпатикотонией. По оси ординат – величина САД.

Таким образом, изменения вегетативной регуляции у больных АГ возникают как при стенозе ВСА, так и при умеренных ее поражениях. Формирование при этом вазоконстрикторной доминанты в сочетании с нарушением барорефлекторной функции при атеросклеротическом поражении каротидного гломуса сопровождаются симпатической активацией, являющейся компенсаторным механизмом по отношению к снижающейся церебральной перфузии.

Так как нарушение каротидного кровотока сопровождается изменениями вегетативной регуляции, предполагалось, что динамика вагосимпатического взаимодействия отразится на длительности интервала QT и его дисперсии. Оказалось, что величина измеренного QT не зависит от поражения ВСА (табл. 7), тогда как QTc увеличивается и этому сопутствует удлинение QTd. Это согласуется с данными A. Festa et al. (1999) и B. Strohmer et al. (2005) о том, что удлинение QT является маркером субклинического атеросклероза и связано с увеличением толщины комплекса интима-медиа сонных артерий. Дальнейший анализ обнаружил увеличение QTc и QTd при смещении вегетативной регуляции в сторону симпатикотонии (табл. 8).

Таблица 7. Изменение QT, QTс и QTd у больных АГ соответственно

уровню каротидного кровотока (Ме, 25-й и 75-й процентили)

Показатель

Подгруппа

1-я (n=32)

2-я (n=38)

3-я (n=23)

QT, мс

404 (365; 429)

380 (349; 396)

374 (356; 391)

QTc, мс

416 (388; 434)

419 (382; 451)

434 (413; 460) 1

QTd, мс

20,0 (10,0; 30,0)

20,0 (10,0; 40,0)

30,0 (30,0; 50,0) 1, 2

Таблица 8. Изменение QT, QTс и QTd у больных АГ соответственно

направлению вегетативного сдвига (Ме, 25-й и 75-й процентили)

Показатель

Состояние вегетативного гомеостаза

ваготония

(n=17)

вегетативное

равновесие (n=38)

симпатикотония (n=55)

QT, мс

347 (330; 374)

378 (344; 392)

386 (363; 404)

QTc, мс

397 (372; 416)

418 (388; 438)

438 (413; 462) 1

QTd, мс

20,0 (10,0; 20,0)

20,0 (0,0; 30,0)

30,0 (20,0; 40,0) 1, 2

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»